景友玲；王艳蕾；王小君；张伟；段国贤；张一兵；赵春秀
目的:评价贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释(ANH)对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等细胞因子含量的影响,为临床应用提供理论依据.方法:选择20只健康成年家兔,随机分为两组(n=10):C组为对照组、H组为贺斯组;实验家兔麻醉后行气管切开、高频喷射通气,游离股动脉、股静脉;C组不进行血液稀释;H组在股动脉放血的同时经股静脉输入2倍放血量的稀释液:6%贺斯+复方乳酸钠溶液,晶/胶为2:1,放血量V=TBV×(Ho-Hf)/Hav,所放血液于放血后60～120 min回输.分别在放血前(T0),放血后30 min(T1)、60 min(T2)、120 min(T3)和24h(T4)取静脉血检测Hb、Hct和血清IL-1、IL-2、IL-6和,INF-α的浓度.结果:H组在ANH后从T1时点开始血清IL-1、IL-2、IL广6和TNF-α均有增加,T3达高峰,T4开始回落;T1、T2、T3和T4时点与C组间比较差别显著(P<0.01);与ANH前自身对照差别显著(P<0.01);C组在各时间点的血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α含量变化差别不显著.结论:贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释(ANH)对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等免疫性细胞因子浓度有上调作用;可引起机体强度不大、作用时间较短的良性应激反应,对机体免疫功能有增强作用.
作者：欧珊；李著华；刘合年；白树荣；林露；周乐顺 刊期： 2009年第02期
目的:探讨黄芪对肠缺血/再灌注(I/R)时脂质过氧化损伤的防护作用及其机制.方法:检测红细胞膜和组织匀浆丙二醛(MDA)含量以及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:黄芪可使MDA含量降低,且可防止SOD减少,与I/R组比较均P<0.01.结论:肠I/R过程中体内脂质过氧化过程加强,黄芪通过抗脂质过氧化作用能稳定细胞膜,减轻组织损伤,延缓I/R损伤的进行性加剧.
作者：景友玲；王艳蕾；王小君；张伟；段国贤；张一兵；赵春秀 刊期： 2009年第02期
目的:探讨抑郁症的发生与海马谷氨酸(Glu)的关系及其对胃运动的影响.方法:运用慢性不可预见性温和应激(CUMS)建立抑郁动物模型,采用海马定位微量注射,通过体重变化率、糖水偏爱、敞箱、强迫游泳实验观察大鼠行为表现,用PowerLab/8sp生理信号采集分析系统记录胃内压,观察胃运动的变化.结果:慢性不可预见性温和应激21 d,可显著降低大鼠的体重增长率,糖水偏爱率和敞箱实验的水平运动和垂直运动得分,增加了大鼠的游泳不动时间,与正常对照组相比,差异显著.同时大鼠平均胃内压和胃的收缩幅值也显著降低.海马微量注射Glu与慢性不可预见性温和应激引起的动物行为表现一致,而胃运动减弱的程度小于应激组,但与正常对照组比较,差异明显.海马微量注射NMDA受体阻断剂MK-801,可消除应激所引起的抑郁样行为,减弱应激对胃内压的抑制作用,并明显增大胃的收缩幅值.结论:海马Glu和NMDA受体与应激性抑郁发生密切相关,既参与了应激引起的行为变化,又参与了应激引起的胃活动变化,只是对行为影响和胃活动影响有所不同.
作者：王明华；安书成 刊期： 2009年第02期
目的:观察钠氢交换阻断剂cariporlde和抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)建立的药物后适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法:建立在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察不同实验组间心梗面积和心肌酶学变化.结果:cariporide和GSH药物后适应可以减小心肌梗死面积,降低血浆磷酸肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量.结论:在心肌再灌注的开始,一次性给予钠氢交换阻断剂cariporide或抗氧化剂GSH,可减轻缺血/再灌注损伤,是两种有效的药物后适应干预.
作者：侯风青；刘慧；吴博威 刊期： 2009年第02期
目的:观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素(Leptin)表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Leptin表达水平.结果:缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高(P<0.05),表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤.缺血组血清Leptin含量(6.34±2.49)ng/ml显著低予对照组(7.50±2.93 ng/ml,P<0.05);再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2 h时Lepitn达到(8.32±1.74)ng/ml,恢复到损伤前水平(8.38±2.56)ng/ml,且随再灌注时间延长有升高趋势.免疫组化显示与假手术组心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低(P<0.01),按缺血45 min后再灌注1 h组、缺血45min后再灌注3 h组、单纯缺血45 min组、缺血45 min后再灌注2 h组依次递减.结论:Leptin在心肌缺血/再灌注损伤后早期45 min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降.心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系.
作者：薛辉；颜光涛；林季；郝秀华；张凯 刊期： 2009年第02期
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的影响.方法:将64只35日龄中国昆明鼠随机分为4组(n=16):即Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(模型组)、Ⅲ组(Gln低剂量组)、Ⅳ组(Gln高剂量组),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用乙酸灌肠法人工复制小鼠溃疡性结肠炎模型,模型复制成功后Ⅰ、Ⅱ组均给予一定量的生理盐水灌服,Ⅲ、Ⅳ组分别灌服与生理盐水量相等的低(2 mmol·kg-1 bw)、高(4 mmol·kg-1 bw)两种浓度的Gln溶液,连续灌服7 d后将小鼠处死.观察结肠病理组织学变化,检测血清内毒素含量,结肠组织的抗氧化水平、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:Gln减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,一定程度上缓解了结肠炎时血清内毒素急剧升高、结肠抗氧化水平降低及髓过氧化物酶活性升高等现象.结论:Gln对溃疡性结肠炎所致小鼠结肠损伤具有一定的修复作用.
作者：李金敏；贾海燕；王俊杰；于倩；李术 刊期： 2009年第02期
目的:探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)催化产生的一氧化氮(NO)在Ⅱ组代谢型谷氨酸受体(mGluR2/3)介导的脑缺血预处理(CIP)保护机制中的作用.方法:36只永久凝闭椎动脉的SD大鼠随机分为6组(n=6):sham、CIP、损伤性缺血、CIP+损伤性缺血、MTPG+CIP和MTPG+CIP+损伤性缺血组.采用硫堇染色和免疫组化观察海马CA1区迟发性神经元死亡(DND)和nNOS表达的变化.结果:与Sham组相比,CIP组海马nNOS表达出现一定程度的上调,而损伤性脑缺血组则出现nNOS表达的明显上调,预先给与CIP可一定程度上防止损伤性脑缺血所致的nN0s表达的过度升高.在MTPC+CIP组,预先侧脑室注射mGluR2/3阻断剂MTPG,可阻断CIP引起的nNOS表达增加,但对神经元的存活无影响.而在MTPG+CIP+损伤性缺血组中,出现大量锥体神经元DND,同时nNOS的表达较MTPG+CIP组明显增加,该增加为损伤性脑缺血所致,而非慨的作用.结论:nNOS催化产生的NO作为mGluR2/3的下游分子参与脑缺血预处理过程中mGluR2/3介导的脑缺血耐受的形成.
作者：冯荣芳；胡玉燕；李文斌；刘惠卿；李清君；张敏 刊期： 2009年第02期
目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用.方法:成年雄性豚鼠30只,随机分成3组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(B组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型.测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)在肺组织中的表达.结果:A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);B组细支气管重塑较A组明显减轻(P<0.01),与C组比较,差异无统计学意义(P<0.05);免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组比较,无明显差别(P>0.05).结论:PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用:PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用.
作者：朱运福；戴爱国；胡瑞成 刊期： 2009年第02期
目的:本实验观察胆囊收缩素(CCK)在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用.方法:用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1 h和福尔马林致痛后3 h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化.结果:大鼠足底注射福尔马林1 h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加(P<0.01),且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧.注射福尔马林1 h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.397±0.014和0.295±0.007,差异有显著性(P<0.01);注射福尔马林3 h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.366±0.009和0.303±0.005,差异仍有显著性(P<0.01).结论:福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制.
作者：李丽；李洪安；蒋金芳；梁伟华；司军强 刊期： 2009年第02期
目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导大鼠海马神经元凋亡.方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测海马神经元凋亡率,免疫组织化学法检测海马神经元p53蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,大鼠足底皮下注射甲醛后海马神经元凋亡率显著增高,海马各区p53蛋白表达明显增加,二者均于注射甲醛后3 d达高峰;足底两次注射甲醛和一次注射甲醛组比较,大鼠自发痛反应增强,并且海马神经元凋亡率进一步增加.结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠海马神经元凋亡,这种改变具有一定的时程特征;海马神经元凋亡率与疼痛强度有关;p53蛋白的表达增加可能参与了伤害性信息传入对神经元凋亡的诱导.
作者：胡玉燕；李清君；李文斌；郭莉华；褚赛纯 刊期： 2009年第02期
目的:观察黄芩苷(Bai)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的影响,并探讨了可能的机制.方法:68只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:BLM+Bai组、BLM+生理盐水(Ns)组、NS+Bai组和NS+NS组.气管内一次性滴注BLM(5 mg·kg-1 bw)或等体积NS的当天腹腔注射Bai(12.5 mg·kg-1.d-1,×28 d)或等体积NS.检测肺羟脯氨酸含量、肺胶原纤维阳性面积、肺Ⅰ型前胶原[Col Ⅰ(α)]Mrna表达、肺间质肌成纤维细胞数量.结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第28 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高;肺间质胶原纤维阳性面积增大;肺内Col Ⅰ(α)Mrna含量增高;肺间质肌成纤维细胞数量增多(均P<0.01).上述指标的异常变化均在腹腔注射Bai后有所改善(均P<0.05).结论:Bai有阻止BLM诱导肺纤维化的作用;Bai的上述作用与其阻止肺内Ⅰ型胶原异常合成和阻止肺间质肌成纤维细胞数量增多有关.
作者：刘威；陈晓玲；刘建辉；陈超；艾洁 刊期： 2009年第02期
目的:对传统细胞爬片方法进行改良.方法:利用1 ml蓝枪头和载玻片制作,在载玻片上种植细胞制成细胞爬片,进行后续染色.结果:细胞直接爬于载玻片上,未发现细胞污染和增殖受限.与传统爬片相比细胞脱落少.结论:与传统爬片染色方法相比具有用材简单、价格低廉、爬片效果好、操作方便等优点.
作者：徐洪；宋旭东；李莹；代健 刊期： 2009年第02期
目的:建立小鼠精原干细胞(SSCs)的体外长期培养体系.方法:用分别添加了等量的胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、可溶性GFRα1和bFGF的DMEM/F12、KSR和StemPro-34 SFM三种无血清培养基和MEF饲养层分别培养经差异贴壁分选富集的小鼠SSCs,通过形态观察、标志基因的RT-PCR和免疫细胞化学分析检测其SSCs本原.结果:DMEM/F12与KSR可支持小鼠SSCs在体外存活6-7 d,而StemPro-34 SFM能能维持SSC8体外增值一个月.结论:StemPro-34 SFM支持小鼠SSCs的体外增殖.
作者：王庆忠 刊期： 2009年第02期
目的:观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响.方法:使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流.结果:尿素可以使小鼠心率明显减慢(P<0.01),呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的(612±27、615±23、619±26)b·min下降到给药后的(556±29、469±37、378±48)b·min-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用(P<0.05),钠电流分别由给药前的(8.76±0.91、8.87±1.01、8.77±0.96)nA降低到给药后的(7.32±0.68、5.69±0.64、4.58±0.57)nA,呈浓度依赖性.结论:尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常.
作者：张学新；奚树刚；张舵舵；赵春燕 刊期： 2009年第02期
目的:探讨链霉素(SM)耳中毒过程中豚鼠耳蜗螺旋神经节诱生型一氧化氮合酶(iNOS)与乙酰胆碱酯酶(AChE)的表达及二者之间的相关性,以及丹参(DS)的保护作用.方法:32只豚鼠随机分为4组:正常对照组、SM组、DS+SM组、DS组.应用免疫组化及图像分析技术检测iNOS和AChE表达及进行灰度值分析,结合听性脑干反应(ABR)测试监测耳毒性损伤的发生.结果:用药10 d后,SM组ABR阀值明显高于正常对照组,差异显著(P<0.01),而DS+SM联合用药组ABR阈值虽然高于正常对照组,但是与SM组相比明显降低(P<0.01).免疫组化结果表明,SM组iNOS及AChE在螺旋神经节的表达明显高于正常对照组(P<0.01),且二者表达呈正相关;DS+SM联合用药组iNOS及AChE在螺旋神经节的表达低于SM组(P<0.05).结论:SM耳中毒时ABR阈值升高,iNOS及AChE表达增强,而且具有一定的相关性;DS能够拮抗SM所致这一改变,具有保护作用.
作者：石丽娟；官捷；汤浩 刊期： 2009年第02期
目的:探讨寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响.方法:将孕鼠分为正常妊娠组和冷激妊娠组,正常妊娠组25℃饲养,冷激妊娠组每日8:00-12:00置于(4±2)℃环境下寒冷刺激.18 d后测量孕鼠血压,剖宫记录胎鼠、胎盘、羊水重量,测量初生仔鼠、内脏器官重及内脏器官与体重比值,绘制1～44 d的生长曲线、每日增重率曲线,测量出生8周后子代的血压.结果:冷激妊娠组孕鼠血压高于正常妊娠组(P<0.05),胎鼠、胎盘、羊水重量显著低于正常妊娠组(P<0.01),冷激妊娠组仔鼠内脏器官重显著低于正常妊娠组(P<0.05),两组内脏器官与体重比值比较无统计学意义(P>0.05).1～44 d的生长曲线表明直到性成熟冷激妊娠组子代的体重仍没有追上正常妊娠组,但两组每日增重率曲线基本吻合.冷激妊娠组子代的血压显著高于正常妊娠组(P<0.05).结论:寒冷刺激严重影响子代的生长和发育.
作者：潘正军；陈忠科 刊期： 2009年第02期
目的:观察电刺激丘脑底核(STN)及微电泳γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)及其对应的拮抗剂等对大鼠黑质网状部(SNr)神经元放电的影响,进一步探讨电刺激治疗帕金森病(PD)的机制.方法:应用细胞外记录的方法观察电刺激SIN和微电泳药物对SNr神经元放电的影响.结果:低频电刺激时,SNr的放电频率无显著变化(P>0.05),随着刺激频率的增加,大多数SNr神经元的放电活动受抑制,受抑制神经元放电频率较刺激前差异显著(P<0.05).Glu对SNr有紧张性兴奋作用,GABA对SNr有紧张性抑制作用.被高频电刺激(HFS)STN抑制的SNr神经元中,有80%在微电泳BIC的基础上进行STN-HES不再出现抑制反应.结论:采用电刺激治疗PD以STN为靶核团时,应选用HFS.STN-HFS可能主要通过GABA的抑制作用来调节SNr的异常活动.
作者：张晓黎；高东明；刘焕；亢宁；赵莲 刊期： 2009年第02期
目的:应用蛋白质组学方法分析病理性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法:雄性SD大鼠16只,分为2组(n=8):两肾一夹组(2K1C)和假手术组(SO),术后饲养8周,使用普通多普勒和组织多普勒鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MAIDI-TDF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果:两肾一夹大鼠心肌细胞有21个蛋白点表现出显著增加或减少,经数据库匹配,获得14种差异表达的蛋白质.结论:两肾一夹大鼠心肌出现一些差异表达蛋白质,它们可能在病理性心肌肥大的发生中起重要作用.
作者：吕远远；孙飙；马继政 刊期： 2009年第02期
目的:考察麦冬多糖MDG-1时体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响.方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响.结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用.结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用.
作者：王硕；冯怡；徐德生；章漳；丁侃 刊期： 2009年第02期
目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响.方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05).结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性.
作者：边树怀；于明月；耿强；谢悦陶；闰洪娟 刊期： 2009年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
