吴绥生；黄民；张春晓；曹晓杰；王绍
目的:探讨吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)的表达.方法:采用免疫组织化学法显示吗啡依赖小鼠前脑皮质神经元NT-3的表达.结果:吗啡依赖组和纳洛酮诱发戒断组小鼠前脑皮质NT-3密度均明显增加(P＜0 01).结论:NT-3参与了吗啡依赖对前脑皮质神经元损害的保护作用.
作者：张引国；魏洁；李积胜 刊期： 2005年第03期
目的:复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型.方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为2组:①正常对照组(C组),②缺血/再灌注组(I/R组),观测了培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;在光镜下观察细胞的形态学改变.结果:与对照组相比,L-6TG大鼠肌母细胞IR 4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量明显增加,细胞内SOD及线粒体呼吸功能明显降低,细胞严重受损,明显圆缩,并有脱落现象.结论:应用模拟缺血液和再灌液可成功复制L-6TG大鼠肌母细胞缺血/再灌注损伤的细胞模型.
作者：李宏杰；章广玲；张连元；董淑云；门秀丽 刊期： 2005年第03期
目的:观察低氧对巨噬细胞(Mφ)前炎症因子TNF-α和IL-6分泌的影响及其机制.方法:收集分离小鼠腹腔Mφ,建立Mφ的低氧(1% O2,5%CO2)培养模型,并用非特异性酯酶染色法进行鉴定;ELISA法检测上清液中TNF-α和IL-6的含量;RT-PCR法检测TNF-α和IL-6的转录物水平;用Western blot法检测Mφ核内NF-κB的激活量;通过在培养液中加入氢化可的松(5 mg/L),观察低氧时TNF-α和IL-6分泌量的变化.结果:TNF-α和IL-6分泌量在低氧12 h时明显增加(P＜0.01);低氧6 h时,TNF-α mRNA和IL-6 mRNA表达量明显高于对照组(P＜0.01);M中核内NF-κB的激活量在低氧2 h时明显增高(P＜0.05),低氧5 h内持续存在;而当培养液中加入氢化可的松抑制NF-κB活性后,TNF-α和IL-6的分泌水平无明显变化.结论:低氧可通过核转录因子NF-κB途径促进细胞因子TNF-α和IL-6基因的表达和分泌.
作者：张翠萍；谢印芝；陈鹏；洪欣；聂鸿靖；董宏彬；尹昭云 刊期： 2005年第03期
目的:探讨焦亚硫酸钠(SMB)、二氧化硫(SO2)及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钾通道的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用.方法:采用全细胞膜片钳技术研究了SMB对大鼠海马CA1区神经元瞬间外向钾电流(IA)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果:①焦亚硫酸钠可增大全细胞IA和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性,使IA和IK增大50%的剂量分别为15.8 μmol/L和11.5μmol/L;②10 μmol/L的SMB均可显著影响IA和IK的激活过程,给药前后IA的半数激活电压分别为(-12.6±1.6)mV和(-7.0±1.3)mV(n=8,P＜0.01),IK的半数激活电压分别为(10.8±0.9)mV和(21.6±0.7)mV(n=8,P＜0.01),但不改变其斜率因子;③10μmol/L的SMB还非常显著地影响IA的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-97.0±1.1)mV和(-84.4±3.3)mV(n=8,P＜0.01),但也不改变其斜率因子;④抗氧化酶SOD(1×106U/L)、CAT(2×106U/L)及GPx(105U/L)均可使SMB(10μmol/L)增大的IA和IK部分恢复.结论:SMB可显著增大IA和IK,抑制IA和IK的激活过程及IA的失活过程,从而导致胞内K+的外流增加,使胞内K+浓度降低,从而对中枢神经元功能产生不利影响.
作者：孟紫强；聂爱芳 刊期： 2005年第03期
目的:研究大鼠脑损伤后血清中蛋白质表达谱的变化及其特点.方法:采用弱阳离子交换芯片(WCX2)结合表面增强激光解析电离飞行时间质谱技术分析大鼠闭合性脑损伤后4 h、8 h、12 h、24 h、48 h血清中蛋白质表达谱的改变.结果:与对照组相比,脑损伤后血清中有2个蛋白质的表达谱发生改变.其中差异蛋白5648Da,在4 h、8 h和12 h组表达降低(P＜0.01),24 h和48 h组表达恢复;差异蛋白9681Da在对照组、24 h和48 h组几乎不表达,而4 h、8 h和12 h组表达增加(P＜0.05).结论:脑损伤可引起血清中蛋白质表达谱发生变化.
作者：舒清明；张永亮；李灵芝；何冰；李志强 刊期： 2005年第03期
目的:研究转录调控因子--核因子-κB(NF-κB)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的定位和表达,探讨NF-κB在COPD发病中的作用与意义.方法:雄性Wistar大鼠14只,随机分为COPD模型组和对照组,每组7只.采用每日熏香烟和两次气管内滴入200μg脂多糖法制作COPD大鼠模型.用免疫组化和原位杂交法检测肺中NF-κB p65蛋白表达及其mRNA表达.结果:免疫组化发现,COPD模型组大鼠肺NF-κB p65高表达于肺泡、支气管上皮细胞和小动脉内皮细胞胞核中(其光密度半定量分析分别为0.426±0.007,0.434±0.012和0.313±0.007,P均＜0.01),而对照组在相应部位仅有少量表达或不表达(分别为0.115±0.006,0.116±0.005和0.095±0.007).原位杂交显示,NF-κB p65在COPD组高表达于肺泡上皮细胞,支气管、小动脉平滑肌细胞胞浆中(分别为0.203+0.008,0.208±0.010和0.206±0.007 P均＜0.01),而对照组呈低表达(0.100±0.006,0.102±0.002和0.103±0 003).结论:核因子-κB在慢性阻塞性肺疾病中的表达、激活和核转位可能是众多炎性基因表达的基础,广泛分布于多种细胞中,参与对其基因的转录调控.
作者：林书典；戴爱国；席守民 刊期： 2005年第03期
目的:通过观察胃动素受体激动剂红霉素对大鼠下丘脑中葡萄糖反应神经元电活动的影响,探讨中枢胃动素对摄食活动调控的机制.方法:应用细胞外记录神经元单位放电的方法,记录麻醉大鼠LHA及VMH的神经元电活动.左颈总动脉注射0.56 mol/L葡萄糖溶液0.2 ml鉴别GSNs及GRNs;侧脑室注射红霉素4 μg,观察其对葡萄糖反应神经元及非葡萄糖反应神经元自发放电频率的影响;侧脑室注射GM-109(胃动素受体拮抗剂)与红霉素的混合剂(1:50的比例配制),观察上述效应是否可重复出现.结果:在LHA,红霉素对GSNs有明显的兴奋作用,与其对该核团NGSNs的作用相比较,差别有统计学意义(P＜0.05);在VMH,红霉素对GRNs有明显的抑制作用,与其对该核团NGRNs的作用相比较,差别有统计学意义(P＜0.01).对红霉素有反应的神经元在给予GM-109和红霉素的混合剂后,神经元的放电频率无明显变化.结论:胃动素受体激动剂红霉素可兴奋LHA-GSNs同时抑制VMH-GRNs,这一途径可能是中枢胃动素促进摄食活动的神经调节机制之一.
作者：孙向荣；唐明；蒋正尧 刊期： 2005年第03期
目的:研究以KH-x扩大囊覆盖面积抗荷服、无胸部代偿的抗荷加压呼吸及PHP动作组成的某型歼击机综合抗荷措施的抗荷效果;探讨采用该措施进行防护时伴有的疲劳、疼痛等问题.方法:5名被试者在载人离心机上进行了5组+Gz暴露试验,分别为:①基础+Gz耐力试验;②KH-x抗荷服配KT-x抗荷调压器试验;③抗荷加压呼吸试验;④6.5 G持续45 s试验;⑤9.0 G持续15 s试验.以第2组及第1组试验的+Gz耐力差值作为KH-x抗荷服配KT-x抗荷调压器的抗荷性能;以第3组及第2组试验的+Gz耐力差值作为PBG的抗荷性能.在每次试验结束后用主观量表记录被试者疲劳及疼痛的程度.结果:试验中没有发生1例G-LOC(Ginduced lose of consciousness).KH-x抗荷服配KT-x抗荷调压器的抗荷效果为2.3 G;PBG的抗荷效果为1.7 G;被试者均完成了6.5G持续45 s及9.0 G持续15 s试验.试验中被试者的颈、腰、臂及手部在+Gz暴露时均出现过疼痛,其中腰部疼痛出现的次数多.结论:某型歼击机综合抗荷措施可以满足现代高性能战斗机9.0 G的防护需要;该措施还应在高G导致的疼痛及颈部损伤的防护方面加以改进.
作者：金朝；耿喜臣；张立藩；张立辉；李立华；李宝辉；李茜；王红；李毅峰；颜桂定 刊期： 2005年第03期
目的:构建高表达hmSD的前列腺癌PC-3细胞系.方法:从人睾丸组织钓取hmSD基因并克隆至含绿色荧光蛋白(GFP)报告基因的表达载体,转染前列腺癌PC-3细胞系后利用荧光显微镜观察并测定hmSD活性.结果:获得高表达hmSD的前列腺癌PC-3细胞系.结论:该实验为进一步研究hmSD与前列腺癌的关系奠定基础.
作者：许莉；李扬；狄茜；杨柯；赵丹；赵雪俭；宫城妙子 刊期： 2005年第03期
目的:观察整体大鼠胃酸分泌与ATP水平之间的关系及迷走神经对解偶联蛋白2(UCP2)mRNA表达的调节.方法:制备大鼠高选择性迷走神经切断模型.采用滴定法检测大鼠胃酸酸度,荧光测定法检测胃体组织内ATP含量,应用Northern blot法检测分析UCP2mRNA表达.结果:迷走神经切断后24 h,大鼠胃酸酸度显著降低,胃体组织内ATP含量下降.与假手术组相比,胃体组织UCP2 mRNA表达显著增加.结论:迷走神经切断后24 h大鼠胃体组织ATP含量下降;迷走神经下调胃体组织UCP2 mRNA表达.结果提示大鼠迷走神经可能通过抑制UCP2 mRNA表达,提高ATP含量,为质子泵泌酸提供能量来源.
作者：邹原；杨梅；宫德正；关莉莉；田楠 刊期： 2005年第03期
目的:通过研究不同时期心肌梗塞区血管生长因子的表达,探讨骨髓基质细胞移植促进心肌梗塞后血管新生的机制.方法:将急性心肌梗塞大鼠随机分为2组.实验组在梗塞后28 d,将同种异体骨髓基质细胞注射到心肌梗塞区.对照组仅注射无血清的培养液.在梗塞后的不同时期取标本动态观察梗塞区VEGF、bFGF的表达和血管新生状况.结果:骨髓基质细胞移植入梗塞区后主要分化为成纤维细胞和血管内皮细胞.实验组心肌梗塞区新生毛细血管数目较对照组明显增加(14±4.7/HPF vs 6±2.4/HPF P＜0.05).对照组梗塞区VEGF和bFGF的表达在梗塞后7 d达高峰,28 d开始下降,第42 d和56 d时表达明显下降.而实验组二者的表达在心肌梗塞后第42 d和56 d明显高于对照组.结论:骨髓基质细胞通过分化为内皮细胞以及促进梗塞区VEGF和bFGF的持续高表达,对血管新生起积极作用.
作者：毛晓波；曾秋棠；王祥；曹林生 刊期： 2005年第03期
目的:探讨蓝斑α1和α2受体在脑室注射(ICV)组胺(HA)对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用.方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在蓝斑(LC)微量注射α1或α2受体拮抗剂对CBR的影响.结果:ICV HA(60 μmol·L,5μl)导致ISP-MAP关系曲线后半程显著上移(P＜0.05),反射参数MAP反射变动范围及反射大增益减小(P＜0.05);预先向LC注射选择性的α1受体拮抗剂酚苄明(PBZ,3μmol·L,500nl)或α2受体拮抗剂育亨宾(YOH,2.5μmol·L-1,500 nl),均能明显加强HA的上述效应,PBZ的这种加强作用不如YOH的显著(P＜0.05).结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降;LC的α1、α2受体作用可减弱ICV HA对CBR的抑制性重调定;α2受体在调制这种重调定的过程中可能发挥更为重要的作用.
作者：王国卿；周希平 刊期： 2005年第03期
目的:构建人膜联蛋白Ⅴ的原核载体并诱导其表达.方法:以IPTG诱导His融合人膜联蛋白Ⅴ的表达,并应用Ni-NTASuperflow纯化.结果:PCR扩增产物碱基数量与目的片段大小一致,插入片段的序列与发表的人膜联蛋白Ⅴ基因编码序列一致.在IPTG诱导下,重组大肠杆菌DH5α高效表达分子量约36 kDa的目的产物.结论:人膜联蛋白Ⅴ编码序列已被克隆至His融合表达载体pET-28a(+)上,并在大肠杆菌DH5α中表达.
作者：兰晓莉；张永学 刊期： 2005年第03期
目的:探讨一种新型一体化防护服(IPS)的抗荷性能.方法:在离心机上首先测定10名受试者的基础+Gz耐力,然后受试者穿IPS充气,测此时的松弛耐力,两者之差即为IPS的抗荷性能.结果:受试者穿IPS时的松弛耐力明显高于基础耐力(P＜0.01),其抗荷性能达到(2.38±0.38)G.结论:IPS的抗荷性能较好,可满足我国高性能战斗机的需要.
作者：张立辉；耿喜臣；金朝；颜桂定；王红；李立华；李宝辉；李毅峰 刊期： 2005年第03期
目的:探讨不同程度充血性心力衰竭(CHF)病人心肌组织血管紧张素Ⅱ受体(AT1、AT2)mRNA表达与钙蛋白酶和心功能的关系.方法:RT-PCR检测39例瓣膜病所致的不同程度心力衰竭病人与8例正常人心肌组织AT1和AT2 mRNA表达.免疫沉淀检测钙蛋白酶(u-calpain,m-calpain)蛋白表达.结果:瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变.轻度心衰组AT1 mRNA表达较正常人高,中重度心衰组AT1mRNA表达明显降低,AT2mRNA表达差异无显著性,但AT1/AT2比值明显降低.u-calpain,m-calpain蛋白表达随心功能恶化而增加.结论:重度心衰病人心肌组织以AT2为主,钙蛋白酶系统处于激活状态进一步恶化心功能.
作者：杨永健；周兴文；张鑫；朱峻；李刚；速晓华 刊期： 2005年第03期
目的:探讨孕酮对新生鼠缺氧/缺血性脑水肿的影响.方法:52只新生大鼠随机分成五组,预防组于缺氧/缺血前30min腹腔注射PROG,对照组腹腔注射生理盐水;24 h观察各组鼠脑水含量及Na+、K+含量变化.结果:预防组脑组织中H2O、Na+含量明显低于缺氧/缺血组,而K+含量明显高于缺氧/缺血组(P＜0.05).结论:孕酮对新生鼠缺氧/缺血脑水肿有明显的预防作用.
作者：王小引；李东亮；郭学鹏 刊期： 2005年第03期
目的:探讨脂质体LipfectAMINETM介导c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对MCF-7细胞增殖的影响.方法:MCF-7细胞分五组处理:c-mycSODNs组、LR/c-mycSODNs组、c-mycASODNs组、LR/c-mycASODNs组、LR组和空白对照组.以MTT法检测72h各处理组细胞增殖的情况;以免疫细胞化学ABC法检测LR/c-mycASODNs组转染前后细胞中c-myc蛋白的表达.结果:c-mycASODNs组(0.383±0.015)和LR/c-mycASODNs组(0.178±0.015)均能明显抑制细胞生长,差异具有显著性(P＜0.01),且后者对细胞的生长抑制率(73.13%)明显高于前者(17.47%):LR/c-mycASODNs组免疫细胞化学显示c-myc蛋白表达明显降低.结论:LR介导的c-mycASODN能明显抑制MCF-7细胞生长和c-myc蛋白表达.
作者：张莉娟；税青林；何国平；赵小平；马莉；彭春 刊期： 2005年第03期
目的:观察急性低氧和间断低氧习服对人HepG2细胞内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及转录因子低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的mRNA和蛋白含量的影响及其可能的生物学意义.方法:HepG2细胞随机分为常氧对照组,急性低氧组和间断低氧习服组.采用Northern blot和Western blot分别检测不同组别HepG2细胞内VEGF和HIF-1α mRNA表达和蛋白含量的变化.结果:急性低氧诱导HepG2细胞内VEGF和HIF-1α基因的转录,增加两种蛋白在细胞内的含量.间断低氧习服组的细胞内VEGF和HIF-1α的mRNA含量分别为常氧对照组细胞的(108.6±17.7)%和(116.74±19.8)%,与常氧对照组相比无显著差异(P＞0.05);而其蛋白表达的含量分别为对照组细胞的1.4和2.7倍,都明显低于急性低氧组细胞内两种蛋白的含量(P＜0.05).结论:HepG2细胞达到低氧习服状态后,抑制急性低氧对HepG2细胞内VEGF基因表达的促进作用,其中HIF-1α可能起着重要的调节作用.
作者：陈伟；陈家佩；葛世丽；付小兵；从玉文 刊期： 2005年第03期
目的:探索L-精氨酸(L-Arg)对心肌相对缺血/再灌损伤的保护作用,为研究抗心肌损伤的保护措施提供依据.方法:Wastar大鼠24只,随机分为对照组、相对缺血损伤组和相对缺血损伤+L-精氨酸组.采用高频阈上电刺激大鼠离体心脏建立离体心肌相对缺血/再灌注模型,分别于相对缺血前、缺血后15 min和30 min收集冠脉流出液,测定丙二醛(MDA)含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用Pclab生物信号采集处理系统测定相对缺血损伤后5 min、10 min、20 min和30 min时的心率脉压乘积(PRP)、左心室收缩压变化速率(+DP/dtmax)和舒张压变化速率(-Dp/dtmAx)的恢复率.结果:L-精氨酸组的PRP、+DP/dtmax和-Dp/dtmax恢复率,明显优于相对缺血损伤组(P＜0.05);L-精氨酸组的冠脉流出液和心肌组织中的丙二醛(MDA)含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,低于相对缺血损伤组(P＜0.05),而L-精氨酸组的心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性高于缺血组(P＜0.01).结论:L-精氨酸对心肌相对缺血/再灌损伤具有一定的保护作用.
作者：王天辉；刘洪涛；佘晓俊；马强；宋农 刊期： 2005年第03期
目的:研究Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:水浴预热诱导培养新生大鼠心肌细胞Hsp70表达,Fas抗体活化Fas通路,Western blot测定Hsp70的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,特异性底物测定caspase-8及caspase-3的活力.结果:预热可以使心肌细胞Hsp70表达升高,Fas抗体降低细胞凋亡率,高表达Hsp70可以降低Fas通路活化后心肌细胞凋亡率,同时相应使caspase-8及caspase-3活力升高的幅度降低.结论:Hsp70可能通过抑制caspase-8及caspase-3的活力而降低Fas通路活化后培养新生大鼠心肌细胞凋亡的发生.
作者：王万银；弓景波；吴淑庆；钱令嘉 刊期： 2005年第03期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
