吴明开；曹国璠
目的:探讨穴位注射治疗外阴白色病变的临床疗效.方法:收治外阴白色病变24例,用穴位注射治疗,选用气海,曲泉(双侧),血海(双侧),气穴,足三里(双侧),每次选3个穴位,5穴轮换,予注入胎盘组织液与vitB12混合药液,治疗期间及治疗后,观察病变部位的症状和体征及病理组织结构变化,进行疗效评价.结果:穴位注射治疗后,患者的瘙痒癌状基本缓解或消失,外阴的形态和色泽基本恢复正常,总有效率达100%,总显效率87.5%.结论:穴位注射治疗外阴白色病变,是一种有效的治疗方法.
作者：龙昱同 刊期： 2007年第06期
目的:探讨化疗对恶性肿瘤患者血糖的影响.方法:取我院2005年3月至2006年12月收治的恶性肿瘤患者155例.回顾性分析其化疗前后的血糖变化情况及相关临床资料.结果:155例患者中,化疗后空腹血糖升高者占13.55%(21/155),其中糖耐量低减8人,占5.16%(8/155);诊断为糖尿病者7人,占4.52%(7/155);一过性血糖增高6人,占3.87%(6/155).各患者化疗前后血糖值的变化有统计学意义(p＜0.05).结论:恶性肿瘤患者接受化疗后可引起血糖增高,甚至发生糖耐量低减或2型糖尿病,且多发生于化疗的第3～4周期.
作者：魏淑青；于懿；古晓东；谢莉；裴毅 刊期： 2007年第06期
连接在天冬酰胺上的N-糖链,连接在丝氨酸和苏氨酸上的O-糖链,连接在丝氨酸上的糖胺聚糖,连接在脂类物质上的糖脂等糖基化修饰在真核细胞表面普遍存在,并调节了细胞的各种功能,它们不仅参与生命活动中正常的生理生化活动,而且于疾病的发生发展密不可分.肿瘤细胞表面糖基异常化,如糖链在表达水平上的差异以及特殊糖链结构的出现,均与肿瘤细胞的侵袭和转移有密切关系.本综述主要介绍了肿瘤细胞糖基化的改变:一些主要的糖基化结构如β1,6分支和唾液酸的表达的增加会使某些肿瘤细胞的迁移能力增强.同时对引起这种变化的作用机制进行了介绍,提出一些潜在的抗肿瘤研究靶点,为肿瘤糖生物学的深入研究提供参考.
作者：丁怡甜；邢艳丽；辛现良；耿美玉 刊期： 2007年第06期
目的:观察早期心肌缺血(可疑)与梗死心肌细胞内肌钙蛋白(CTnT)、肌红蛋白(Mb)的变化情况.方法:应用H.E染色和免疫组织化学技术分别对6例正常心肌、11例早期心肌缺血(可疑)及9例梗死的心肌细胞内肌钙蛋白、肌红蛋白进行观察.结果:H.E染色正常组心肌未见异常;早期(可疑)心肌缺血组未见明显心肌梗死病灶;心肌梗死组见心肌梗死病灶.CTnT和Mb的免疫组织化学染色和图像分析显示,CTnT和Mb在正常组心肌的表达量明显高于早期(可疑)心肌缺血组和心肌梗死组(p＜0.05).结论:CTnT、Mb免疫组织化学染色可用于早期(可疑)心肌缺血和心肌梗死的诊断.
作者：刘重元；张志伟；周新林 刊期： 2007年第06期
目的:探讨免疫磁性纳米粒子分离人脐血CD133细胞的方法,了解分离出的CD133细胞在体外短期培养中的变化及其在体外扩增的可能性.方法:通过化学沉淀法制备具有超顺磁性的r-Fe2O3纳米粒子,在其表面包裹具有生物亲合性的二氧化硅,并在其表面通过化学修饰使其成为生物功能化的磁性纳米粒子.再通过一定的化学连接方法将单克隆抗体CD133连接到生物功能化的磁性纳米粒子表面使其成为免疫磁性纳米粒子,然后利用自制的免疫磁性纳米粒子从单个核细胞中分离出CD133细胞,并分别对单个核细胞和CD133细胞在体外短期培养中的动态变化进行了初步观察和比较.结果:经免疫磁性纳米粒子分离的脐血中CD133细胞平均数为(5±1.4)×107/ml,占单个核细胞数的(3±0.3)%;单个核细胞(对照组)和CD133细胞(实验组)分别进行红、粒系集落扩增培养14天、21天,实验组中两种造血祖细胞集落扩增倍数都明显高于对照组(P＜0.01).结论:使用自制的免疫磁性纳米粒子能较好的分离脐血中的CD133细胞,分离与纯化出来的CD133细胞不仅细胞活力不受影响,而且与单个核细胞相比具有更强的增殖能力.
作者：谭玲；陈勇华；张春明；陈伟；沈亚芳；沈鹤柏；董亚明；李兴玉 刊期： 2007年第06期
本文报道1例乳腺癌复发转移牙龈的诊断,提示乳腺癌的转移通常为区域淋巴结转移,也可经血液远处转移,常见的远处转移部位为肺、肝、骨等,转移至牙龈的则十分罕见,牙龈上的转移癌早期表现与牙龈瘤极为相似,容易误诊.详细地询问病史极为重要,穿刺细胞学检查有助于明确诊断,必要时可以在术中冰冻活检,明确诊断后按一般恶性肿瘤的治疗原则手术治疗.
作者：傅卓凌 刊期： 2007年第06期
目的:探讨乙型肝炎病毒前S1抗原与血清标志物之间的关系,了解其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附实验检测乙型肝炎病毒血清标志物及前S1抗原,并采用速率法检测血清丙氨酸氨基转移酶.结果:乙肝表面抗原阳性率为9.2%,乙肝表面抗原阳性人群中前S1抗原阳性率为28.6%;乙肝e抗原阳性及阴性人群中前S1抗原阳性率分别为81.1%、13.9%(p＜0.01);前S1抗原阳性人群ALT(49.5 U/L)高于前S1抗原阴性人群(43.2U/L,p＜0.01).结论:前S1抗原与血清标志物e抗原有较高的一致性,是反映病毒复制的良好指标,能较早发现肝损伤.
作者：李化会；莫晓媚；李莉；王青；王正强 刊期： 2007年第06期
目的:对实验性动脉粥样硬化家兔血清中巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子、白介素-6含量进行分析,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义.方法:研究对象为新西兰大白兔,随机分成对照组(10只)和实验组(10只).对照组喂食基础饲料,实验组喂食高脂饲料(基础饲料中加入1%胆固醇+5%猪油).均喂饲8周后采用ELISA法检测其血清MIF、TNF-α、IL-6水平.结果:组织病理切片结果显示实验组兔主动脉弓内膜增厚,动脉粥样斑块明显.与对照组比较,实验组MIF、TNF-α、IL-6水平均升高,其差别有显著性(p＜0.01).结论:MIF、TNF-α、IL-6与动脉粥样硬化的发生有密切关系,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程.
作者：林秋雄；刘晓颖；杨敏；符永恒；单志新；余细勇；黄小穗；郑猛；林曙光 刊期： 2007年第06期
目的:克隆编码人Ⅰ类乙醇脱氢酶基因,并探讨Ⅰ类乙醇脱氢酶(ADH)在乙醇的肝代谢中的作用.方法:从胎儿肝,肾提取的总RNA;经RT-PCR扩增得到cDNA并克隆至pGEM-T载体.cDNA序列用Kpn Ⅰ和Pst Ⅰ酶切鉴定,并检测其在大肠杆菌中表达活性.通过吸光法检测酶的活性.结果:成功克隆了人Ⅰ类乙醇脱氢酶并在大肠杆菌中获得稳定表达.经检测其酶活性分别为0.81～1.31 U/mg、0.09～0.15 U/mg和0.76～1.11 U/mg.结论:cDNA克隆成功,并发现其与肝脏中分离的酶具有相似的活性.
作者：周文婷；李景鹏；崔羽；张永红；李世荣 刊期： 2007年第06期
准分子激光双面式切削原位角膜磨镶术(Both-sided LASIK,BSL)是准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)的改良,BSL将部分激光切削分布在角膜瓣基质面,因而减少了对角膜基质床的切削,大限度的保留了角膜基质床的剩余厚度,为降低术后角膜膨出提供可能,对屈光度相对偏高和/或角膜相对偏薄的患者,尽量增加手术的安全性,并为LASIK术后屈光回退的增强手术提供了一种新的方法.本文对近年BSL的研究进展作一综述.
作者：沈媛；李伟力 刊期： 2007年第06期
目的:应用自体骨髓基质干细胞(Bone Marrow Stromal Cells,BMSCs)复合经低晶态羟基磷灰石(Low Crystalline Hydroxyapatite,LcHA)涂层的双相陶瓷(Biphasic Calcium Phosphate,BCP)构建的组织工程化骨(LcBCP)修复兔桡骨节段性缺损.方法:体外分离培养、诱导扩增兔BMSCs,取第三代细胞复合LcBCP(实验组)后修复15只兔左侧桡骨15mm缺损;右侧桡骨缺损处植入复合BMSCs的BCP(对照组),于植入后4、8和12周处死动物,通过大体形态、组织学、影像学和扫描电镜检测骨缺损修复效果.结果:BMSCs-LcBCP复合物生长良好,随时间延长,X线显示实验组连接处骨痂形成,对照组连接处始终愈合稍差,12周大体观察实验组骨修复良好,髓腔再通;组织学显示板层骨形成,连接处骨性愈合,实验对照组连接处虽然也为骨性愈合,但尚有较多编织骨形成.结论:自体BMSCs复合LcBCP形成的组织工程化骨可修复兔桡骨节段性缺损,低晶态羟基磷灰石涂层能够增强双相陶瓷的早期成骨.
作者：王光军；张娇；章庆国 刊期： 2007年第06期
DNA分子在多价阳离子作用下,可以缩合成紧密有序的纳米级缩合体.常用的多价阳离子包括阳离子聚合物,蛋白质,高价无机离子等.缩合主要是由于67～90 %的DNA磷酸基负电荷被中和而引起的,缩合的过程伴随着微粒的聚集过程;常见的缩合体是圆环体状,其尺寸一般在50～300 nm之间;缩合主要受缩合剂正电荷的影响,缩合剂的结构也对缩合过程有一定的影响;DNA分子的大小和碱基成分也是影响缩合的因素,同时也决定缩合体的体积大小.
作者：宋旭；张振中；王照川 刊期： 2007年第06期
目的:检测急性眼高压后大鼠视网膜GLT-1的表达变化.方法:成年大鼠左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压且维持缺血60min.实验动物分别存活1、3、7或14 d后通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GLT-1的表达变化,尼氏染色检测节细胞的变化.结果:急性眼高压后视网膜随着再灌时间的延长,内层视网膜厚度逐渐变薄,节细胞层细胞数目进行性下降.GLT-1阳性产物主要表达于OPL和IPL.急性HIOP后再灌1天时,与正常组相比,此时GLT-1表达增加(P＜0.05).再灌3天时,GLT-1表达量继续增加.第7天时GLT-1表达开始下调,至14天时,GLT-1表达明显低于3天组,但仍高于正常组(P＜0.05).结论:急性眼高压可导致视网膜GLT-1表达增加,其机制可能与其自身的保护反应有关.
作者：李明波；胡生发；黄良；黄菊芳；罗学港 刊期： 2007年第06期
目的:探讨肾小球足细胞裂隙膜蛋白podocin对足细胞形态及蛋白尿的影响.方法:32只体重160g～220g的雄性SD大鼠按阿霉素给药剂量随机分成小剂量组(3.0mg/Kg)、肾病剂量组(7.5mg/Kg)、超剂量组(10.0mg/Kg)、正常对照组.于给药第三周末处死大鼠,用氯化苄乙氧铵比浊法检测大鼠24h尿蛋白量,用免疫胶体金电镜检测大鼠肾小球蛋白podocin的表达和足细胞形态.结果:阿霉素组大鼠24h尿蛋白排泄量明显高于正常对照组,尤以肾病组明显(P＜0.05);正常对照组大鼠podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,主要定位于裂隙隔膜的胞质面,部分金颗粒也可发现于GBM稍远的足突细胞表面.肾病组肾小球足突广泛融合,免疫胶体金颗粒几乎见不到;超剂量组和小剂量组podocin分布在靠近肾小球基底膜(GBM)的足突基底部,免疫胶体金颗粒数明显少于正常对照组,有部分足突退缩.结论:(1)podocin表达减少或消失可能是导致肾小球足突细胞融合的关键因素(2)蛋白尿的发生与肾小球足细胞裂隙膜蛋白podocin的减少或缺失有关.
作者：牛霞；鹿玲 刊期： 2007年第06期
冠心病的发病率在我国呈逐年上升的趋势,因冠心病心肌供血不足造成心肌损害终导致心力衰竭.慢性心力衰竭特别是症状不典型的心力衰竭至今仍然是临床诊断上的一个难点,临床医生根据临床症状及体征所作出的诊断往往准确性偏低,应同时根据客观指标加以判断.BNP是近年来国内外研究的热点激素,在CHF的诊断、治疗和预后评估上受到广泛的重视,2003年被美国心脏病学会列为医学十大进展之一.本文就B-型利尿钠肽在冠心病所致慢性充血性心力衰竭的诊断、治疗和愈后评估中的作用作一全面的介绍.
作者：吕先光；刘朝中 刊期： 2007年第06期
细胞迁移是一个多步骤协调的过程.在此过程中,细胞骨架蛋白微丝和微管的动态变化提供了细胞运动的主要动力.而迁移的过程又被多种信号分子组成的复杂的网络所调控.本文主要综述了细胞迁移中微丝和微管的变化以及调控此种变化的分子机制.
作者：邢艳丽；李静；耿美玉 刊期： 2007年第06期
本文从细胞壁、导管(管胞)、木质部三个不同的层次分别论述了维管植物木质部的耐压性和韧性机理,并对木质部强有力的输导性机理进行了阐述.从仿生学角度出发,分别提出了仿生耐压管道和一次性超强输导毛细管束的仿生结构模型.其中仿生耐压管道自内向外分别由内管、纤维层、增厚层、均压层和保护层组成,具有很好的耐压性和一定的保温性;一次性超强输导毛细管束采用许多根微细的毛细管加以穿孔板组成,能大限度地维持水的内聚张力.
作者：张召；辛益群 刊期： 2007年第06期
目的:探讨黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠肺组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)表达的影响.方法:36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组.模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水.第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0.1g/L黄芪甲甙2ml,其余两组相同条件下给予助溶剂羧甲基纤维素钠.治疗的第7d和28d,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;测定28d肺组织中羟脯氨酸含量;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织CB蛋白及mRNA表达的水平.结果:病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;模型组羟脯氨酸含量显著增高,而干预组与模型组比较羟脯氨酸含量明显降低;与模型组比较,干预组CB蛋白及mRNA表达显著降低.结论:黄芪甲甙可能通过抑制CB的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用.
作者：张平；李杰平；于小华；何平平；张书杰 刊期： 2007年第06期
肝细胞生长因子是一多效性细胞因子.在神经系统发育和再生过程中,肝细胞生长因子作为神经营养因子发挥作用.本文就肝细胞生长因子的分子生物学特性以及在神经系统中的分布和生物学作用进行综述.
作者：余清平；曾志成 刊期： 2007年第06期
果胶酶是指分解果胶物质的多种酶的总称.果胶酶分布很广,可来源于动物、植物和微生物.果胶酶在工业生产领域中是一种重要的新兴酶类,在果蔬加工、饲料、纺织和造纸工业中应用非常广泛.本文介绍了果胶酶的微生物来源、分类及其在果蔬加工中的应用进展.
作者：赵丽莉；田呈瑞；纪花；吕爽 刊期： 2007年第06期
现代生物医学进展杂志
主管:黑龙江省卫生厅
主办：黑龙江省森工总医院 哈尔滨医科大学附属第四医院
