周树武；梁江明；曾竣；韦锦平；陈达宗；倪尔江；廖生华；黄利荣
目的 观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧(ROS)水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系.方法 选择SD大鼠120只,按性别和体质量随机分为3组:对照组、低氟组、高氟组,每组40只.对照组大鼠自由饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L);低、高氟组分别饮用氟化钠(NaF)配制的含氟量为10.0、50.0 mg/L的自来水.分别于3、6个月时处死大鼠,采集大脑组织制作冰冻切片,采用荧光测定法检测皮质神经细胞ROS水平和线粒体形态变化.结果 3、6个月时各组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数水平比较,差异有统计学意义(F值分别为3.07、3.06,3.05、3.07,P均<0.05).3个月时,与对照组(10.43±5.98、4.12±3.86)比较,高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数(25.48±6.09)和Ⅱ型线粒体计数(20.47±6.09)明显升高(P均<0.05),而低氟组(11.67±3.49、6.68±3.48)未见明显改变(P均>0.05);6个月时,与对照组(25.26±6.41、20.26±6.41)比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数(63.02±8.15、65.60±7.40,49.33±8.61、53.10±6.95)均明显增高(P均<0.05).ROS荧光计数与Ⅱ型线粒体计数间呈明显正相关(r值分别为0.93、0.81,P均<0.05).结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞氧化应激水平升高,线粒体融合功能障碍,这些改变与染氟时间和剂量密切相关.线粒体异常改变的机制可能与慢性氟中毒引起的氧化应激水平升高有关.
作者：楼迪栋；刘燕斐；张凯琳；于燕妮；官志忠 刊期： 2011年第03期
平遥县位于山西省中部,辖14个乡(镇),境内分布有碘缺乏病病区和高水碘地区.为了解全县碘盐合格情况以及不同地区重点人群碘营养状况,作者于2008年4-5月进行了调查检测,现将结果报道如下.
作者：乔兆宝；徐保军 刊期： 2011年第03期
目的 针对现行尿碘检测方法中测定误差因素多的特点,建立实验室内质量控制体系,确保检验数据的准确可靠.方法 收集日常检测中空白管吸光度值及标准物质检测值,计算均值、标准偏差、控制限、辅助线,以它们为线绘制空白管吸光度值控制图及相对误差控制图;用不同碘含量(高、中、低浓度)的试样测定结果,计算各组平均值、相对减差值、加权值、临界限(Rc)值,列出临界限Rc值控制表.结果 空白值吸光度控制限((x)±3sb)范围为1.183～1.553;精密度控制临界限Rc值在尿碘0-<150 μg/L时为0.0883,150～300 μg/L时为0.0572;相对误差控制限(E+3se)为9.3%.结论 建立质量控制图可有效控制实验室内尿碘检测质量,保证尿碘测定结果的可靠性和真实性.
作者：陈春祝；谢维平；欧阳燕玲 刊期： 2011年第03期
目的 评价<中国地方病学杂志>在预防医学类核心期刊中的学术地位和影响力,为进一步提高杂志的质量提供科学依据.方法 以<中国科技期刊引证报告>(2005-2009年版)期刊评价数据作为统计源,以预防医学类28种核心期刊作为评价对象,以期刊的单一评价指标(影响因子,总被引频次,他引率)为参考,利用主成分分析方法,将28种期刊15种期刊评价指标按相关矩阵的特征值≥1,且累计贡献率≥80%的原则,简化成4个综合评价指标,计算各项综合指标的得分.将综合指标的得分值与其相应的贡献率加权组成线性组合,计算各核心期刊的综合评价得分,根据得分分值,对比单一指标的评价结果,分析2005-2009年<中国地方病学杂志>在预防医学类核心期刊中的总体水平和学术质量.结果 2005-2009年<中国地方病学杂志>的影响因子分别为0.909、1.237、0.899、0.832、1.019,在28种核心期刊中分别排在第4、1、4,6、3位;总被引频次分别为933、1172、1101、1267、1491,在28种核心期刊中分别排在第4,4、6、5、6位;综合得分依次为0.269、0.371、0.282、0.247、0.602,在28种核心期刊中分别排在第7,5、7、5、4位.结论 2005-2009年<中国地方病学杂志>的影响因子、总被引频次和综合评价得分排序处于预防医学类核心期刊前列.今后需进一步扩大相关专业领域的学术交流,提升期刊的学术质量.
作者：郭荣华；吴师菲；陈晶；王涵；李颖；王丹娜 刊期： 2011年第03期
目的 以碱灰化法作金标准,探讨氯酸消化法测定人乳汁含碘量的准确性.方法 收集天津市河西区新鲜人乳汁样品61份,分别应用2008年发布的<食物中碘的测定砷铈催化分光光度法>中的碱灰化法和1999年发布的<尿碘的砷铈催化分光光度测定方法>中的氯酸消化法测定其含碘量.结果 采用两种检测方法得到61对人乳汁含碘量数据,两种方法的测定结果呈高度正相关(r=0.960,t=26.3,P
作者：孙毅娜；董金茹；范同梅；李永梅；叶艳；林来祥；阎玉芹；陈祖培；刘守军 刊期： 2011年第03期
目的 探讨不同剂量的重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对人成骨肉瘤细胞系SaOS-2成骨活性的影响.方法 将体外培养的SaOS-2细胞分别暴露于0(对照)、2、20、200μg/L的rhBMP-2中,培养12、24、48 h后,以实时荧光定量PCR方法测定SaOS-2细胞碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)mRNA的表达水平.结果 SaOS-2细胞ALP和BGP mRNA表达量随rhBMP-2刺激剂量的增加呈上升趋势.20μg/L rhBMP-2作用48 h(1.60±0.64)和200 μg/L rhBMP-2作用12、48 h(1.70±0.41、1.80 ±0.19)SaOS-2细胞ALP mRNA 相对表达量较同一时间段对照组(12、48 h分别为0.80±0.25、0.74±0.21)明显升高(P均<0.05).2μg/LrhBMP-2作用24 h(1.67±0.33)、20μg/L rhBMP-2作用12、24 h(2.42±0.13、1.82±0.14)和200 μg/L rhBMP-2作用12、24 h(1.46±0.11、1.24 ±0.07)SaOS-2细胞BGP mRNA相对表达量较同一时间段对照组(12、24 h分别为1.01±0.14、0.84±0.12)明显升高(P均<0.05).结论 rhBMP-2能明显刺激SaOS-2细胞ALP、BGP mRNA表达升高,并呈现剂量一效应关系,但表现的剂量特征不同.
作者：霍亮亮；刘康康；赵丽军；石玉霞；张丽薇；裴俊瑞；耿利彬；高彦辉 刊期： 2011年第03期
目的 观察燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力变化,测定大鼠脑组织神经型尼古丁受体(nAChR)mRNA和蛋白表达水平,探讨大鼠学习记忆能力改变的发生机制.方法 健康SD大鼠24只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组8只.对照组饲以常规饲料,低氟组和高氟组以燃煤型氟中毒重病区燃煤烘烤的当地玉米为主要饲料(含氟量分别为11.30、104.20 mg/kg)来复制慢性氟中毒大鼠模型,染氟时间为6个月.染氟结束后,用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,处死动物取脑,用匀浆-氟离子选择电极法测定脑组织含氟量,实时荧光定量PCR法检测nAChR mRNA水平,蛋白印迹法测定nAChR蛋白表达水平.结果 低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期时间[(12.42±8.03)、(17.48±8.05)s]较对照组[(7.04±3.29)s]显著延长(P均<0.05),高氟组第7天穿过平台次数[(1.62±0.87)次]和逗留平台象限时间[(16.70±5.02)s]较对照组[(3.53±1.67)次、(23.33±5.35)s]降低(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠脑组织含氟量[(1.14±0.04)、(1.79±0.04)mg/kg]显著高于对照组[(0.52±0.05)mg/kg,P均<0.05],且高氟组大鼠脑组织含氟量高于低氟组(P<0.05).高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位mRNA水平(1.51±0.20、1.45±0.06、1.63±0.08)较对照组(1.79±0.11、1.66±0.14、1.83±0.06)显著降低(P均<0.05),而低氟组(1.65±0.17、1.59±0.09、1.71±0.03)与对照组比较无明显改变(P均>0.05).低氟组和高氟组大鼠脑组织nAChR α3、α4、α7亚单位蛋白表达水平(0.58±0.13、0.16±0.03、1.41±0.38和0.56±0.23、0.08±0.02、0.51±0.16)较对照组(1.48±0.42、0.57±0.21、2.56±0.26)显著降低(P<0.05或<0.01).结论 燃煤型氟中毒大鼠学习记忆能力降低可能与脑组织nAChR蛋白表达及mRNA水平降低有关,nAChR表达改变可能是引起动物学习记忆能力降低的主要机制.
作者：桂传枝；冉龙艳；官志忠 刊期： 2011年第03期
目的 观察氟中毒对体外培养破骨细胞数量及骨吸收功能的影响,探讨其作用机制.方法 机械分离法作用于新生SD大鼠四肢长骨,于TC199培养液(含10%胎牛血清)中获得破骨细胞和骨髓基质细胞.将破骨细胞接种于96孔培养板和象牙片培养,而骨髓基质细胞接种于6孔培养板培养,分别于2 h后换液并染氟(氟化钠),对照组、低氟组、中氟组、高氟组染氟剂量分别为0、2.5×10-5、5.0×10-5、10.0×10-5mol/L.培养2、5d后对培养板中破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下计数破骨细胞数量;培养5 d后象牙片经1%甲苯胺蓝染色,光镜下分析破骨细胞骨吸收陷窝面积.骨髓基质细胞染氟作用8 h后提取总RNA,实时荧光定量PCR法检测细胞核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(0PG)mRNA表达水平.结果 ①体外培养2 d时,对照组、低氟组、中氟组、高氟组破骨细胞数量分别为(337.5 4-70.5)、(447.5 ±43.4)、(472.9±34.8)、(475.3±24-3)个/孔,各染氟组明显高于对照组(P均<0.05);体外培养5 d时,对照组、低氟组、中氟组、高氟组破骨细胞数量分别为(92.5±22.1)、(123.0±26.4)、(135.5 ±22.2)、(136.9 ±23.0)个/孔,各染氟组明显高于对照组(P均<0.05).②体外培养5 d时,对照组、低氟组、中氟组、高氟组破骨细胞骨吸收陷窝面积分别为(0.088±0.030)、(0.100 ±0.018)、(0.152±0.015)、(0.242±0.031)mm2/片,中氟组和高氟组明显高于对照组(P均<0.05).③对照组、低氟组、中氟组、高氟组骨髓基质细胞RANKL/OPG mRNA表达比值分别为100.00±56.02、144.95±97.21、223.25 ±184.48、193.98 ±137.93,中氟组和高氟组明显高于对照组(P均<0.05).结论 氟中毒可引起体外培养破骨细胞数量增多,促进其细胞分化及骨吸收活性,该作用可能与其上调 RANKL/OPC,mRNA表达比值有关.
作者：杜光；喻茂娟；徐小雅；金慰芳；高建军 刊期： 2011年第03期
慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病,长期摄入过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外,还可造成其他系统的损害[1].氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织,影响大脑神经细胞的形态和功能[2-3].近年来,人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况,有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂,主要有以下几个方面的认识.
作者：官志忠；高勤；桂传枝；刘艳洁；冉龙艳 刊期： 2011年第03期
目的 分析甲状腺肿块的二维声像图特点及多普勒检查中的血流峰值变化,探讨高频超声对甲状腺肿块的良恶性诊断价值.方法 收集80例病人的104个甲状腺肿块声像图,根据二维声像图中肿块的形态、边界、侧壁回声失落或后方回声衰减、内部回声、微小钙化及多普勒检查中的收缩期血流峰值(Vmax)和阻力指数(RI),将肿块预期分为良性和恶性两组,将高频超声预期结果与术后病理结果进行对比,比较二者的符合率和误差率.结果 高频超声预测良性肿块66个,病理检查为61个,二者的符合率为92.4%;预测恶性肿块为38个,病理检查为32个,二者的符合率为84.2%;预测总符合率为89.4%(93/104),误差率为11.6%(11/104).结论 根据高频超声检测甲状腺肿块的声像图特点,能对甲状腺肿块的良恶性进行初步判断,对患者及临床治疗有重要的意义.
作者：刘莹；徐易；程文；郭存丽；李洁冰；田家玮 刊期： 2011年第03期
目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号转导通路下游作用底物三元复合物因子Phospho-Elk-1的表达和分布,探讨慢性氟中毒所致学习记忆损害的发生机制.方法 SD 大鼠72只,体质量100～120 g,按体质量随机分为3组,每组24只,雌雄各半.对照组饮用自来水(含氟量<0.5 mg/L),低氟组和高氟组饮用加入氟化钠的自来水(P质量浓度分别为5.0、50.0 mg/L).6个月后,称取大鼠体质量,观察氟斑牙发生情况,用氟离子选择电极法检测大鼠尿氟及骨氟;用Morris水迷宫方法的定向航行实验检测大鼠学习能力,空间探索实验检测大鼠记忆能力;用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中Phospho-Elk-1在蛋白水平的表达和分布.结果 低氟组和高氟组大鼠体质量[(449.2±77.1)、(312.8 ±89.7)g]较对照组[(635.5±76.2)g]显著下降(P均<0.05),出现不同程度氟斑牙(x2=7.83,P<0.05),尿氟[(2.56±0.91)、(5.73±3.14)mg/L]及骨氟[(709.2±37.4)、(1306.3 ±102.4)mg/kg]较对照组[(0.92±0.30)mg/L、(348.5 ±89.2)mg/kg]明显升高(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠逃避潜伏期[(7.4±4.1)、(12.2±5.7)s]较对照组[(4.8±2.7)s]明显延长(P均<0.05),第1次穿越平台区时同[(4.18±1.10)、(5.89±0.56)s]较对照组[(1.17±0.75)s]显著延长(P均<0.05),均以高氟组尤为明显(P均<0.05).低氟组和高氟组大鼠海马CA1区(167.4±8.3、163.2±9.4)、CA2区(175.7±5.0、183.3±4.2)、CA3区(165.2±11.6、162.9±4.4)、CA4 区(168.7±6.9、169.5±5.3)、齿状回(185.2 ±4.0、193.1±6.1)及尾壳核(181.4±3.8、179.8±5.5)神经细胞Phospho-Elk-1表达水平较对照组(142.4±8.1、144.9±8.4、143.6±5.8、116.8±9.1、140.2±7.8、163.1±13.1)显著增加(P均<0.05).结论 慢性氟中毒可引起大鼠脑组织海马及尾壳核区域Pbospho-Elk-1表达水平升高,这种改变可能与大鼠学习记忆能力下降机制有一定关系.
作者：刘艳洁；高勤；龙义国；于燕妮；官志忠 刊期： 2011年第03期
目的 掌握吉林省地方性氟中毒病情变化,为调整防治策略提供科学依据.方法 2006-2010年,采用分层整群抽样方法,每年在全省14个病区县的轻、中、重病区中抽取5个屯作为监测点.水氟、尿氟测定采用离子选择电极法(GB/T 8538-1995);8～12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean法;氟骨症诊断2006-2008年采用<地方性氟骨症临床分度标准>(GB 16396-1996),2009、2010年采用<地方性氟骨症临床诊断标准>(WS192-2008).结果 共监测25个病区屯,其中改水屯14个,常住人口8005人,受益人口7154人,占常住人口的89.37%;未改水屯11个.按照<国家生活饮用水卫生标准>要求,14个改水屯居民饮用水含氟量均合格(≤1.20 mg/L),14个改水屯学校中有3个饮水含氟量超标;检测11个未改水屯饮用水含氟量,有7个超标.共检查改水屯8-12岁儿童363人,氟斑牙检出率为39.12%(142/363);未改水屯303人,氟斑牙检出率为43.89%(133/303).共检查改水屯16岁以上成人6424人,氟骨症检出率为6.27%(403/6424);未改水屯3572人,氟骨症检出率为13.89%(496/3572).已改水的中、轻病区16岁以上成人氟骨症患者和8-12岁儿童的尿氟几何均值均在正常参考值(WS/T 256-2005,1.40 mg/L)以下.结论 吉林省改水病区氟中毒病情已得到一定程度的控制,未改水病区氟中毒病情仍然较重,氟中毒防治任务仍很艰巨.
作者：张海涛；卢振明；唐红艳；张秀丽；房联营 刊期： 2011年第03期
目的 观察氟斑牙应用烤瓷贴面进行美学修复的中长期效果.方法 按照对接式烤瓷贴面牙体制备标准,对11名患者的132颗氟斑牙进行牙体制备,用Dsign烤瓷贴面进行美学修复.采用改良Ryge标准进行临床效果评价,分别在修复后1.0周,0.5、1.0、1.5、2.0年复诊时检查边缘适合性、贴面边缘变色、继发龋、术后敏感、颜色匹配5项指标,并计算各指标A级率.结果 对132颗氟斑牙应用烤瓷贴面进行美学修复,5次复诊检查,边缘适合性A级率均为85%以上;贴面边缘变色A级率均为90%以上;继发龋A级率均为99%以上;术后敏感A级率均为75%以上;颜色匹配A级率均为70%以上、B级以上率为100%.结论 氟斑牙可以通过烤瓷贴面进行美学修复,中长期效果良好且稳定.
作者：侯传记；都本辉；毕良佳；马巍；王涛 刊期： 2011年第03期
2009年7月青海省海南州兴海县发生1例原发性肺鼠疫、肺水肿、肺大泡死亡病例,现将尸体剖检和组织学改变结果报道如下.1 病例报告
作者：李梅玉；王国钧；于守鸿；魏绍振；唐新元 刊期： 2011年第03期
目的 掌握青海省湟源县饮水型地方性氟中毒病情变化和防治措施落实效果.方法 2009年将湟源县所有地方性氟中毒病区村按改水前水含氟量分为轻、中两类,分别抽取1、2个病区村作为监测点,共抽取3个监测村;每村采集出厂水和末梢水水样进行水氟测定;对监测村所有8～12岁儿童进行氟斑牙检查,并按年龄组采集儿童尿样进行尿氟测定;对监测村16岁及以上成人进行临床氟骨症检查,并采集20人份的尿样,检测尿氟;在3个监测村中选择1个村进行X线氟骨症检查.按照<生活饮用水标准检验方法非金属指标>(GB/T 5750.6-2006)测定水氟,尿氟测定采用氟离子选择电极法(WS/T 89-1996),氟斑牙诊断采用Dean法,成人氟骨症诊断按<地方性氟骨症临床诊断标准>(WS 192-2008).结果 共检测12份水样,水氟为(0.35 ±0.43)mg/L.共检查8～12岁儿童122名,氟斑牙检出率为34.43%(42/122);检测96例儿童尿样,尿氟几何均数为0.89 mg/L.对834名16岁及以上成人进行氟骨症检查,临床氟骨症检出率为47.72%(398/834):检测65例成人尿样,尿氟几何均数为1.10 mg/L;对甘沟村35名成人进行了X线氟骨症检查,检出率为31.4%(11/35).结论 湟源县的3个监测村饮用水含氟量正常,但氟中毒病情仍然很严重,应密切监测,分析原因,改进防治措施.
作者：陈萍；魏生英；丁萍；鲁青；何多龙；吴海坤；蒲光兰；谭岱峰；郑建中 刊期： 2011年第03期
目的 构建自杀性质粒载体,对布鲁杆菌M16株pgm基因进行精确突变,并对得到的pgm基因突变活菌苗株进行鉴定.方法 在puc19质粒载体上构建正向筛选标记--蔗糖敏感基因和反向筛选标记--卡那霉素抗性基因融合序列;用卡那霉素抗性基因融合序列对布鲁杆菌pgm基因进行修饰(插入突变),完成pucS1.6K自杀性质粒载体的构建;通过电转化获得布鲁杆菌M16株pgm基因突变菌株;应用PCR方法对pgm基因突变菌株进行鉴定.结果 鉴定结果显示,布鲁杆菌M16株pgm基因在卡那霉素抗性基因插入后失活,突变后的布鲁杆菌M16株pgm基因DNA片段长度约为3525 bp,与预期的相符,布鲁杆菌M16株pgm基因突变菌株构建成功.结论 构建的自杀性质粒载体能成功对布鲁杆菌进行精确毒力基因突变,为获得布鲁杆菌突变株提供了一个有效的技术平台,也为新型减毒活疫苗的研制奠定了基础.
作者：李鹏；朱嘉婧；罗德炎；王希良 刊期： 2011年第03期
目的 观察不同浓度重组甲状旁腺激素1～34(简称hPTH)对成骨肉瘤细胞系SaOS-2细胞(简称SaOS-2细胞)骨碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)mRNA表达的影响.方法 SaOS-2细胞正常传代培养,用0、1、10、100 nmol/L hPTH处理细胞,分别在12、24、48 h提取细胞总RNA,反转录合成cDNA,采用实时荧光定量PCR的方法测定ALP和BGP mRNA的表达.结果 ①hPTH的不同剂量、不同的作用时间以及二者的交互作用对ALP的表达量均有影响(F值分别为29.32、2.92、7.64,P均<0.05).干预48 h,0、1、10、100 nmol/L组ALP mRNA的表达量(0.78±0.43、0.71±0.05、0.75±0.19、0.76±0.14)均低于同浓度组的12、24 h(12 h:1.01±0.16、1.37±0.38、1149±0.16、2.52±0.70,24 h:1.80±0.47、1.30±0.36、1.27±0.17、1.17±0.11,P均<0.05).干预12 h,100 nmol/L组ALP mRNA的表达量高于0 nmol/L组(P<0.05);干预24 h,1、10、100nmol/L组SaOS-2细胞ALP mRNA的表达量均低于0 nmol/L组(P均<0.05).②hPTH的不同剂量、不同的作用时间以及二者的交互作用对SaOS-2细胞BGP mRNA的表达量均有影响(F值分别为8.26、10.33、5.51,P均<0.05).干预48 h,0、1、10、100 nmol/L组BGP mRNA的表达量(1.17±0.28、0.98±0.08、0.92±0.17、0.84±0.59)均低于同浓度组的12、24 h(12 h:1.01±0.14、1.21±0.18、1.34±0.30、1.68±0.62,24 h:1.71±0.35、1141±0.47、1.28±0.31、1.01±0.18,P均<0.05).干预12 h,100 nmol/L组BGP mRNA的表达量高于0、1nmol/L组(P均<0.05);干预24 h,10、100 nmol/L组SaOS-2细胞BGP mRNA的表达量均低于0 nmol/L组(P均<0.05),100 nmol/L组SaOS-2细胞BGP mRNA的表达量低于1 nmoL/L组(P<0.05);干预48 h,10、100 nmol/L组SaOS-2细胞BGP mRNA的表达量均低于0 nmol/L组(P均<0.05).结论 在体外培养条件下,hPTH在短时间作用下可以显著增强SaOS-2细胞的成骨活性,随着刺激时间的延长,可使成骨活性呈现下降的趋势.
作者：刘康康；霍亮亮；赵丽军；石玉霞；张丽薇；裴俊瑞；耿利彬；高彦辉 刊期： 2011年第03期
目的 掌握青海省贵德县地方性氟中毒病情与流行状况,进一步做好氟中毒监测防控工作.方法 2008年,选择贵德县大磨、温泉、保宁村(已改水村)和太平村(未改水村),分别采集枯水期和丰水期末梢水样各1份,按照<生活饮用水标准检验方法>(GB/T 5750.5-2006)检测水氟;对全部8～12岁儿童采用Dean法进行氟斑牙检查,每个年龄组抽检6人采集尿样,用氟离子选择电极法(WS/T 89-1996)检测尿氟;按照<地方性氟骨症诊断标准>(WS 192-2008),对16岁以上成人进行临床氟骨症检查,每个村抽取男女各10人,进行氟骨症X线诊断.结果 大磨、温泉、太平、保宁4个村水氟均值分别为0.58、0.38、2.28、0.57 mg/L,其中太平村水氟均值超过国家生活饮用水卫生标准(1.0 mg/L).共检查8～12岁儿童193人,儿童氟斑牙检出率为49.74%(96/193);共检测儿童尿样116份,尿氟中位数为1.49 mg/L.共检查16岁以上成人1503人,临床氟骨症检出率为51.63%(776/1503);共对82人进行X线拍片,X线氟骨症检出率为20.73%(17/82),X线表现以关节退行性改变及骨间膜骨化为主.结论 贵德县儿童氟斑牙和成人临床氟骨症检出率较高,氟中毒流行较重,防治形势刻不容缓.
作者：丁生荣；鲁青；丁萍；司文江；蒲光兰；杨萍 刊期： 2011年第03期
目的 了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO2)处理的人皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)中MGMT基因甲基化特征,以及MGMT基因甲基化对其转录和表达的调控.方法 以3.13、6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2重复间隔处理HaCaT细胞72 h.硫化测序PCR(BSP)检测MGMT基因转录起始点-329～+93甲基化热点区域,实时荧光定量PCR(Q-PCR)及免疫印迹分析(Westem blotting)检测MGMT基因的mRNA及蛋白表达.设不染毒的HaCaT细胞为空白对照,人表皮鳞癌细胞株A431为阳性对照.结果 3.13、6.25、12.50、25.00μmol/L NaAsO2处理组,MGMT基因启动子区DNA甲基化水平分别为0.63%(1/160)、6.25%(10/160)、10.63%(17/160)和18.75%(30/160).且甲基化的CpG位点主要位于转录起始点-249～-146区域,空白对照组未检出甲基化,组间比较差异有统计学意义(x2=76.687,P<0.05);3.13、6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2处理组MGMT mRNA相对表达量分别为1.518 31±0.180 54、1.425 22±0.180 39、1.014 54 ±0.096 79、0.887 72 ±0.020 00,与空白对照组(1.198 29±0.159 97)比较,差异有统计学意义(F=37.359,P<0.05);3.13、6.25、12.50、25.00 μmol/L NaAsO2处理组MGMT蛋白相对表达量分别为1.174 47±0.064 75、0.848 83 ±0.057 01、0.471 63±0.023 34、0.240 34±0.014 43,与空白对照组(1.066 19±0.061 24)比较,差异有统计学意义(F=20.687,P<0.05).结论 砷通过导致MGMT基因启动子区CpG岛高甲基化.抑制MGMT基因mRNA转录及蛋白表达,是砷致皮肤损害的重要机制之一.
作者：潘雪莉；张爱华 刊期： 2011年第03期
目的 了解实施全民食盐加碘后学龄儿童智商变化情况,为碘缺乏病防治工作提供科学依据.方法 2006-2009年选择辽宁省大连市11所小学校1580名儿童,采用中国联合型瑞文测验第二次修订版(CRT-C2)测验智商.智商分度及标准:非常优秀(≥130)、优秀(120～129)、中上(110～119)、中等(90～109)、中下(80～89)、边缘(70～79)、智力落后(≤69).采集儿童随意1次尿样(2006年未开展尿碘监测),用砷铈催化分光光度法检测尿碘.按监测年份及儿童出生年份分析全民食盐加碘前后儿童智商增长特点.结果 2006-2009年8～10岁儿童智商值分别为110.4 4-14.0、112.5±12.4、117.2 ±11.4、116.2±12.6,呈逐年增长趋势:2007-2009年与2006年比较年均增长值分别为2.1、3.4、1.9个智商点.2007-2009年8～10岁儿童尿碘中位数分别为224.7、266.7、222.1μg/L,均在200～300μg/L,人群碘营养处于超足量水平.1994-2000年出生的儿童智商值分别为106.7±13.0、108.1 ±13.9、108.5±134、111.3±14.3、113.6±12.5、115.3±12.3、119.8±11.2;1995-2000年与1994年比较年均增长值分别为1.4、0.9、1.5、1.7、1.7、2.2个智商点;智力落后和边缘智力的比例各年度均<2%;优秀和非常优秀的检出率呈逐年上升趋势,中等和中下的检出率呈逐年下降趋势(x2值分别为52.471、34.329、66.483、11.148,P均<0.01).结论 全民食盐加碘可快速提高学龄儿童智商水平.在碘缺乏病防治工作中,应加强智商指标的监测和应用.
作者：姚伟；张斌；邵世亮；梅丹；陈凤义 刊期： 2011年第03期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
