周振虎；贾晓春；杜玉洁
克山病是一种独立的地方性心肌病.数十年的病因研究,虽然取得较大进展,仍不能完全解决病因问题.随着克山病发病率的减低,克山病的病因学研究多集中于实验性心肌损伤,由于实验方法和分子生物学方法的进展,心肌损伤机制的研究已有很大的突破.合理的将实验性心肌病学与克山病病因学研究科学的结合起来,不但对克山病病因学研究起到决定性作用,还能对其他心脏疾病的病因、治疗提供有价值的参考.
作者：张卫星；于维汉 刊期： 2006年第04期
目的观察河北省2005年克山病病情.方法在河北省克山病历史重病区张北县战海乡水泉洼村设立监测点,将全部常住人口列为监测对象,根据<克山病监测>标准(WS/T 78-1996)及<克山病诊断标准>(GB 17021-1997)对监测点居民进行普查,随访2004年监测点在册克山病病人.结果监测点年内无急型、亚急型克山病发生,检出潜在型克山病(潜克)和慢型克山病(慢克)23人,检出率为4.59%,高于2004年检出率,但差异无统计学意义(P＞0.05);监测点人群异常心电图检出率为14.34%;克山病病人心、胸比率异常检出率为52.63%;随访2004年监测点克山病病人27人,死亡2人,死亡率为7.4%.结论河北省张北县监测点克山病病情相对稳定,但病区存在的致病因素仍然对病区人群构成威胁.应加强病情监测工作,开展对克山病病人的治疗和管理.
作者：马东瑞；贾丽辉；马景；周朝辉；化佩伦；鲍培德；王大中；王再山；苟旺 刊期： 2006年第04期
2002年黔南州疾病预防控制中心对食盐加碘20年后的原碘缺乏病重病区平塘县汤锅营村、么村进行了碘缺乏病现状调查,调查结果显示:人均收入低,生活条件差,机体营养物质特别是蛋白质摄入明显不足,使机体摄入的碘不能被机体充分吸收利用,表现为甲状腺肿大率高、尿碘值较高、儿童智商低等相关联的临床症状与体征,此临床症状与体征应为碘缺乏所致[1],似乎有些牵强.为了进一步证实该结论的可靠性,2004年10月,再次组织开展了相关调查,结果如下.
作者：古明高；古明宏；朱臣凯；李翼斌 刊期： 2006年第04期
目的观察陕西省黄陵县1990-2004年克山病病情及相关因素的变化.方法对黄陵县的克山病重病村设立监测点,全体居民均为监测对象,对全县范围内的慢型克山病(慢克)进行监测,并对监测人群的发硒、粮硒水平进行监测.结果(1)监测点区15年共检出潜在型克山病(潜克)447例,检出率6.14%;新发潜克33例,年均新发生率34.34/万;(2)15年黄陵县慢克确诊72例,先后死亡31例,死亡率43.1%,其中20例死于慢性充血性心力衰竭,11例死于猝死;(3)监测人群发硒与非病区比较差异无统计学意义,粮硒仍低于非病区.结论陕西省黄陵县监测点区克山病的检出呈缓慢上升趋势,潜克仍有新发,慢克死亡率仍很高.
作者：刘作功；张洁；雷艳霞；朱延河；翟连榜；张景龙；胡骏；张永平 刊期： 2006年第04期
目的对贵州省荔波县茂兰镇瑶族同胞进行β-地中海贫血基因分析,应用DNA序列测定技术检测β-地中海贫血的未知突变,了解β珠蛋白基因在瑶族人群中的变异情况.方法通过血红蛋白F(HbF)和血红蛋白A2(HbA2)、血红蛋白浓度、红细胞平均容量等测定对人群进行β-地中海贫血初筛并提取可疑者的DNA,用PCR-RDB对β珠蛋白进行突变基因分析,对未检出突变的标本测序.结果在受检的26例携带者中,经PCR-RDB检出CD41-42突变1例、CD17突变6例,未检出突变19例样本经测序发现了CD2(C→T)、IVS-2-16(C→G)、IVS-2-74(G→T)3种β珠蛋白基因变异及三者组成的基因型16例,CD2(C→T)合并IVS-2-16(C→G)3例.结论荔波瑶族人群中β珠蛋白基因变异情况很单一,很有自己独特的特点.
作者：李毅；单可人；谢渊；赵艳；齐晓岚；吴昌学；吴晓黎；任锡麟 刊期： 2006年第04期
目的检测燃煤型砷中毒(地砷病)患者p16基因缺失及启动区甲基化的变异,探讨p16基因异常改变在地砷病发生发展乃至癌变过程中的作用.方法采用多重PCR法对103例砷中毒患者和110例正常对照人群p16基因第1、第2外显子缺失情况进行检测;同时采用甲基化特异性PCR法(MSP)和PCR产物测序技术对95例砷中毒患者和100例正常对照人群p16基因启动区甲基化情况进行分析.结果(1)正常对照组p16基因缺失率为5.45%;病例组为14.56%,以第2外显子缺失为主,其中轻、中、重度中毒组p16基因缺失率分别为9.09%、12.50%和19.51%;非癌变组和癌变组p16基因缺失率分别为8.70%和38.89%.以上差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).(2)对照组p16基因甲基化阳性率为2.00%;病例组为42.11%,其中轻、中、重度中毒组p16基因甲基化阳性率分别为26.32%、41.67%和50.00%;非癌变组和癌变组阳性率分别为21.74%和55.56%.以上差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论p16基因缺失及启动区甲基化在地砷病的发生发展乃至癌变过程中起重要作用.
作者：宾海华；张爱华；黄晓欣；潘雪莉；洪峰；蒋宪瑶 刊期： 2006年第04期
黑龙江省林甸县是饮水型氟中毒流行地区,为了了解该氟中毒病区氟斑牙的发病情况,给当地的地方病防治工作提供依据,2005年6月作者对该地区进行了氟斑牙的流行病学调查.
作者：陈东；杨超；刘吉祥 刊期： 2006年第04期
目的了解贵州省黔南州碘缺乏病防治进展,评价防治效果,探讨其影响因素,为防治决策提供依据.方法设置病情监测点,观察供应碘盐以来境内两所农村学校7～14岁儿童甲状腺肿大率(甲肿率)、尿碘水平与家庭食用盐含碘量的变化.结果①甲肿率:1984-1992年为20.11%,1993-1999年为13.03%,2000-2004年为10.16%;②尿碘:1984-1992年为132.29μg/L,1993-1999年为382.81μg/L,2000-2004年为324.67μg/L;③盐碘:1984-1992年为9.59 mg/kg,1993-1999年为38.11mg/kg,2000-2004年为28.66 mg/kg,碘盐合格率逐年上升.结论碘盐合格率升高,人群尿碘水平稳定,儿童甲肿率逐年下降.
作者：左世明；朱臣凯；王奕；王明祥 刊期： 2006年第04期
鼠克是一种新型的第二代抗凝血灭鼠剂,具有与第一代抗凝血灭鼠剂无交叉耐药性的特点,可杀灭对第一代抗凝血灭鼠剂产生耐药和抗药性的鼠类,在我国用于毒杀黄胸鼠的有关试验未见报道.为此,作者于2004年3月22日～5月20日在实验室试验的基础上选择云南省潞西市城郊镇进行现场灭效观察,现报告如下.
作者：罗启松；邹忠元；何伟平；殿学兰；梁伟；吉永丽；段培志；杜晓红 刊期： 2006年第04期
目的探讨骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulatingfactor,G-CSF)对实验性心肌梗死(心梗)大白兔心脏结构和功能的保护作用.方法大白兔40只,结扎冠状动脉前降支,于心电图上出现R波逐渐降低,ST段弓背向上抬高和病理性Q波时,证明心梗模型成功.将大白兔随机分成两组,每组20只.实验组于心梗模型建立后1 h给予G-CSF皮下注射,连续7 d,对照组建立心梗模型后1 h仅注射等量生理盐水.术后24h及4周心脏超声观察心功变化.处死动物,取出心脏行组织病理学分析,测定两组梗死面积的大小、毛细血管密度以及观察心肌纤维化变化.结果实验组在术后4周时射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室运动幅度(LVWE)、收缩末左室后壁增厚率(LVWTs)等心功能指标均较对照组有明显的改善,其中射血分数增加13%(实验组为63.40%,对照组仅为50.51%).HE染色显示,对照组心肌纤维排列紊乱且不规则;实验组心肌纤维排列有序,梗死灶面积较对照组减小了30.2%,毛细血管密度增加了30.7%,Masson染色蓝色的胶原纤维明显少于对照组.结论急性心梗时给予G-CSF,可有效增加梗死区及周围毛细血管密度,缩小梗死面积,减少胶原纤维形成,稳定心脏结构及改善心功能.骨髓干细胞动员剂为急性心肌梗死的内科治疗开辟了一条新途径.
作者：于玲范；刘文华；姜雪松；王铜；于维汉 刊期： 2006年第04期
目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况.方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化.结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大.CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加.结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制.
作者：杨爽；陆莹；于波 刊期： 2006年第04期
我国是地方病流行较为严重的国家.全国31个省、自治区、直辖市都不同程度地存在地方病的流行.党和政府十分重视地方病的防治工作,通过多年的积极防治,我国地方病防治事业已取得了举世瞩目的成就.由于地方病的特殊性,今后的防治工作仍十分艰巨.作者通过查阅有关地方病防治管理方面的文献,对今后的地方病防治工作浅谈如下设想.
作者：刘吉祥；刘霖 刊期： 2006年第04期
目的了解贵州省荔波县瑶族葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷症的发生率、基因突变类型及特点.方法对贵州省荔波县瑶族586人采用四氮唑蓝定性法进行G6PD缺陷症初筛、G6PD/6PGD比值法验证,再经自然引物及错配引物介导的聚合酶链反应/限制性酶切分析法检测中国人常见的9种基因突变型.结果筛出G6PD缺陷阳性样本45例,基因频率为7.68%,其中检出G1388A突变15例、G1376T突变7例.结论贵州省荔波县瑶族是G6PD缺陷症的高发区,该地该民族常见突变型是中国人常见的G1376T、G1388A突变型.本调查为了解贵州省少数民族G6PD缺陷症的分布特征提供了原始数据.
作者：吴昌学；何燕；单可人；李毅；修瑾；齐晓岚；赵艳；吴晓黎；任锡麟 刊期： 2006年第04期
周期性麻痹为Graves病的一种常见神经肌肉并发症,作者对在山东省聊城市人民医院核医学科应用131Ⅰ治疗的48例Graves病合并周期性麻痹患者进行了回顾性分析,结果报道如下.
作者：周振虎；贾晓春；杜玉洁 刊期： 2006年第04期
目的建立一种较为准确、实用的测定骨等生物样品中氟化物水平的测定方法.方法采用高温燃烧水解-氟电极法,使用拉丁方设计,以回收率作为选择实验条件的指标,对骨等生物样品的氟化物水平测定方法进行了温度、时间、消化液收集量3个处理因素和4个水平的实验研究.结果选择出温度为1 100℃,时间为30 min,消化液收集量为75 ml的佳测定条件,同时还推出了一种新的助燃剂-金刚砂(Sic),对缓冲液常规使用方法也进行了改进.结论高温燃烧水解-氟电极法具有良好的准确度和精密度,回收率为97.6%～101.7%,变异系数均为2.0%以下,且简单易行.
作者：张志瑜；翟城；钱聪；戴国钧 刊期： 2006年第04期
目的观察大鼠不同孕期补碘所引起的高碘对仔鼠脑和智力发育的影响.方法受孕大鼠分成3个组,2个高碘组分别在受孕第0天和第7天一次性经口灌胃给予1 ml/kg 40%碘化油,对照组给予同等剂量食用豆油.观察仔鼠脑相对质量变化,脑切片HE染色测定锥体细胞密度;测量血清T3、T4水平、尿碘以及脑组织蛋白、一氧化氮(NO)水平等指标;用暗室电击实验测试学习记忆行为.结果①整个孕期对照组大鼠尿碘水平始终保持在800 μg/L左右;高碘Ⅰ组尿碘在灌胃后8 d始终高于40 000μg/L,随后逐渐下降,直到妊娠期结束时仍显著高于对照组;高碘Ⅱ组变化趋势基本同前.②各组仔鼠脑相对质量均持续减小,高碘Ⅰ组第35天(PN35)与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),以PN21为界,在这之前高碘组仔鼠脑相对质量高于对照组,而后相反;海马锥体细胞密度变化同前.③2个高碘组仔鼠脑组织蛋白降低,NOS活性及NO水平增高,且避暗实验的潜伏期较短(P＜0.05).④高碘Ⅱ组仔鼠各指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论孕期补碘性高碘对胚胎发育无不良影响,但可使出生后仔鼠的脑和智力发育受到抑制.
作者：周明；雷方；张富昌；王振林 刊期： 2006年第04期
克山病是我国所特有的、原因不明的地方性心肌病,临床上分为急型、亚急型、慢型及潜在型.目前开展病情监测的13个省(自治区)都有慢型克山病发病,其他类型的病人也不断转变为慢型.慢型病人病死率高、致残率高,临床上易与其他疾病混淆,治疗效果往往不佳.因此,慢型病人的治疗与管理是目前我国克山病防治的重点.
作者：相有章 刊期： 2006年第04期
硒是人体必需的微量元素,具有重要的生理功能,有增强免疫力、抗氧化、抗癌等作用,缺乏或过量均对人体造成损害.血清硒能有效反映硒在人体的存在状况,同时也反映人体的健康水平.测定血清中含硒量对于了解人体的硒营养水平具有一定的指导意义.
作者：包丽；崔红 刊期： 2006年第04期
目的探讨过量氟对体外培养山羊成骨细胞生长发育及形态结构的影响.方法以酶半消化组织块培养法体外分离培养山羊成骨细胞,通过扫描电镜和透射电镜观察不同水平氟对成骨细胞超微结构的影响.结果扫描电镜观察,1.0×10-4、5.0×10-4、1.0×10-3mol/L氟使成骨细胞突起收缩,胞间连接断裂,胞膜不完整,微绒毛减少.透射电镜观察,1.0×10-4、5.0×10-4、1.0×10-3mol/L氟导致胞膜不完整,胞质浓缩,胞核固缩;细胞染色质固缩、边集;线粒体明显肿胀,嵴断裂、消失或空泡变性;内质网扩张,脱颗粒.结论过量氟对体外培养的山羊成骨细胞生长发育和形态结构有明显的影响.
作者：孙立婷；钟代彬；吴培福；苏敬良；韩博 刊期： 2006年第04期
目的探讨氟中毒大鼠的骨转换调控过程,分析转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族成员骨形态发生蛋白(BMP)在氟骨症骨转换过程中的作用.方法4周龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组和氟化钠组,氟化钠组饮用含氟(F-)150 mg/L的水溶液,对照组饮用自来水.每4周处死一批动物,共计6次,采用RT-PCR方法、免疫组织化学方法以及Western blot等方法,分析氟中毒大鼠长骨组织TGF-β超家族成员BMP-2、BMP-7、TGF-β1 mRNA及蛋白的表达情况.结果氟中毒大鼠骨组织中BMP-2、BMP-7、TGF-β1mRNA表达持续高于对照组,蛋白主要表达在骺板软骨增生期和肥大期细胞、关节软骨细胞、成骨细胞以及韧带细胞等部位.结论氟中毒大鼠骨组织中TGF-β超家族成员通过调控成骨过程而参与了骨转换过程.
作者：高彦辉；付松波；孙辉；周令望；于钧；李颖；王宇；孙殿军 刊期： 2006年第04期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
