魏海春;陈燕秋
目的为了解青海省牧业区碘缺乏病现状及人群碘营养水平,进行了此次监测.方法根据<全国第4次碘缺乏病监测实施方案>(方案)要求进行.结果 8~10岁儿童甲状腺肿大(甲肿)率为0.4%;儿童尿碘中位数为102.1μg/L,尿碘>100μg/L的有36份,占50%,<20 μg/L的有4份,占5.3%;特需人群尿碘中位数为42.75μg/L,>100μg/L的有13份,占43.3%,<20 μg/L的有7份,占23.3%;碘盐覆盖率为28 3%,合格碘盐食用率为23.4%;5年级学生和特需人群的健康教育知晓率均为30%.结论青海省牧业区的碘缺乏病仍然比较严重,人群碘营养长期得不到提高,主要是健康教育力度还不够,应进一步加大宣传教育力度,提高人群碘营养水平.
作者:魏生英 刊期: 2003年第z1期
目的监测1996-2002年天水市新城乡大骨节病病情.方法对监测点7~12岁儿童每年1次大骨节病临床检查,右手正位X线拍片.结果 1996-2002年儿童大骨节病X线检出率和干骺端检出率蒲魏村为4.92%~19.05%,黄梁村2.27%~27.03%.结论蒲魏村和黄梁村为历史重病村,近年每年仍检出一定数量干骺端病人,病情仍较活跃.
作者:刘芳胜;余军 刊期: 2003年第z1期
目的掌握哈市居民食用碘盐合格情况.方法 1997-1999年在被监测的每个区、县(市)按照东西南北中5个方位随机抽取5所小学,再从各小学中随机抽取33名8~10岁学生的自带食用盐进行监测.2001年和2002年是按照全国碘盐监测方案要求抽取居民盐样进行监测.结果 1997、1998年合格碘盐食用率略低于居民食用盐合格标准(90%),但相对稳定;1999、2001、2002年合格碘盐食用率达到了居民食用盐合格标准.结论卫生部门应做好碘盐监测工作,及时发现问题,采取相应的干预措施,起好监督作用,保证居民食用上合格碘盐.
作者:吉龙哲;朴海锦;高晓丽;盛建宇 刊期: 2003年第z1期
目的分析2002年山西省忻州市碘缺乏病防治现状,为当地政府制定可持续性消除碘缺乏病防治措施提供科学依据.方法在全市190个乡(镇、办事处)中,按原碘缺乏病病区分布和人口比例采用概率抽样方法(PPS法)进行抽样,对当地居民用户盐碘含量,8~10岁儿童甲状腺肿大率,儿童尿碘水平,居民饮水含碘水平,5年级学生和家庭主妇防治碘缺乏病知识掌握情况进行现状调查.结果 1 200份居民户盐碘盐合格率为90.25%,含碘量均值为30.6mg/kg,中位数为31.3mg/kg;5 602名儿童甲状腺肿大率为7.33%;375名儿童尿碘中位数为292.28μg/L,均值为288.28μg/L;64户居民饮用水碘含量范围值为1.90~77.61μg/L;5年级学生和家庭主妇防治碘缺乏病知识知晓率分别为87.75%,86.8%.结论 2002年度监测结果表明忻州市儿童尿碘水平、居民食用盐的含碘合格率达到国家消除标准,儿童甲状腺肿大率未达到国家碘缺乏病消除标准,对此应予以重视,并进一步探讨其原因.
作者:王友;赵俊兰;赵晓丽;郭采霞;陈龙 刊期: 2003年第z1期
目的已知缺碘性甲状腺功能低下(甲低)大鼠脑中甲状腺激素受体(T3受体)的大结合容量MBC(代表受体浓度)升高.本文是在分子水平探讨此种升高是否发生在转录水平,即是否受体的mRNA增加.方法从缺碘饲养下(其血中T4水平下降)的1日龄和20日龄仔鼠的大脑中提取总RNA,以本室克隆的大鼠α1型T3受体cDNA标记后作为探针,经Northern印渍分析;并以同一标本中18sRNA为参比.经光密度扫描,求出受体mRNA与18sRNA的比值,然后与同龄正常鼠脑的数值进行比较.结果 1日龄甲低α1型T3受体mRNA的表达量(以T3受体值/18sRNA比值表示)比正常者显著升高,即分别为0.54±0.06和0 41±0.08;同样20日龄的比值分别为2.47±1.39和1.15±0.31.可见虽然脑中T3受体基因的表达随发育而增加,但在20 d以前甲低者显著高于正常;与我们先前用Scatchard动力分析法所测T3受体蛋白浓度(MBC)因缺碘而致甲低大鼠脑中显著高于正常者的结果相符.受体表达的增加,在基因表达的早期-转录水平即已发生.结论大鼠脑中T3受体基因表达虽可随着发育而与日俱增,但缺碘大鼠总比正常者表达水平升高,至少在20 d以内如此.
作者:张镜宇;郭刚;赵崇;左爱军 刊期: 2003年第z1期
目的探讨贵州省全面实施地氟病控制健康教育干预的可行性.方法分析贵州社会经济发展与农村燃料结构、燃煤方式、主食构成以及氟中毒流行与分布变化等因素的关系.结果贵州社会经济的发展,病区群众健康需求提高,已经具备全面实施地氟病控制健康教育干预的基本条件.结论地氟病控制实施健康教育干预,是一种既能够减少政府财政负担,又能够拓宽防制覆盖面,提高防制效率的可持续发展策略.
作者:安冬;李达圣;马少文 刊期: 2003年第z1期
目的用接近于流行病学调查现场实际的碘水平复制出高碘性甲状腺肿(甲肿)的动物模型,并探讨酪蛋白对甲状腺保护作用的可能机制.方法将180只雄性小鼠按照2×3析因设计随机分成6组,分别喂以含碘50,300和600μg/L的去离子水及普通饲料或加20%酪蛋白的普通饲料,喂养180 d,观察小鼠甲状腺大小、形态学变化、甲状腺激素、脑垂体的超微结构及尿液中碘含量.结果在水碘600 μg/L时,甲状腺重量与适碘对照组比较差异已有显著意义,甲状腺组织呈现高碘性甲肿的病理学改变;与高碘对照组相比,较高碘酪蛋白组小鼠的尿碘浓度增加,甲状腺重量减轻,血清T4水平降低,脑垂体中促甲状腺细胞呈现典型的刺激症状;不同浓度的碘与不同比例的酪蛋白对于小鼠的尿碘水平、T3、T4、T3/T4以及体重有交互作用.结论水碘在600 μg/L时,小鼠甲状腺形态与功能已发生改变,验证了人群流行病学调查结果;普通饲料中加20%酪蛋白对高碘性甲肿有一定拮抗作用.
作者:于钧;李颖;张智毅;张树彬;王威环;苏晓辉;苏明;刘守军 刊期: 2003年第z1期
目的了解和掌握青海省饮水型氟中毒发病范围,病区分布特征,有利于采取针对性防治措施.方法采取不同形式的改水降氟措施,降低氟中毒病情,使改水工程进一步得到完善和提高.结果有些病区改水措施与管理不完善,致使社会、经济效益不显著.结论改水后病区水氟含量较改水前下降,但改水后由于配套管理措施跟不上,改水设施长年失修,水氟含量有时出现回升现象,氟斑牙患病率下降不明显,致使病情防治缓慢.
作者:丁萍;李有福;吴海坤;何承熙;魏生英;唐喜群 刊期: 2003年第z1期
目的摸清鄂温克族自治旗饮茶型氟中毒病情.方法现场流行病学调查,用氟离子选择电极法检测氟化物.结果水氟含量在0.33~2.40mg/L之间,平均1.0mg/L以下,唯有巴彦托海镇水氟含量在0.94~2.4 mg/L之间,平均为1.39 mg/L;奶茶氟含量在0.56~5.70mg/L之间;尿氟含量在0.29~8.70mg/L之间;儿童氟斑牙检出率平均在30%以下;成人氟骨症X线阳性率高为35.20%,低为15.91%.结论鄂温克族自治旗为饮茶型氟中毒病区,南辉苏木为中等病区,应加强防治.
作者:刘学慧;林鸿鸣;李树海;周明仁;刘庆斌;于爱民;吴健军 刊期: 2003年第z1期
目的报告河南省各级碘缺乏病实验室质控工作实施情况.方法给河南省18个省辖市、55个县级防疫站发放由国家碘缺乏病参照实验室制备的尿碘、盐碘质控样品,对专业人员进行技术培训.将检测结果上报碘缺乏病参照实验室进行评估.结果国家碘缺乏病参照实验室对全国的检测结果进行评定,河南省省级、市级实验室尿碘、盐碘检测结果全部合格,县级55个实验室53个合格,合格率为96%.结论全国实验室质控网络的运行,推动了河南省碘缺乏病实验室建设,提高了技术水平,使河南省实验室监测水平有了很大的进步.
作者:王传刚;杜正旺;郑合明;王羽 刊期: 2003年第z1期
目的通过原位核酸杂交技术和RT-PCR技术探讨柯萨奇B组病毒感染与吉林亚急型克山病的关系.方法以柯萨奇B组病毒基因组的一段共同序列做寡核苷酸探针,于5′端行生物素标记,检测亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中柯萨奇病毒的感染率;选取阳性标本做RT-PCR,并对PCR产物进行核苷酸序列分析,比较其与柯萨奇B组病毒各血清型之间的差异.结果 9例亚急型克山病患者尸检心肌组织标本中有7例原位核酸杂交结果阳性,阳性率为77.78%;所选3例原位核酸杂交结果阳性标本RT-PCR均有长541 bp的DNA条带出现,测序结果表明该片段与柯萨奇病毒B3同区域序列一致,与B1、B4、B5的同源性较大.结论亚急型克山病患者体内有柯萨奇B组病毒RNA存在,柯萨奇病毒可能在克山病的发生发展中扮演重要的角色.
作者:李相军;任立群;李广生;董志恒;申华峰 刊期: 2003年第z1期
目的探讨三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)在人神经干细胞分化中的作用以及甲状腺激素受体(thyroid hormone receptors,TRs)mRNA在神经干细胞(neural stem cell,NSC)分化过程中的表达变化.方法在体外成功诱导扩增NSC,用T3对NSC进行诱导分化,RT-PCR半定量法检测NSC在分化前后TR mRNA的表达变化,免疫细胞化学方法鉴定分化后的细胞类型.结果 T3可诱导NSC分化为神经元、少突和星形胶质细胞,其中髓鞘碱性蛋白(MBP)阳性细胞约占80%,同时自身受体表达在经历时空性变化后一致下调,表达水平均低于干细胞状态.结论 T3能诱导NSC向胶质细胞分化,是少突胶质细胞分化的重要调控因子,并通过TR的时空表达来发挥其重要生理作用.
作者:李兰英;刘春蓉;刘奔;臧晓怡;陈祖培 刊期: 2003年第z1期
目的了解和掌握中国基本实现消除碘缺乏病阶段目标后居民户层次的盐碘水平.方法各省(区、市)按均一情况对待,不分层.从各省(区、市)的每个地级行政区划单位随机抽取3个县,每个县随机抽取4个乡,每个乡随机抽取2个村,每个村随机采集10户盐样,采用直接滴定法进行盐碘全定量检测.同时调查每个抽样单位所在的乡的历史病区类型及相关的人口资料并注明所抽中居民户的食盐种类.使用EPI INFO 6.0软件进行监删资料的录入、整理和汇总分析.结果按照加碘盐覆盖率<90%为非碘盐问题地区的判定标准,中国绝大多数省份在省级水平上已不存在这一问题.全国有26个省份的加碘盐覆盖率在90%以上,其中有18个省份加碘盐覆盖率达到95%以上,只有西藏、新疆、海南、青海、宁夏5个省份的非碘盐率超过10%.全国有16个省份的合格碘盐食用率达到了>90%的标准,列在前3位的是内蒙(95.6%)、天津(95.5%)、辽宁(95.4%),有26个省份的合格碘盐食用率>80%.2002年监测结果发现有些省份,在历史中、重病区存在不少非碘盐问题地区.除西藏居民户盐碘中位数为0外,其余30个省份盐碘中位数在25.3~34.9 mg/kg之间,其中有19个省份的盐碘中位数在30.0~32.6 mg/kg之间.分析各省份不同盐种的盐碘中位数可见精制盐的含碘量较为均匀,其余盐种的碘含量相对不匀.在合格碘盐标准越来越严格的条件下,自1995年到2002年,全国的加碘盐覆盖率由80.2%上升到95.2%,合格碘盐食用率由39.9%上升到88.8%.结论适当降低加碘浓度,提高加碘盐合格率,杜绝非碘盐冲击,加强碘盐监测工作,才能确保居民食用合格碘盐,科学地防治碘缺乏病.
作者:张树彬;刘守军;苏晓辉 刊期: 2003年第z1期
目的碘是人体维持正常生理功能不可缺少的元素,适量碘的摄入不仅可保证正常的生理功能,而且可以纠正碘缺乏.本实验是在成功复制缺碘性甲状腺肿大鼠模型的基础上,给予不同剂量的碘酸钾和碘油治疗后,观察大鼠甲状腺组织学改变,并进行了形态计量学研究,以进一步了解不同剂量碘的摄入和碘油对甲状腺的形态与结构的影响.方法将300只离乳1个月,体重80~100 g的Wistar大鼠,饲以低碘饲料(碘含量在40μg/kg左右)和去离子水3个月,出现明显的甲状腺肿大后,将其随机分为5组,各组均继续饲以低碘饲料,但在饮水中加入不同浓度的碘酸钾.其中低碘组(LI)继续饮用去离子水;适碘组(NI)、中碘组(M1)、高碘组(HI)的饮水中分别含有碘酸钾为400,1 200,3 000μg/L.碘油组(OI)1次口服10 μl(32%)碘油后饮用适碘组的饮水(即含400μg/L碘酸钾的水).在补碘实验开始后的1周时分别测量各组动物甲状腺湿重、甲状腺细胞滤泡面积、大直径、小直径、形状因子、滤泡和胶质占视场面积比.结果①各补碘组甲状腺的绝对重量和相对重量均较LI组有明显下降(P<0.05),但各补碘组间差异无显著意义;②无论是滤泡的截面积,还是大、小直径,LI组与各治疗组之间均无明显差别;③细胞和胶质所占视场面积比显示,LI组甲状腺细胞大量增生,新生小滤泡较多,滤泡腔内胶质缺如;不同碘摄入的4个治疗组均使甲状腺滤泡有所恢复,大部分滤泡腔内充满胶质;④LI组与各治疗组间形状因子均未见改变,说明甲状腺滤泡始终较规则,且接近于圆形;⑤从小、中、大滤泡所占比例的分布可见,NI和MI组主要集中在中等滤泡的范围,说明NI和MI组大鼠甲状腺肿恢复较好;HI组出现小滤泡多、大滤泡也较多的情况,是由于在低碘形成甲状腺肿后立刻给予大剂量碘的摄入,使机体处于高碘营养状态造成的;而OI组小滤泡少,大滤泡多,因为口服碘油后3 d,大量碘基本由尿液排出,在正常碘营养状态下其恢复好于HI组.结论适量补碘可以较好的纠正碘缺乏所造成的甲状腺肿,应避免补碘过量可能产生的副作用,提倡科学补碘.此外,形态计量学指标可以定量的分析和反映甲状腺组织在给予不同剂量碘和口服碘油后的结构变化,比单纯形态学观察更加客观、准确,其研究结果更加可靠.
作者:项建梅;阎玉芹;陈祖培 刊期: 2003年第z1期
目的探讨燃煤型砷中毒患者血清中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的变化及在砷中毒发病中的意义.方法采用生化测定试剂盒测定燃煤型砷中患者血清中XOD活性.结果与对照组相比,砷中毒患者血清XOD活性明显增高,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),随发砷、尿砷的增加,XOD逐渐增高.B超诊断结果中肝肾异常患者血清XOD活性显著高于肝肾正常组,差异有显著意义(P<0.05);各组皮肤损害患者血清XOD活性明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05或P<0.01),并随皮损程度的加重而增高;XOD随年龄的增加而增高;燃煤型砷中毒患者血清中男性XOD活性显著高于女性(P<0.05).结论砷可致患者血清中XOD活性的增加,可能是体内自由基升高的途径之一.XOD可作为反映肝细胞的受损程度的参考指标.
作者:罗鹏;张爱华;潘雪莉;蒋宪瑶 刊期: 2003年第z1期
目的了解掌握运城市地方性氟中毒改水后现状.方法采用流行病学调查方法.结果原重病区侯家卓改水后饮水氟含量10年间稳定在1.0mg/L以下,8~12岁儿童氟斑牙患病率及氟斑牙指数,随改水时间的延长而逐渐降低,改水12年后无中度病例发生,15年后流行强度达阴性,儿童尿氟含量保持在较低水平,成人氟骨症症状亦逐渐减轻.原中病区杜东庄改水后水氟为1.25 mg/L超过改水标准,虽然以上几种指标呈下降趋势,但都高于侯家卓.结论①饮水型地方型氟中毒病区改水后保证水源的质量(水氟含量稳定在1.0 mg/L以下),是防治此病的关键.②虽然饮水氟含量达标且稳定,儿童氟斑牙指数达阴性,但氟斑牙患病率仍达22.03%,认为氟斑牙患病率以<25%作为评价指标较为合理.
作者:吕选婷;张军龙;张锁成;畅游 刊期: 2003年第z1期
目的了解碘干预后,不同碘缺乏病病区儿童生化指标的变化.方法选择历史重、轻病区县各1个,采用RIA和IRMA对7~14岁儿童尿碘及血清Tg、FT3、FT4、TSH进行调查.结果 2病区儿童尿碘水平达到IDD控制标准,TSH、FT3、FT4几项血清生化指标也在药盒提供的正常范围,Tg则很低.结论应开展对碘缺乏病病区人群Tg的下限值研究,以便用于IDD病情作多指标监测.
作者:李晓松;马启玲;杨莉;邹亚丁;熬中越;何筑荣 刊期: 2003年第z1期
目的了解长乐市消除碘缺乏病阶段目标后碘盐质量的落实情况,为进一步规范碘盐市场及巩固碘缺乏病防治效果提供依据.方法根据<福建省碘盐监测方案>要求,在全市居民户分季度随机抽取64份盐样.其中第3季度随机抽取96份盐样,全年共288份盐样,采用直接滴定法定量测定.结果 2001、2002年合格碘盐食用率分别为94.4%、96.9%,碘盐覆盖率分别为97.6%、98.6%,全市沿海和平原合格碘盐食用率分别为96.8%、94.9%.结论提示长乐市在2000年消除碘缺乏病阶段目标后,碘盐质量得到较好落实,但仍存在少数非碘盐及假盐,需继续加大力度规范碘盐市场,更好巩固碘缺乏病.
作者:陈利民;高武;陈敏燕 刊期: 2003年第z1期
目的及时、准确、系统地了解与掌握全国地方性氟中毒的病情及动态;了解防治措施落实的进度及防治效果,为科学地制定防治策略提供依据.方法按国家<地方性氟中毒重点监测方案>规定的方法和要求进行.结果燃煤污染型病区两年度平均改炉、改灶率在36%左右,饮水型病区平均改水率在63%左右.西部地区低于中、东部地区.环境氟含量:2001年中部地区玉米平均含氟量2.81 mg/kg,辣椒为6.94 mg/kg,西部地区玉米为10.33 mg/kg,辣椒为394.15 mg/kg.水氟含量:东部地区已达到1.0 mg/L以下,而中、西部地区仍超过1.0mg/L.儿童氟斑牙检出率:燃煤型病区,中部地区2000年为50.23%,2001年为44.58%,西部地区,2000年为56.29%,2001年为70.15%.饮水型病区,东部地区2000年为29.86%,2001年为29.01%,中部地区2000年54.50%,2001年47.36%,西部地区2000年70.80%,2001年67.69%.成人氟骨症临床检出率:燃煤型病区,中部23.55%,西部28.37%.饮水型病区,东部18.37%,中部21.12%,西部54.67%.饮水型病区成人氟骨症X线阳性检出率:东部20.50%,中部29.76%,西部46.54%.结论预防措施落实进度较慢,各地区不平衡,西部落后于中,东部地区.设施使用与管理不尽人意,有些地区环境氟含量仍处于较高水平,特别是燃煤型病区辣椒氟含量很高,病情仍很严重,尤其西部.必须加大防治力度,把防治工作重点放到西部.
作者:全国地方性氟中毒重点监测组 刊期: 2003年第z1期
目的了解辽宁省农村碘缺乏病病区和非病区7~14岁儿童的亚临床损伤状况.方法先用CRT-C2测定儿童智商(IQ),然后用JPB、测听仪、拍X线片、标准度衡器具检出IQ 50~69儿童的精神运动、听力障碍和骨龄、体格发育落后者.结果碘盐防治重、中、轻病区和碘盐碘油防治重病区、未补碘轻病区、非病区儿童人群轻度智力落后率分别为6.8%、5.0%、3.5%、2.3%、7.5%、2.3%;轻度智力落后儿童具有神经系统障碍和甲状腺功能障碍的亚临床损伤率分别为79.5%、77.0%、40.2%、50.0%、66.7%、37.5%.碘盐防治重、中、轻病区儿童亚克汀病患病率分别为5.4%、3.9%、1.4%,碘盐碘油防治重病区、未补碘轻病区儿重亚克汀病患病率分别为1.2%、5.0%.结论病区儿童亚临床损伤率和亚克汀病患病率以碘盐防治重病区和未补碘轻病区高,次之为碘盐防治中度病区,碘盐碘油防治重病区和碘盐防治轻病区低.碘盐碘油防治重病区和碘盐防治轻病区儿童与非病区儿童的亚临床损伤率无明显差异.
作者:滕瑞涛;李贵民;王健辉;刘炯;赵伟光;舒静波;高嵘;刘羽;刘万洋 刊期: 2003年第z1期