华坤；李彤；李广生
目的了解全民食盐加碘对不同碘环境地区人群甲状腺功能的影响,评价现行碘盐浓度条件下,不同地区人群碘营养水平,为调整碘盐供应策略和盐碘浓度提供依据.方法分别从外环境缺碘、不缺碘和高碘地区各选2个行政村作为调查点,再从每个调查点中随机抽取100名8～12岁在校学生.检测指标包括居民饮水碘含量、碘盐合格率、甲状腺肿大率、尿碘中位数及甲状腺功能检测(包括FT3、FT4、TSH、TGA、TMA).结果 2次检测显示缺碘地区和不缺碘地区学龄儿童甲状腺肿大率均在5%以下,高碘地区学龄儿童甲肿率均在10%以上.缺碘地区儿童甲状腺容积中位数小,不缺碘地区居中,高碘地区大.说明北京地区存在高碘性甲状腺肿.缺碘地区儿童尿碘中位数达到国际组织推荐的理想适宜水平,不缺碘地区儿童尿碘中位数也在基本适宜范围内.不缺北碘地区不存在明显碘过量问题,高碘地区则表现为碘过量.3类地区人群尿碘中位数随饮水碘含量的增高而增高.结论在食用同一标准加碘食盐的条件下,人群碘营养水平在很大程度上取决于外环境饮水碘含量.现行碘盐浓度完全可以满足缺碘地区人群的碘营养需求.不缺碘地区和高碘地区居民食用碘盐后,表现出自身免疫性甲状腺疾病增多倾向.缺碘地区居民食用碘盐后可出现一过性碘甲亢.不缺碘地区应适当下调盐碘浓度,高碘地区不应再供应加碘食盐.
作者：杨学明；李文铃；任海林；高维；李阳桦；李旭 刊期： 2003年第z1期
目的了解和掌握连江县碘干预前后8～10岁学龄儿童碘营养状况,评价干预措施的防治效果.方法根据碘干预措施前后学龄儿童甲状腺肿大率、尿碘、盐碘监测结果进行统计分析.结果碘干预前8～10岁学龄儿童甲状腺肿大率为23.33%,碘干预后3次监测分别为17.39%、4.83%、3.37%,碘干预前后甲状腺肿大率下降幅度明显;碘干预前尿碘中位数为88.82μg/L,尿碘＞100μg/L的百分比为36.10%,＜20 μg/L的样本占总样本的7.31%,＜50μg/L的占19.02%,＜100μg/L的占63.90%.碘干预后学龄儿童尿碘中位数为179.81μg/L,尿碘＞100μg/L的百分比为79.72%,＜20μg/L的样本占总样本的0.65%,＜50μg/L的占4.39%,＜100μg/L的占20.28%.干预前后尿碘中位数经统计学处理差异有显著意义(P＜0.05).干预措施后的3年碘盐合格率分别为66.29%、100%、94.43%.结论连江县目前人群碘摄入量可以满足机体需要,碘营养状况良好,碘盐防治碘缺乏病效果明显,只要坚持供应、食用合格碘盐,不需采取其它补碘措施,即可巩固碘缺乏病防治成效.
作者：李铣 刊期： 2003年第z1期
目的了解阿勒泰市碘缺乏病防治现状及碘盐普及和供应情况,如期实现新疆2005年消除碘缺乏病目标.方法按东西南北中5个方位各随机抽取1所小学的8～10岁在校学生作为本次调查对象,检查学生甲状腺肿大情况,尿碘水平,居民食用碘盐的合格率.结果阿勒泰市8～10岁儿童甲状腺肿大率8.38%,儿童尿碘中位数240.6μg/L.居民碘盐食用率86%.查出非碘盐10份,占13.3%.结论阿勒泰市碘缺乏病3项指标已接近和达到消除碘缺乏病阶段目标.在今后的工作中,必须长期落实以食盐加碘为主的综合防治措施.
作者：傅连昌；何平；宋晓娟；祁琴；王慧香；夏汗；晏海菊；塔布斯 刊期： 2003年第z1期
目的通过对碘缺乏较为严重地区儿童尿碘水平的调查,了解分析全民食盐加碘8年来临汾市碘缺乏病重病区居民的碘营养状况,为进一步科学补碘提供依据.方法在临汾市原划定的地方性甲状腺流行较重的地区,选择8个点进行监测,每点每年检测8～10岁儿童40名甲状腺(触诊)、12名儿童尿碘和40户居民盐碘;盐碘、尿碘的测定均接全国通用的方法,8年没有改变;以盐碘、尿碘的中位数为主要判断依据,用碘缺乏病专门调查方法进行分析.结果全民食盐加碘前几年盐碘、尿碘含量高,碘过剩明显,盐碘浓度调整后,总体有所改善,但还存在着一定程度的碘过剩;近年来没有采用过盐碘以外的其它补碘方法.结论 8年监测结果显示多数年份的多数监测点儿童尿碘中位数＞100～200μg/L这个水平,就是调整盐碘浓度之后大于这个水平的仍超过了半数,并有相当一部分＞300μg/L,这一点可以肯定过去的盐碘浓度在临汾市是能防治碘缺乏病严重地区的碘缺乏病,但同时也提示还存在着碘过剩,适当下调盐碘浓度,使人群尿碘保持在适宜水平,是在纠正碘缺乏的同时又能减少或杜绝由于碘摄入过量而发生副作用的一条佳出路.孕妇、哺乳期妇女和0～2岁的婴儿是当今防治中关注的重点,孕妇、哺乳期妇女的碘营养对下一代的脑发育保护作用更为显著,所以,应建立特殊人群碘营养保健监测机制,探讨各地能兼顾各类人群的盐碘浓度和其它方法,使各类人群均能处在良好的碘营养状态下,实现真正意义上的科学补碘.非碘盐冲击是今后防治工作的大隐患,防治措施短期中断或放松都会造成一代人的损伤,必须加强宣传和管理,常抓不懈,这也是防治工作基本的防线.
作者：梁彦忠；秦成科；乔美萍；黄丽；张彬；张新年；李甲林；郭临峰；崔冰洁 刊期： 2003年第z1期
目的观察缺碘Wistar大鼠补充不同剂量碘酸钾(KIO3)和碘化钾(KI)两种碘剂治疗缺碘性甲状腺肿(甲肿)对甲状腺抗氧化能力的影响.方法在成功复制缺碘性甲肿动物模型的基础上,分别给予1倍(适量碘)、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI进行干预性治疗,治疗1个月和3个月后,测定甲状腺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果①6个治疗组的SOD和MDA均明显低于低碘组(LI组),但总体趋势仍高于正常对照组(NI组);②不同补碘剂量之间的比较:SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势,但在治疗3个月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势,KI组未发现增高或降低趋势;③不同补碘剂型之间的比较:KIO3和KI组在3种碘水平上比较发现,治疗1个月时,KIO3组的SOD均高于KI组,MDA与KI组比较也似有增高趋势;治疗3个月后,KIO3组的SOD与KI组比较似有降低趋势,但MDA似有升高趋势.结论①不同剂量的KIO3和KI均能使缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力得到明显恢复;②短期大剂量KIO3和KI对恢复缺碘大鼠的抗氧化能力效果似较佳,但不宜长期给予;③长期给予适当剂量的KIO3,对恢复缺碘大鼠甲状腺的抗氧化能力与KI组无差别;④适当剂量的KIO3对于纠正碘缺乏是安全有效的.
作者：叶振坤；罗玉玉；项建梅；阎玉芹；陈祖培 刊期： 2003年第z1期
目的监测全省34个点大骨节病病情,了解大骨节病流行状况并指导防治.方法对每个监测点进行临床普查,对7～12岁儿童进行临床及X线手片检查,对硒盐、发硒进行含量检测.结果全民临床普查26925人,检出Ⅰ度以上2 438人,以60岁以上年龄段患者为主.7～12岁儿童临床检查3 375人,检出Ⅰ度以上患者77人;X线拍片2 060人,检出阳性改变237人,平均X线检出率为11.5%.结论 2002年甘肃大部分地区病情稳定,但部分地区病情仍较活跃.儿童发硒高的病区病情控制较好,硒盐含量低、发硒低的病区病情较重;今后应进一步加强防治,尽快控制病情.
作者：王文龙；滕贵民；徐吉敏；柏淑英；贾将信 刊期： 2003年第z1期
地方性砷中毒(地砷病)是严重危害我国人民身体健康的地方病,属地球化学性疾病,20世纪90年代山西省北部地区发现了地砷病.运城市位于山西省西南端,地处黄河中游,全市13个县(市、区),215个乡(镇、办事处),3335个自然村,总人口480万.为了了解运城市是否存在地砷病,为今后的防治工作提供科学依据.我们于2002年7月至9月对全市的饮用水进行砷含量的调查,现将结果报告下.
作者：张军龙 刊期： 2003年第z1期
目的通过回顾呼伦贝尔市的病情动态及防治措施,探讨影响病情下降主要因素,为今后防治工作提出对策.方法收集近30年的病情资料加以整理分析.结果临床大骨节病现患112 402人,占全区病人总数的92.05%.7～13岁儿重X线平均阳性率2.83%,为历史低水平,与病情下降密切相关的是换粮.结论坚持换粮预防大骨节病,坚持病情监测,应积极开展成人大骨节病治疗研究.
作者：李树海 刊期： 2003年第z1期
目的观察高碘对仔鼠脑代谢的影响.方法将昆明种小鼠分成适碘对照组和高碘组,适碘组动物饮含碘量为50 μg/L的双蒸水,高碘组饮含碘量为3 000 μg/L的双蒸水,两组动物均喂正常普通饲料.3个月后雌雄同笼,出生的仔鼠用与各自母鼠相同的饮水和饲料喂30d后处死,测定脑海马区烯醇化酶(NSE)、一氧化氮合酶(NOS)、乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性和乙酰胆碱(ACH)、一氧化氮(NO)含量.结果 NSE、NOS活性降低,ACHE活性升高,ACH和NO含量减少.结论高碘干扰脑代谢.
作者：尹桂山；朱惠民；杨立伟；孙素菊；于志恒 刊期： 2003年第z1期
目的已知缺碘性甲状腺功能低下(甲低)大鼠脑中甲状腺激素受体(T3受体)的大结合容量MBC(代表受体浓度)升高.本文是在分子水平探讨此种升高是否发生在转录水平,即是否受体的mRNA增加.方法从缺碘饲养下(其血中T4水平下降)的1日龄和20日龄仔鼠的大脑中提取总RNA,以本室克隆的大鼠α1型T3受体cDNA标记后作为探针,经Northern印渍分析;并以同一标本中18sRNA为参比.经光密度扫描,求出受体mRNA与18sRNA的比值,然后与同龄正常鼠脑的数值进行比较.结果 1日龄甲低α1型T3受体mRNA的表达量(以T3受体值/18sRNA比值表示)比正常者显著升高,即分别为0.54±0.06和0 41±0.08;同样20日龄的比值分别为2.47±1.39和1.15±0.31.可见虽然脑中T3受体基因的表达随发育而增加,但在20 d以前甲低者显著高于正常;与我们先前用Scatchard动力分析法所测T3受体蛋白浓度(MBC)因缺碘而致甲低大鼠脑中显著高于正常者的结果相符.受体表达的增加,在基因表达的早期-转录水平即已发生.结论大鼠脑中T3受体基因表达虽可随着发育而与日俱增,但缺碘大鼠总比正常者表达水平升高,至少在20 d以内如此.
作者：张镜宇；郭刚；赵崇；左爱军 刊期： 2003年第z1期
目的沈阳部分地区从1984年采用食用碘盐预防碘缺乏病,但在该地区仍然有一定数量的学龄儿童发生甲状腺肿(甲肿),为了探讨甲肿是否对儿童的机体构成有影响,对甲肿和非甲肿的儿童血清甲状腺球蛋白(Tg)含量和促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平进行了对比分析.方法选择8～10岁的学龄儿童,甲肿40例,经B超测定甲状腺体积诊断为甲肿Ⅰ度;非甲肿的40例.采取静脉血,分离血清.测定尿碘含量.使用我们自行研制的人Tg和TRAb,ELISA方法进行血清Tg含量和TRAb水平的测定.Tg用本室制备的单克隆抗体包被反应板,采用夹心法进行定量分析.TRAb用纯化的水溶性豚鼠脂肪细胞蛋白(富含TSH受体)做为抗原包被反应板,采用间接法进行定性分析.结果甲肿组与非甲肿组血清的Tg含量分别为(8.21±3.26)和(7.21±2.84)pmol/L,统计学处理差异无显著意义,两组测定值均在正常范围内;TRAb阳性的例数分别是3例和2例,阳性率为7.5%和5.0%,差异无显著意义,而且不是强阳性.尿碘含量分别为(398.3±109.3)和(339.3±86.7)μg/L.结论文献报道Tg是评估碘缺乏病(IDD)的敏感指标,当摄碘不足时,可导致甲状腺细胞增生、增殖,细胞转换率升高,使Tg分泌量增加.Tg含量与尿碘呈反比.本实验甲肿和非甲状腺肿的Tg结果均在正常范围内,说明甲肿组没有Tg含量的变化,从另一个侧面说明该地区供应食用碘盐的有效性,这一结论与这些儿童的尿碘已达到正常水平是一致的.测定TRAb是诊断甲状腺自身免疫疾病的常用指标,TRAb的异常可导致甲状腺功能的改变.许多学者报道,地方性甲肿的病人TRAb的阳性率增高,表现为自身免疫过程的增强.本文检测的甲肿组的TRAb阳性率无明显升高,3例阳性也是弱阳性,说明该地区儿童的甲肿可能是生理性的,不同于缺碘造成的地方性甲状腺肿.
作者：叶静；张天庚；汤特；张仪亭；项建梅 刊期： 2003年第z1期
目的掌握吉林省2000年实现国家消除碘缺乏病后的防治现状,建立和完善可持续消除碘缺乏病机制.方法按国家第4次监测方案进行碘缺乏病抽样调查.结果吉林省居民合格碘盐食用率为94.0%,非碘盐为0.1%,碘盐碘含量中位数为32.3 mg/kg,＜20mg/kg占1.5%;儿童尿碘中位数为245.7 μg/L,甲肿率触诊为1.2%,B超为2.6%;育龄妇女尿碘中位数为302.8μg/L;学生和育龄妇女健康教育问卷及格率分别为87.3%和94.7%.结论吉林省碘缺乏病各项指标均达到国家消除碘缺乏病阶段目标的标准,说明吉林省在实现消除碘缺乏病阶段目标后,政府仍然高度重视,卫生、盐业、教育等部门密切配合,齐抓共管,坚持不懈地落实食盐加碘防治碘缺乏病的综合措施,为可持续消除碘缺乏危害奠定了基础.但消除工作仍存在一些问题,需及时提出并采取相应的措施.
作者：王洁；徐伟；赵景深；王珉；葛旭光；朱丽霞；齐全 刊期： 2003年第z1期
目的观察海尔福口服液对氟中毒小鼠的治疗作用.方法用高氟水给小白鼠自由饮用,20 d后治疗但同时加服海尔福口服液,正常对照组饮用蒸馏水.连续3个月.实验结束,从眼球取血,分离血清,测定血氟、血钙、肌酐、转氨酶等生化指标,处死动物,测定骨F-、骨羟脯氨酸,及测定粪F-.结果中毒组、治疗组、正常组血氟分别为(0.090±0.033),(0.054±0.011),(0.026±0.004)mg/L(各组比较均P＜0.001),血钙分别为(2.63±0.13),(2.86±0.31),(2.79±0.25)mmol/L(P＞0.05),肌酐分别为(108.68±16.70),(108.36±14.21),(116.11±12.98)nmol/L(P＞0.05),谷丙转氨酶分别为(75.14±16.71),(77.6±12.40),(81.75±20.08)μg/L(P＞0.05),骨F-分别为(35.5±34.78),(6.48±4.06),(5.51±4.39)mg/g.骨羟脯氨酸分别为(20.74±3.47),(24.04±2.56),(24.73±2.66)mg/g,粪F-分别为(15.33±3.06),(7.42±0.38),(2 83±1.10)mg/g.结论海尔福口服液对氟的排泄有明显的促进作用.
作者：张树球；梁伟江；李友晶；黄丹；何春霞；梁瑞梅；李兰锋；唐娟；赖文娟；韦燕梅 刊期： 2003年第z1期
目的研究砷中毒大鼠体内砷的分布,探讨地方性砷中毒的病因机制.方法用NaAsO2诱导出大鼠亚急性砷中毒模型,用超热中子活化法测定大鼠的肝、肺、肾、脾、心、脑、卵巢、睾丸、肌肉9种脏器组织中砷的含量.结果中毒组大鼠各脏器组织中砷的含量均极显著高于正常对照组(P＜0.01或P＜0.001).在中毒组大鼠各脏器组织中,肝脏中砷的含量与肾脏、肺无显著性差异(P＞0.05),但与脾脏有明显差异(P＜0.05),与心脏、脑、卵巢、睾丸、肌肉均存在非常显著的差异(P＜0.001).结论砷在肝、肺、肾、脾等脏器中大量的蓄积,导致各器官中细胞的损伤.
作者：杨瑞瑛；张智勇；王生玲；林勤；张玲；马品江；朱殿志；王连方 刊期： 2003年第z1期
目的了解福建省非碘盐问题地区居民食用盐状况.方法以随机抽样的方式,抽取地处沿海的福清市和地处山区的平和县为调查点,各随机抽取20所小学,每所小学抽取40名学生家中用盐;同时抽取10名孕妇、10名哺乳妇女家中用盐样.采集样品用直接滴定法检测食盐含碘量.采用国家碘缺乏病参照实验室提供的碘盐内质控样,进行内质控.结果福清市检测1 194份样品,平和县检测1 184份样品.非碘盐率:福清市34.0%;平和县12.0%;碘盐覆盖率:福清市66.0%,平和县88.0%;合格碘盐食用率分别为58.4%和85.1%;中位数分别为26.4和32.2 mg/kg;福清市没有1个行政村合格碘盐食用率＞90%,平和县9个行政村合格碘盐食用率＞90%.福清市粗盐份数占样品总数的34.0%,平和县占13.1%;粗盐中非碘盐分别占82.6%和83.9%.2个县均有不合格碘盐,福清市占10.9%,平和县占3.1%;2个县碘盐中位数分别为29.6和32.8mg/kg.结论在非碘盐问题地区,必须加大盐田废转力度,净化碘盐市场,加强碘缺乏病防治宣传,使广大群众自觉购买碘盐.
作者：夏亚平；马宁；赵磬；林本翔；林章清；王木华；陈志辉 刊期： 2003年第z1期
目的了解碘缺乏敏感人群的碘营养状况.方法对20个乡镇的孕妇及其婴儿进行孕期尿碘、新生儿TSH及婴儿智力的跟踪观察.结果早、中、晚孕期的尿碘中位数在268.03～239.15 μg/L之间,＜100μg/L的比率均＜20%;新生儿足跟血TSH中位数为1.58 mU/L,≤5 mU/L的百分率为94 37%;婴儿Fagan法智力测试结果总平均认知发育指数为59.1±4.9.结论孕妇碘营养适中,婴儿智力总体发育良好,二者结果相吻合;新生儿足血TSH≤5 mU/L的百分率未达到97%,可能与部分样品采血时间不足婴儿出生后72 h有关.
作者：刘晓钟；茅亚达；王国清；钱德荣 刊期： 2003年第z1期
目的了解湖南省10个市州碘盐测定质量.方法结合全国第4次碘缺乏病监测,将采集的部分盐样一分为二,一份自测,一份送国家碘缺乏病参照实验室(NRL)检测.用直接滴定法测定盐碘含量.结果 10个市州自测盐碘含量高于NRL,盐碘检测质量符合率仅为46.7%.结论 60%实验室在分样、检样上存在明显问题.
作者：王仁禹；徐明珠；郭先驰；李俊华 刊期： 2003年第z1期
目的了解湄洲岛以加碘盐为主的综合防治措施落实情况和居民碘营养状况.方法根据<福建省碘缺乏病防治监测方案>用PPS法进行随机抽样,按<全国碘缺乏病监测方案>要求进行评估.结果抽查碘盐合格率90%～100%.8～10岁儿童尿碘中位数＞100μg/L,＜50μg/L的不超过10%.8～10岁儿童甲状腺肿大率＜20%.3项指标均达到国家<消除碘缺乏病标准>.结论海域居民的特需人群碘营养状况不够理想,虽然达到国家<碘缺乏病消除标准>,但也存在巩固防治成果,加大碘盐监测监督力度的情况,应加强碘盐市场管理,以保障人民健康.
作者：蒋金瑞；林志忠；黄国珍 刊期： 2003年第z1期
目的研究不同浓度NaF对体外培养大鼠肾细胞DNA的损伤作用及不同抗氧化营养素对氟的干预性影响.方法体外分离培养大鼠肾细胞,分别施加不同浓度的NaF,一定浓度的VC、VE、Se和GSH,采用单细胞凝胶电泳方法,研究NaF对肾细胞DNA的影响及这些抗氧化营养素的干预性作用.结果当NaF为0.25mmol/L时,对大鼠肾细胞DNA有明显的损伤作用;一定浓度的VC、VE、Se和GSH均能拮抗0.25 mmol/L的NaF对肾细胞DNA产生的损伤作用.结论一定浓度的VC、VE、Se和GSH能拮抗一定浓度的NaF对大鼠肾细胞造成的DNA损伤作用.
作者：贾丽红；孙贵范；李昕；张颖；刘莉；孙鲜策 刊期： 2003年第z1期
目的甲状腺自身免疫疾病(AITD)的患者血中有多种抗甲状腺自身抗体.为了构建单链抗体(ScFv)库以获得抗甲状腺ScFv,首先需要构建ScFv基因,我们利用重叠延伸拚接(SOE)法,制备了人源ScFv基因,为建立ScFv库和进一步研究AITD的发病机制及分析甲状腺自身抗体的作用打下基础.方法分离Graves病人血中的单个核细胞.提取总RNA,逆转录合成cDNA.参照文献报道设计引物,重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)的引物均采用兼并序列引物,VH5′引物和VL3′引物带有27个互补碱基的接头(linker)编码序列.VL3′引物插入Spel内切酶位点,VH5′引物插入Sacl内切酶位点.先分别通过PCR扩增VH和VL,将纯化的VH和VL扩增产物按照一定比例混合,利用VH和VL互补序列,做15次PCR循环,合成出完整的ScFv基因,再以VH3′和VL5′引物进行PCR获得更多的ScFv基因产物,将ScFv基因重组到p3SCMH噬菌粒中,并做酶切鉴定.结果用PCR扩增VH和VL基因,PCR产物做电泳鉴定,经1.5%琼脂糖凝胶电泳,在380bp和420 bp左右有特异扩增带.将VH和VL的PCR产物用低溶点胶电泳纯化,并分别做DNA定量,将VH和VL的量调整为不同的比例做SOE,制备ScFv基因.PCR产物经1.5%琼脂糖凝胶电泳显示在800 bp左右有特异扩增带.纯化后的PCR产物,用Sacl+Spel双酶消化后,重组到噬菌粒中,转入XL1-blue大肠杆菌中扩增,再以提纯的重组噬菌粒做模板以VH3′引物和VL5′引物做PCR扩增,同时对重组噬菌粒做双酶切鉴定.琼脂糖凝胶电泳显示,两种鉴定方法均在800bp处有特异条带,证明ScFv连接成功.结论构建未知亲本抗体的ScFv常采用两种方法,一种是将Linker设计在表达载体上,两端各有限制性内切酶位点供VH和VL插入;另一种方法即本文使用的SOE法.前者操作繁杂,而SOE法虽然操作相对简单但不容易成功,它要求VH和VL的量要有严格的比例.由于纯化的VH和VL做准确定量有困难,我们的体会是做SOE时将VH和VL的量以不同的比例混合,以增加成功率.一般认为Linker长度以14～25个氨基酸残基为宜.本文采用的15肽序列(Gly4Ser)3是目前使用广泛的Linker.本实验制备的ScFv基因已经成功的构建了噬菌体抗体库,并筛选出TRAb噬菌体抗体.
作者：侯秉璋；陈昆明；刘嘉玉；张墨玲；乔玲 刊期： 2003年第z1期
中华地方病学杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会,哈尔滨医科大学
