尽管人类胎儿生长的激素作用机制还不清楚,但研究表明,胰岛素样生长因子(IGFs)和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)起了重要作用.其中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3的水平与胎儿的身长和体重呈正相关,而IGFBP-1的水平与胎儿的身长和体重呈负相关.
作者：姜丽红；刘戈力 刊期： 2002年第01期
近的一项研究表明,如果持续5 d每晚睡眠时间不足4 h,则个体的糖耐量明显降低.因此芝加哥研究人员调查了削短睡眠时间的健康个体的葡萄糖代谢情况.研究包括27名非肥胖健康成人(23～42岁),13名为长期短时间睡眠者(S组,平均睡眠时间＜6.5 h),14名睡眠正常者(N组,平均＞7.5 h).各自持续8晚睡眠后过夜空腹,接受静脉葡萄糖耐量实验(IVGTT).结果,受试者平均睡眠时间分别为S组(316±48)min及N组(477±18)min(P＜0.01).两组在困倦感及葡萄糖曲线上无差异,然而短睡眠者在1、2期反应时相中胰岛素分泌均明显增多,超过正常睡眠者50%,因此前者的胰岛素敏感性较后者降低约40%.因此睡眠不足可导致健康非肥胖年轻人胰岛素敏感性明显降低,从而增加肥胖、高血压及糖尿病的危险.
作者： 刊期： 2002年第01期
胰岛素为一具多种生物学效应的激素,在生理上保持营养物质代谢平衡,维持内环境恒定,调控细胞生长、增殖,保证正常的生长发育;在病理生理上,胰岛素分泌量过多或过少,对靶组织的敏感性加强或减弱都会造成病态,尤其是胰岛素抵抗及伴发的代谢综合征和2型糖尿病已形成流行态势,严重危害中、老年人健康.
作者：陈家伦 刊期： 2002年第01期
研究表明,饮食中缺铬可能会引起糖尿病.本研究旨在确定妊娠后期低血浆铬浓度与胰岛素抵抗、高血糖症及高脂血症的关系.对象和方法 79名孕后期妇女,年龄(32±5)岁,平均孕龄29周,50 g葡萄糖负荷试验结果异常(1 h血浆葡萄糖浓度≥7.8 mmol/L).随后进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据澳大利亚妊娠糖尿病指南:空腹血糖≥5.5 mmol/L或2 h血糖≥8.0 mmol/L为异常.同时应用己糖激酶法测定血浆葡萄糖,放射免疫法测定胰岛素,酶比色试验测定总胆固醇及甘油三酯浓度.
作者： 刊期： 2002年第01期
瘦素抑制或促进胰岛素(INS)分泌,又可刺激瘦素产生.体内与体外试验均证实瘦素可通过增加脂肪酸氧化和减少其酯化来减少胰岛细胞内甘油三酯的含量,通过使一氧化氮水平降低,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达下降,B细胞淋巴瘤白血病-2(BCL-2)等抗凋亡因素的表达增加以实现其阻止脂性凋亡及脂毒性的作用.并且瘦素可通过上调节胰岛细胞内节俭基因——解偶联蛋白-2 mRNA表达以达到其下丘脑途径外的产热作用,从而调节体内的能量代谢.
作者：强桂芬；崔景秋；冯凭 刊期： 2002年第01期
波士顿的研究者报道了从INS-1胰岛素瘤细胞中克隆钙敏感受体(CaSR).β细胞CaSR与大鼠肾脏CaSR同分异构体密切相关.他们指出L-氨基酸可作为CaSR的激动剂是通过提高细胞内Ca2+浓度的信号途径来刺激葡萄糖诱导的胰岛素分泌,从而提出提高正常饮食的氨基酸水平可作为CaSR信号的生理刺激物增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.CaSR激动剂激活β细胞非选择性阳离子通道导致膜去极化及细胞内Ca2+浓度升高,引起ATP敏感K+通道活性的改变而调节β细胞膜的功能.故认为氨基酸作为β细胞CaSR生理性配基,通过激活非选择性阳离子通道促进了葡萄糖诱导的胰岛素分泌.
作者： 刊期： 2002年第01期
日本的研究者曾报道过转录因子ICER通过竞争性抑制其他的转录激活因子直接与胰岛素基因相结合,有效地抑制胰岛素基因转录.同时,在糖尿病状态下,胰岛内ICER同分异构体的表达增强.因此,他们培育了ICER转基因鼠,发现该鼠可表现严重的高血糖,体重明显低于对照组,胰岛素mRNA的表达与血清胰岛素浓度非常低.口服葡萄糖耐量试验中,ICER转基因鼠胰岛内胰岛素含量是对照组的1/23,不能对葡萄糖刺激产生反应.因此,ICER 可强有力地抑制体内胰岛素基因的转录,引起严重的胰岛素缺乏性糖尿病,增加转录抑制因子可能是其胰岛素mRNA降低的原因.因此,提出该ICER转基因鼠是一种新型的糖尿病动物模型.
作者： 刊期： 2002年第01期
研究人员对8名具有胰岛素抵抗的腹型肥胖男性的血管舒缩功能进行了研究,调查了他们前臂血管对刺激剂的反应性,并以8名消瘦者为对照.同时还检测了受试者的游离脂肪酸(FFA)及葡萄糖代谢的调节情况和身体组成情况.结果,腹型肥胖者内皮依耐性血管舒张(EDVD)明显减弱,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩性(AIVC)明显增强,而且基础及胰岛素刺激的葡萄糖处理功能明显受抑而棕榈酸盐转换显著增强.EDVD及AIVC与胰岛素抵抗明显相关(分别为r=0.65及r=0.75,P＜0.05),内皮非依赖性血管舒张与血管的反应性、棕榈酸盐转换及身体组成均无关.因此腹型肥胖者的内皮依赖性血管舒张减弱及AngⅡ介导的血管收缩增强与葡萄糖代谢相关,而与身体组成及FFA代谢无关.
作者： 刊期： 2002年第01期
利用富含糖基化终末产物(AGE)的西方饮食,纽约的研究者研究了限制饮食中的AGEs对糖尿病动脉粥样硬化的作用.通过链脲佐菌素使8周龄的apoE-/-雄性小鼠发生糖尿病.随机分配至给予常规啮齿类食物(RD)组及已知食物热量与营养成分但AGEs含量降低10倍(LD)组.2个月时,根据主动脉根部损伤面积,发现LD组与RD组相比,动脉粥样硬化的发生显著减少,这与LD组血清AGE 水平显著降低有关.相反,血浆脂质在二组间无差别.对RD组动物进行组织染色发现损伤部位内皮细胞(EC)与泡沫细胞内有AGE聚集,而LD 组EC内AGE染色较少.AGE染色与动脉粥样硬化损伤共存,与AGE受体-1(AGE-R1)、AGE-R2密度相一致,提示AGEs、AGE-R1、AGE-R2与动脉粥样硬化过程的调节有功能上的联系.降低饮食中AGE的摄入可预防糖尿病动脉粥样硬化的发生.
作者： 刊期： 2002年第01期
核受体的作用极其广泛,类固醇生成因子-1(SF-1)和剂量敏感的性别转换综合征和先天性肾上腺发育不良症的关键基因-1(DAX-1)两种核受体家族是近年来发育内分泌学研究的热点之一,通过SF-1和DAX-1的动物模型及人类基因突变表现型阐述了在胚胎早期性发育和性分化中SF-1和DAX-1的作用可能通过相同途径相互拮抗,在垂体促性腺细胞和肾上腺能细胞中,两者在细胞及组织中的分布一致,通过下丘脑对垂体-性腺轴及垂体-肾上腺轴发育过程中不同时期的各个环节进行调控,本文对SF-1和DAX-1在内分泌器官发育过程中的分布、结构及其作用进行综述.
作者：韩蓓；王秀敏；顾学范 刊期： 2002年第01期
糖尿病视网膜病变是进展性的微血管病变,而E-选择素介导的白细胞与内皮细胞的相互作用是内皮细胞损伤、血管闭塞、新生毛细血管形成的重要原因.粘附、聚集于毛细血管内的白细胞释放自由基、酶及血管活性物质,增加血管通透性,破坏毛细血管结构;同时白细胞释放的血管生长物质及SE-选择素自身又都可刺激新生血管形成.E-选择素及其单克隆抗体的研究将为糖尿病视网膜病变的诊断和治疗提供新的思路.
作者：牛小燕；朱本章 刊期： 2002年第01期
本研究检测了胰岛素样生长因子系统在大血管疾病中的致病作用.对象和方法随机选取欧洲白人和巴基斯坦人272例,除外已患有糖尿病者.受试者空腹口服75 g葡萄糖,0和2 h分别取静脉血测血糖.除常规指标的检测外,还测量空腹胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、IGF-2、胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)及胰岛素,应用稳态模型(HOMA)计算胰岛素敏感性(HOMA-S)、β细胞功能(HOMA-B).
作者： 刊期： 2002年第01期
研究了不同程度的2型糖尿病肾病患者的胰岛素抵抗(IR)和肾脏病变对血浆总同型半胱氨酸(tHcy)的影响. 对象与方法 75名2型糖尿病患者(男46名,女29名)选自Osaka大学医院糖尿病中心,平均年龄(56.0±9.9)岁,均无糖尿病酮症酸中毒病史.连续3 d留24 h尿,取平均值,测定微量白蛋白排泄率(UAE),依据UAE和血肌酐水平分为4组,Ⅰ期:39人,UAE＜30 mg/24 h;Ⅱ期:17人,30 mg/24 h＜UAE＜300 mg/24 h;Ⅲ期:9人,UAE＞300 mg/24 h;Ⅳ期:10人,肌酐＞176 μmol/L.肌酐清除率以Cockcroft-Gault公式计算,59人(Ⅰ期39人,Ⅱ期17人,Ⅲ期3人)肌酐清除率＞60 ml/min,16人(Ⅲ期6人,Ⅳ期10人)肌酐清除率＜60 ml/min.这些患者中,37人用磺脲类,2人用葡萄糖苷酶抑制剂,4人上述两药联合,20人用胰岛素,12人饮食控制治疗.54名对照者(男28名,女26名)为体检健康成人,平均年龄(53.8±10.5)岁.所有受试者采空腹静脉血,酶转换免疫分析法测定tHcy,然后进行高胰岛素血症-正常血糖钳夹试验,利用人工胰腺模型以1.25 mU(kg·min)-1速度持续输注胰岛素,每5 min测血糖一次,使血糖保持在5 mmol/L左右,胰岛素水平为(647±191)pmol/L,此时计算胰岛素敏感指数.同时测定血糖、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、胰岛素、血VitB12、叶酸、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血、尿肌酐.
作者： 刊期： 2002年第01期
Smad(Sma and Mad homologue)是近几年发现的一类蛋白质,具有类似的结构,在苏/丝氨酸型受体的信号转导中起着重要的作用.转化生长因子(TGF)-β家族成员与膜上特异的受体结合,使受体调节型的Smad(R-Smad)磷酸化,磷酸化的R-Smad与共同介质型的Smad(Co-Smad)形成寡聚体,转位至核内,调节基因的转录.抑制型的Smad(Anti-Smad)可以对此途径进行负反馈调节.
作者：李荣英；宋怀东；陈名道 刊期： 2002年第01期
对欧洲糖尿病并发症前瞻性研究(PCS)的患者进行研究,以确定1型糖尿病(DM)患者视网膜病变的发病率及其危险因素的相对重要作用.对象和方法研究对象为欧洲16个国家31个中心曾在1989～1991年诊治的3 250例1型DM患者(初诊年龄为15～60岁),均在36岁前被诊断为DM,并在确诊后1 a内需持续应用胰岛素治疗.初诊时记录其年龄、病程、吸烟情况、身高、体重、腰臀比(WHR)、血压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、白蛋白排泄率(AER)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血管性血友病因子(vWF)、血脂、血纤维蛋白原含量、胰岛素用量(U/kg体重)、心血管病病史等.对其中的1 215例初始时没有糖尿病视网膜病变(DR)者平均随访7.3 a,再对其中的764例患者进行眼底视网膜照相确定其是否患有DR,并重新评估上述因素.
作者： 刊期： 2002年第01期
瑞格列奈与那格列奈是两种新型的胰岛素促分泌剂,通过阻断ATP敏感K+通道发挥作用.格列苯脲可与β细胞KATP通道SUR1亚单位上2个不同的结合位点,即磺脲类位点与benzamido位点相互作用.通过比较瑞格列奈和那格列奈与格列苯脲的结构,发现瑞格列奈可与benzamido部分结合,而Nateglinide可与SUR1磺脲类部分结合.已证实大鼠SUR1上丝氨酸区域(1237)为磺脲类结合位点.通过PCR致人的SUR1中S1237Y点突变,之后将hSUR1[S1237Y]与hKir6.2在HEK293细胞内共表达,总体细胞检查显示变异通道的特点是甲苯磺丁脲的敏感性缺失,而格列苯脲抑制作用的可逆性增加.瑞格列奈仍可抑制电流通过变异的通道,而Nateglinide如甲苯磺丁脲一样,抑制作用几乎完全消失.因此,Nateglinide而不是瑞格列奈可与SUR1上的磺脲类位点相互作用.
作者： 刊期： 2002年第01期
由ADA资助的该项研究检测了肥胖及2型糖尿病者内皮一氧化氮(NO)的敏感性.受试者为12名健康消瘦者、12名肥胖非糖尿病者及20名2型糖尿病者.研究人员将安培计的铁选择性电极安装于受试者皮下以测量NO,利用激光多普勒技术检测电极2 mm处的皮肤血流量,应用神经源性血管舒张技术(使皮肤局部加热至44℃共5 min)以测量NO刺激后产量及血管舒张性.结果,肥胖及糖尿病者皮肤对热刺激的反应性血流量及NO敏感性明显减弱,另外,加热期间3组NO水平均从基线明显上升,但组间无明显差异.因此,肥胖者热刺激的NO敏感性减弱.肥胖通过降低NO的反应性而成为糖尿病者微血管反应性减弱的主要因素.
作者： 刊期： 2002年第01期
日益增加的儿童肥胖病可能部分源于体力活动的减少,青春期前(6～9岁)加强体重控制成为防止成人或青春期肥胖病的关键时期.研究人员研究了体力活动对澳大利亚儿童的影响,共有106名儿童参加研究,平均8岁.测量儿童的总能量消耗(TEE),10 d 后发现这组儿童的评分显著低于世界卫生组织(WHO)推荐的学龄儿童水平(男孩降低13%,女孩降低9%).研究发现,女孩的脂肪含量高于男孩,而非脂肪含量却相反.体力活动水平明显影响男孩的体重、体重指数、脂肪重量及体脂百分比,而不影响女孩的这些指标.因此,体力活动减少是男孩肥胖病增加的原因.而女孩的肥胖可能受其他因素影响较大如能量和脂肪消耗等.
作者： 刊期： 2002年第01期
研究者将长期感受器系统(LTSS)植入2名1型糖尿病男性患者(分别为57、60岁)体内,他们分别患糖尿病38 a伴稳定的视网膜病变及糖尿病28 a且无并发症.他们从1990年开始便接受MIP2001胰岛素泵治疗.在全身麻醉下,将葡萄糖感受器安插于右颈静脉内,并通过SC通道与位于腹腔内的MIP2001B胰岛素泵相连接.第一例患者手术后2个月、第二例患者手术后1个月胰岛素分泌仍根据至少每天6次的毛细血管葡萄糖(CBG)值通过外源性传感器来调节.感受器的值与CBG的值显著相关.尽管随访的时间有限,但是来自临床及感受器的资料支持植入LTTS的可行性及准确性,为今后根据感受器调节胰岛素分泌提供了广阔的前景.
作者： 刊期： 2002年第01期
目前在临床和群体研究中缺乏一个简便而有效的判定胰岛素抵抗(IR)的指标,本研究应用胰岛素钳夹技术对目前应用的判定IR的相关指标进行了比较,评析了在血糖正常的人群中预测IR的佳方法.
作者： 刊期： 2002年第01期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
