PDX-1在胰腺发育早期具有重要的作用.近的研究表明PDX-1可使非β细胞表达β细胞特异性基因.日本的研究者将PDX-1基因平稳地转染至大鼠未分化肠上皮细胞系IEC-6后该细胞可表达不同的β细胞特异性基因,如胰岛淀粉样多肽(IAPP)、葡萄糖激酶及NKx6.1(这些在原代IEC-6细胞中却检测不到),却不能表达胰岛素.将PDX-1(+)IEC-6细胞形成的细胞聚集物移植入成年雄性SD大鼠的肾小囊.14 d后,免疫组化分析显示PDX-1(+)IEC-6细胞聚集物中有胰岛素分泌,而经过同样处理的PDX-1(-)IEC细胞聚集物却无此变化.体外应用betacellulin(BTC) 治疗也获得相似的结果,而应用胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-α则未发现该结果.进一步证实了BTC可促β细胞分化,同时肠上皮细胞可作为糖尿病基因/细胞治疗的工具,也阐明了胰腺发育过程中转录因子的不同作用.
作者： 刊期： 2002年第01期
研究表明,饮食中缺铬可能会引起糖尿病.本研究旨在确定妊娠后期低血浆铬浓度与胰岛素抵抗、高血糖症及高脂血症的关系.对象和方法 79名孕后期妇女,年龄(32±5)岁,平均孕龄29周,50 g葡萄糖负荷试验结果异常(1 h血浆葡萄糖浓度≥7.8 mmol/L).随后进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据澳大利亚妊娠糖尿病指南:空腹血糖≥5.5 mmol/L或2 h血糖≥8.0 mmol/L为异常.同时应用己糖激酶法测定血浆葡萄糖,放射免疫法测定胰岛素,酶比色试验测定总胆固醇及甘油三酯浓度.
作者： 刊期： 2002年第01期
在北美绝经学会今年年会上的一项研究指出,非肥胖妇女绝经后适量增加体重(10～15 kg)对身体有利.该研究涉及6 030名不吸烟妇女,从1960年开始随访40 a.研究发现男性体重增加导致的死亡危险性增加是女性增加体重的5倍.对于女性,体重增加相反却有保护效益.男性超重所带来的死亡危险性与年龄无关,而女性所获得的保护效益仅限于那些绝经后体重增加者,且是体重指数(BMI)＜25 kg/m2的女性.其原因可能是绝经后脂肪组织成为机体主要的内源性雌激素来源,因此绝经后体重增加可增加这些妇女的雌激素水平.
作者： 刊期： 2002年第01期
与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.
作者： 刊期： 2002年第01期
核受体的作用极其广泛,类固醇生成因子-1(SF-1)和剂量敏感的性别转换综合征和先天性肾上腺发育不良症的关键基因-1(DAX-1)两种核受体家族是近年来发育内分泌学研究的热点之一,通过SF-1和DAX-1的动物模型及人类基因突变表现型阐述了在胚胎早期性发育和性分化中SF-1和DAX-1的作用可能通过相同途径相互拮抗,在垂体促性腺细胞和肾上腺能细胞中,两者在细胞及组织中的分布一致,通过下丘脑对垂体-性腺轴及垂体-肾上腺轴发育过程中不同时期的各个环节进行调控,本文对SF-1和DAX-1在内分泌器官发育过程中的分布、结构及其作用进行综述.
作者：韩蓓；王秀敏；顾学范 刊期： 2002年第01期
Smad(Sma and Mad homologue)是近几年发现的一类蛋白质,具有类似的结构,在苏/丝氨酸型受体的信号转导中起着重要的作用.转化生长因子(TGF)-β家族成员与膜上特异的受体结合,使受体调节型的Smad(R-Smad)磷酸化,磷酸化的R-Smad与共同介质型的Smad(Co-Smad)形成寡聚体,转位至核内,调节基因的转录.抑制型的Smad(Anti-Smad)可以对此途径进行负反馈调节.
作者：李荣英；宋怀东；陈名道 刊期： 2002年第01期
糖尿病足的发病率逐年升高,通过S-W尼龙丝及神经传导速度测定能早期发现神经病变.循环障碍检查包括经皮氧分压测定、激光血流计及血管造影等;另外,跖骨头参数及足底压力测定也有助于该病的早期诊断.高压氧、血管再造术、皮瓣移植、细胞因子等是近年开展的针对缺血性足溃疡的治疗手段.神经性足溃疡的治疗包括塑型鞋、水化纤维、活性人皮肤类似物、液体硅酮注射等.抗感染、粒细胞集落刺激因子、绝缘辐射热绷带等是治疗糖尿病足合并感染的有效手段.
作者：常宝成；潘从清；曾淑范 刊期： 2002年第01期
61届ADA年会于2001年6月22～26日在美国费城举行,糖尿病(DM)并发症是本届大会的关注焦点之一,现就有关内容作一简述.1 血脂异常Adler等对英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)的数据进行分析发现,在2型糖尿病(T2DM)患者,结合总胆固醇(TC)与高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-c)预测心肌梗塞效果更好,但没有明显的切点.因此,在进行降脂治疗减小心肌梗塞的发病风险时,应全面考虑风险因素,而不应只考虑血脂检测结果.长期处于高脂肪酸条件下,可减少胰岛B细胞数量,这与激活caspase参与启动(caspase-1)和执行(caspase-3)凋亡有关,可能导致B细胞耗竭从而造成DM.Atorvastatin可通过增加脂蛋白脂酶(LPL)活性改善DM血脂异常,且Atorvastatin 能够比Simvastatin更有效地降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)和甘油三酯(TG).吡格列酮通过刺激过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)而增加LPL生成,可部分解释用噻唑烷二酮类药物治疗使脂肪组织增加的现象.格列吡嗪和二甲双胍可降低T2DM患者的脂蛋白(α)抗原[Lp(α)]这可能是血糖改善的结果,也不排除二者对Lp(α)代谢的直接作用.
作者：李利；王军；姜宏卫；南海荣；董砚虎 刊期： 2002年第01期
日益增加的儿童肥胖病可能部分源于体力活动的减少,青春期前(6～9岁)加强体重控制成为防止成人或青春期肥胖病的关键时期.研究人员研究了体力活动对澳大利亚儿童的影响,共有106名儿童参加研究,平均8岁.测量儿童的总能量消耗(TEE),10 d 后发现这组儿童的评分显著低于世界卫生组织(WHO)推荐的学龄儿童水平(男孩降低13%,女孩降低9%).研究发现,女孩的脂肪含量高于男孩,而非脂肪含量却相反.体力活动水平明显影响男孩的体重、体重指数、脂肪重量及体脂百分比,而不影响女孩的这些指标.因此,体力活动减少是男孩肥胖病增加的原因.而女孩的肥胖可能受其他因素影响较大如能量和脂肪消耗等.
作者： 刊期： 2002年第01期
美国的研究人员利用脉冲波速评价了2 488名老人(平均74岁)的主动脉僵硬程度,速度越高则动脉越硬.脉冲波速与受试者体重、腹围、腹部皮下脂肪、腹部内脏脂肪、大腿脂肪面积及总脂明显相关,这些结果与年龄、血压无关.其中脉冲波速与腹部内脏脂肪相关更明显.另外,高的脉冲波速与受试者糖尿病病史、高血糖、高胰岛素及高血红蛋白A1c(HbA1c)相关.多元回归分析示脉冲波速与受试者年龄、收缩压、心率、腹部内脏脂肪、吸烟、HbA1c及高血压病史独立相关.
作者： 刊期： 2002年第01期
对欧洲糖尿病并发症前瞻性研究(PCS)的患者进行研究,以确定1型糖尿病(DM)患者视网膜病变的发病率及其危险因素的相对重要作用.对象和方法研究对象为欧洲16个国家31个中心曾在1989～1991年诊治的3 250例1型DM患者(初诊年龄为15～60岁),均在36岁前被诊断为DM,并在确诊后1 a内需持续应用胰岛素治疗.初诊时记录其年龄、病程、吸烟情况、身高、体重、腰臀比(WHR)、血压、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、白蛋白排泄率(AER)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血管性血友病因子(vWF)、血脂、血纤维蛋白原含量、胰岛素用量(U/kg体重)、心血管病病史等.对其中的1 215例初始时没有糖尿病视网膜病变(DR)者平均随访7.3 a,再对其中的764例患者进行眼底视网膜照相确定其是否患有DR,并重新评估上述因素.
作者： 刊期： 2002年第01期
研究人员对8名具有胰岛素抵抗的腹型肥胖男性的血管舒缩功能进行了研究,调查了他们前臂血管对刺激剂的反应性,并以8名消瘦者为对照.同时还检测了受试者的游离脂肪酸(FFA)及葡萄糖代谢的调节情况和身体组成情况.结果,腹型肥胖者内皮依耐性血管舒张(EDVD)明显减弱,而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管收缩性(AIVC)明显增强,而且基础及胰岛素刺激的葡萄糖处理功能明显受抑而棕榈酸盐转换显著增强.EDVD及AIVC与胰岛素抵抗明显相关(分别为r=0.65及r=0.75,P＜0.05),内皮非依赖性血管舒张与血管的反应性、棕榈酸盐转换及身体组成均无关.因此腹型肥胖者的内皮依赖性血管舒张减弱及AngⅡ介导的血管收缩增强与葡萄糖代谢相关,而与身体组成及FFA代谢无关.
作者： 刊期： 2002年第01期
尽管人类胎儿生长的激素作用机制还不清楚,但研究表明,胰岛素样生长因子(IGFs)和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)起了重要作用.其中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3的水平与胎儿的身长和体重呈正相关,而IGFBP-1的水平与胎儿的身长和体重呈负相关.
作者：姜丽红；刘戈力 刊期： 2002年第01期
胰岛素为一具多种生物学效应的激素,在生理上保持营养物质代谢平衡,维持内环境恒定,调控细胞生长、增殖,保证正常的生长发育;在病理生理上,胰岛素分泌量过多或过少,对靶组织的敏感性加强或减弱都会造成病态,尤其是胰岛素抵抗及伴发的代谢综合征和2型糖尿病已形成流行态势,严重危害中、老年人健康.
作者：陈家伦 刊期： 2002年第01期
由ADA资助的该项研究检测了肥胖及2型糖尿病者内皮一氧化氮(NO)的敏感性.受试者为12名健康消瘦者、12名肥胖非糖尿病者及20名2型糖尿病者.研究人员将安培计的铁选择性电极安装于受试者皮下以测量NO,利用激光多普勒技术检测电极2 mm处的皮肤血流量,应用神经源性血管舒张技术(使皮肤局部加热至44℃共5 min)以测量NO刺激后产量及血管舒张性.结果,肥胖及糖尿病者皮肤对热刺激的反应性血流量及NO敏感性明显减弱,另外,加热期间3组NO水平均从基线明显上升,但组间无明显差异.因此,肥胖者热刺激的NO敏感性减弱.肥胖通过降低NO的反应性而成为糖尿病者微血管反应性减弱的主要因素.
作者： 刊期： 2002年第01期
研究者将长期感受器系统(LTSS)植入2名1型糖尿病男性患者(分别为57、60岁)体内,他们分别患糖尿病38 a伴稳定的视网膜病变及糖尿病28 a且无并发症.他们从1990年开始便接受MIP2001胰岛素泵治疗.在全身麻醉下,将葡萄糖感受器安插于右颈静脉内,并通过SC通道与位于腹腔内的MIP2001B胰岛素泵相连接.第一例患者手术后2个月、第二例患者手术后1个月胰岛素分泌仍根据至少每天6次的毛细血管葡萄糖(CBG)值通过外源性传感器来调节.感受器的值与CBG的值显著相关.尽管随访的时间有限,但是来自临床及感受器的资料支持植入LTTS的可行性及准确性,为今后根据感受器调节胰岛素分泌提供了广阔的前景.
作者： 刊期： 2002年第01期
一氧化氮合酶(NOS)有3种亚型,即内皮细胞型、诱导型和神经型.NOS基因是与糖尿病并发症有关的重要候选基因,NOS基因存在多态性,ecNOS 4b/4a基因多态性可能与糖尿病肾病(DN)的发生相关,而与糖尿病视网膜病变(DR)的发生无关.iNOS基因(CCTTT)14等位基因是DR、DN和糖尿病并发冠心病的保护性基因.对nNOS基因的研究较少.
作者：邢倩；苏本利；李昌臣 刊期： 2002年第01期
以前的观点认为,在1型糖尿病(T1DM)发病的前3～5 a内不会发生视网膜病变,因此,可在诊断后3～5 a开始视网膜检查.本研究观察病程小于5 a的T1DM患者视网膜病变发生率及进展情况. 方法和结果 在2 771名参加糖尿病控制和并发症试验(DCCT)的志愿者中,病程小于5 a的T1DM患者共计1 613名,从DCCT数据协作中心获得他们的基本情况(病程、视网膜病变情况、视网膜检查方法、糖化血红蛋白Alc等).眼底彩色照相结果显示,716(44.4%)人有不同程度的视网膜病变,其中6人有增殖性视网膜病变.在1 613名患者中,有234(14.5%)人在进入DCCT研究时就有视网膜微血管瘤合并渗出及轻至中度出血,482人(29%)仅有视网膜微血管瘤;897名无视网膜病变证据的患者中,有713人属于DCCT初级预防组,然而眼底荧光造影显示,这713人中有158人(22.2%)有轻度的视网膜病变.因此,结合眼底荧光造影结果,共有874人(54.1%)在进入DCCT研究时就患有视网膜病变.对855名(713名无视网膜病变证据)病程小于5 a的T1DM患者进行随访观察4～9 a,眼底彩色照相显示,713名无视网膜病变的患者中有341人在病程小于5 a时发生视网膜病变,其中30人出现视网膜微血管瘤、渗出和轻至中度出血,另外,眼底荧光造影还发现了26人在病程4～5 a时发生视网膜病变.因此,在1 613名病程小于5 a的患者中总计有1 083人(67.1%)在病程5 a内发生了视网膜病变.在5～9 a的随访中,555名无视网膜病变证据者中有2人(0.4%)视网膜病变进展至需要激光治疗的阶段,而142名有视网膜病变者中有9人(6.3%)需用激光治疗.另外,随访中还发现,眼底荧光造影发现异常而眼底照相无异常者,视网膜病变的进展速度更快,且胰岛素强化治疗的效果不佳.
作者： 刊期： 2002年第01期
波士顿的研究者报道了从INS-1胰岛素瘤细胞中克隆钙敏感受体(CaSR).β细胞CaSR与大鼠肾脏CaSR同分异构体密切相关.他们指出L-氨基酸可作为CaSR的激动剂是通过提高细胞内Ca2+浓度的信号途径来刺激葡萄糖诱导的胰岛素分泌,从而提出提高正常饮食的氨基酸水平可作为CaSR信号的生理刺激物增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌.CaSR激动剂激活β细胞非选择性阳离子通道导致膜去极化及细胞内Ca2+浓度升高,引起ATP敏感K+通道活性的改变而调节β细胞膜的功能.故认为氨基酸作为β细胞CaSR生理性配基,通过激活非选择性阳离子通道促进了葡萄糖诱导的胰岛素分泌.
作者： 刊期： 2002年第01期
Denmark研究人员指出,空腹血糖(FPG)水平较低的2型糖尿病患者,应用胰升糖素样肽-1(GLP-1)后显示出较快的葡萄糖清除速度并能获得较低且稳定的血糖水平.他们对年龄、体重指数、血红蛋白A1c和FPG范围很广的50名2型糖尿病者进行了研究,患者空腹,输注GLP 4～6 h.结果证明,全部患者均对GLP-1有反应,而多元回归分析显示较低FPG水平是患者获得低稳定血糖水平的唯一的预测指标.
作者： 刊期： 2002年第01期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
