中国糖尿病新资料搜集研究

快速胰岛素促分泌剂降糖作用的评价

胰岛素抵抗(IR)虽然是糖耐量异常和2型糖尿病(T2D)发生的基础,但T2D的发生和发展大多尚存在胰岛β细胞对葡萄糖应答反应的遗传性和继发性(糖脂毒性)缺陷,β细胞分泌功能缺陷主要表现为糖负荷后胰岛素分泌的第一时相进行性降低、高峰滞后及分泌量逐渐减少,因而出现餐时及餐后血糖进行性增高,随着β细胞功能失代偿而引起空腹血糖逐渐增高.

作者：吴万龄 刊期： 2002年第03期

2021年的糖尿病——胰岛素发现100周年

本报告预测在胰岛素发现100周年时,也就是在2021年时糖尿病的治疗状况.1 更好的血糖控制1.1 设计更合理的胰岛素制剂正常人胰岛素分泌曲线包括基础水平量加上三餐后的短暂升高,因此在糖尿病治疗中既要模拟基础胰岛素分泌也要模拟与进餐相关的胰岛素升高.

作者： 刊期： 2002年第03期

餐后血糖与心血管疾病危险——DECODE/DECODA 流行病学研究结果

未诊断的、无症状糖尿病患者有高血糖状态,会发生并发症,提早死亡,目前几乎没有办法可以帮助这些人群.

作者： 刊期： 2002年第03期

血管内皮生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病时血管内皮生长因子(VEGF)在肾脏局部、血浆及尿液中的含量发生变化.VEGF通过改变内皮细胞的结构和功能、增加肾小球毛细血管通透性、促进细胞外基质合成、肾脏肥大等机理参与糖尿病肾病的发生与进展.

作者：林辉；黄颂敏 刊期： 2002年第03期

糖尿病管理的未来——诺和诺德公司研发进展

目前对糖尿病的治疗主要有饮食控制或运动,口服降糖药(2型糖尿病)和注射胰岛素.90年代以来确立的治疗目标为:(1)血糖的精确控制.糖尿病控制和并发症研究(DCCT)及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)实验表明严格地控制血糖可以减少微血管并发症.(2)避免血糖高峰(餐后高血糖).

作者： 刊期： 2002年第03期

糖尿病的胰岛素治疗

由于对糖尿病发病机理认识的不断深入,近年来,人们放弃了以临床上是否依赖胰岛素而划分糖尿病类型的方法.但同时,由于糖尿病自然病程的揭示,使人们明确了1型糖尿病发生后,不但需外源胰岛素(INS)控制血糖,终发展到需依赖INS而生存.对2型糖尿病而言 ,尽管胰岛素抵抗(IR)是其发病的主要原因,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度, IR和INS分泌不足均存在,而且随着病程进展,INS分泌不足便成为主要矛盾.

作者：杨文英 刊期： 2002年第03期

脂肪组织是又一个新的内分泌器官

脂肪细胞内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一.它彻底改变了过去把脂肪组织看作只是被动的燃料贮存库或组织器官间的充填料的传统观念.现在承认,脂肪组织是一个具有复杂的内分泌及代谢作用,功能十分活跃的器官.

作者：李秀钧 刊期： 2002年第03期

病毒与肥胖

近年研究表明,病毒与肥胖有密切关系.迄今为止,经动物实验发现6种病毒与肥胖有关,即犬瘟热病毒、Rous相关病毒-7、博纳病病毒和羊痢疾病毒,另外, SM AM-1禽类腺病毒和人类36型腺病毒可导致人类肥胖.大多数病毒诱导肥胖可能是通过神经内分泌网络和(或)调节瘦素的表达实现的.

作者：刘煜；刘超；陈家伟 刊期： 2002年第03期

胶原代谢与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)的发生发展涉及多个环节.胶原蛋白是细胞外基质中丰富的结构成分,在组织修复、纤维化等病理生理过程中起重要作用.在DN,胶原代谢出现异常,血清、尿中胶原蛋白含量增加,肾组织内编码胶原蛋白的mRNA水平及其表达水平均增高,提示胶原蛋白在DN 的发生、发展中起重要作用.胶原代谢的异常与高血糖、蛋白质非酶糖化、细胞因子等有关.应用干预措施降低胶原蛋白表达有助于阻抑DN的发生、发展.

作者：李丹清；宋光华 刊期： 2002年第03期

脂联素与代谢综合征

脂联素(adiponectin)是脂肪细胞特异性的一种血浆激素蛋白,其基因定位于3q27.脂联素与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化以及糖尿病的血管病变等都有一定的相关性,在X综合征的发病过程中可能起着重要的作用,补充脂联素可能为胰岛素抵抗及2型糖尿病的治疗提供一种手段.脂联素在血细胞形成和免疫反应中发挥负调控作用.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配基增加脂联素的表达及其在血浆中的浓度.

作者：王绍云；陈名道 刊期： 2002年第03期

糖尿病 1.中度有氧锻炼对肥胖糖尿病患者的胰岛素敏感性没有明显改善· 2.胰岛素Glargine改善糖尿病控制·3.低出生体重与成年后糖尿病相关的又一遗传学证明· 4.新的纤维蛋白溶解抑制剂与2型糖尿病胰岛素抵抗相关·5.睡眠常打鼾者糖尿病风险增加两倍·6.二甲双胍可防止多囊卵

作者： 刊期： 2002年第03期

抵抗素——联系2型糖尿病与肥胖的新激素

大多数2型糖尿病以胰岛素抵抗为主,同肥胖高度相关.近的研究显示 ,脂肪细胞分泌的一种信号分子——抵抗素(Resistin)参与了饮食诱导或遗传性肥胖小鼠胰岛素抵抗的发生.抵抗素 mRNA 的表达可被噻唑烷二酮类药物抑制,成为联系肥胖与胰岛素抵抗的中介环节之一.它的发现可能为2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点.

作者：丁晓颖；邱明才 刊期： 2002年第03期

餐后高血糖与心血管合并症

近美国报道了一组40～74岁人群的糖尿病患病情况,如果以空腹血糖≥126 mg/dl(7 mmol / L)作为诊断标准,糖尿病患病率为4.35%;以餐后2 h血糖≥200 mg/dl(11.1 mmol/L)为诊断标准的患病率为 6.34%.在我国的两次调查中,糖尿病的发病率分别为2.45%和3.63%, 同期糖耐量减低(IGT)的发病率分别为3.64%和4.19%.这说明糖尿病诊断之前早已出现餐后血糖显著升高,且诊断糖尿病时以餐后血糖为标准较之以空腹血糖为标准更为敏感.

作者：高妍 刊期： 2002年第03期

肝细胞核因子与2型糖尿病

肝细胞核因子(HNF)是一类转录因子,参与调节肝脏内葡萄糖代谢、脂代谢相关基因的表达.HNF在胰岛也有表达,对β细胞胰岛素基因转录的活化有重要作用 .其家族中各成员对维持胰岛β细胞正常功能及调节葡萄糖代谢都起着十分重要的作用.HN F基因突变可致其表达或功能异常,引起胰岛素基因表达下降或葡萄糖代谢异常,从而参与了2型糖尿病(2TDM)发病.目前HNF在2TDM发病机制中的作用已成为研究热点.

作者：吴静；张素华 刊期： 2002年第03期

维生素D及其受体基因多态性与内分泌疾病的关系

近年来的许多研究证实,维生素D受体(VDR) 基因多态性与多种内分泌疾病的发生有关.有关VDR基因多态性引起内分泌疾病发病机制的学说很多,但其具体机制尚不清楚.探讨维生素D及其受体基因多态性与内分泌疾病的关系,为进一步从基因水平探讨内分泌疾病的发病机制提供参考.

作者：郝云玲；林丽香 刊期： 2002年第03期

Ghrelin,一个促生长激素分泌及调节能量代谢的新多肽

Ghrelin是一个由28个氨基酸组成的多肽,3位丝氨酸上有酰化基团.它是第一个被发现的生长激素促分泌剂受体(GHS-R)的内源性配体.Ghrelin主要由胃分泌 ,下丘脑、肾脏、胎盘均有分泌.GHS-R分布在多种组织,而且有不同的亚型,它有很强的促生长激素(GH)释放的作用,可使循环中GH迅速、显著而持久地增加,甚至比生长激素释放激素的作用还强.Ghrelin是促进食欲的脑肠肽,参与下丘脑、垂体和胃肠道共同对能量平衡的调节.

作者：毛微波；郭晓蕙；唐朝枢 刊期： 2002年第03期

胰段移植研究进展

节段性胰腺移植(胰段移植)是胰腺移植的一种,主要有胰管结扎、阻塞、胰液肠内引流和膀胱内引流等方式,能很好地控制代谢紊乱.导致胰段移植失败的主要原因是血管栓塞和排斥反应.肝移植有潜在的免疫保护作用.胰段可取自活体亲属,也可取自尸体. 随着供体不足的情况日益严重,今后胰段移植会更加受到重视.

作者：杨乃龙；李利；董砚虎 刊期： 2002年第03期

2型糖尿病相关基因的研究现状和展望

当前生命科学界的一项重大课题——人类基因组计划(HGP)已落下帷幕,将开始新的时代- -后基因组时代.随着功能基因组学研究的深入,各种千差万别生命现象的原因和人类受诸多疾病缠绕的根源也将成为新的研究热点.这其中,威胁着全球数亿人生命健康的多基因遗传性复杂疾病,如糖尿病、心脑血管疾病、癌症、神经精神性疾病等将成为人类合力围攻的新堡垒.

作者：罗敏 刊期： 2002年第03期

中国糖尿病新资料搜集研究

欧美等国对糖尿病资料的收集工作非常重视,并有较为完善的数据库,为糖尿病临床和研究提供了宝贵的信息.而在亚洲尚缺乏规范的糖尿病数据的统一调查.

作者：潘长玉 刊期： 2002年第03期

骨质疏松症与某些相关候选基因的研究近况

遗传因素是骨质疏松的重要发病因素.本文简要综述了近几年来对维生素D受体基因、雌激素受体基因、胶原基因、白细胞介素(IL)-6、IL-1及IL-1受体拮抗剂基因、转化生长因子β基因及胰岛素样生长因子基因与骨质疏松之间关系的研究进展,尽管仍然存在许多争议,但可以肯定相关的基因可为骨质疏松的早期诊断及治疗奠定基础.

作者：罗江；张秀珍 刊期： 2002年第03期