刘煜；刘超；陈家伟
肝细胞核因子(HNF)是一类转录因子,参与调节肝脏内葡萄糖代谢、脂代谢相关基因的表达.HNF在胰岛也有表达,对β细胞胰岛素基因转录的活化有重要作用 .其家族中各成员对维持胰岛β细胞正常功能及调节葡萄糖代谢都起着十分重要的作用.HN F基因突变可致其表达或功能异常,引起胰岛素基因表达下降或葡萄糖代谢异常,从而参与了2型糖尿病(2TDM)发病.目前HNF在2TDM发病机制中的作用已成为研究热点.
作者：吴静；张素华 刊期： 2002年第03期
基因敲除技术是研究基因功能的重要手段,近年来该技术在糖尿病的研究领域中得到普遍应用,尤其是条件性基因敲除技术的出现,进一步深化了糖尿病候选基因的在体研究.本文介绍基因敲除的基本原理及各种单基因、多基因、组织特异性基因敲除的2型糖尿病动物模型.
作者：周丽斌；陈名道 刊期： 2002年第03期
糖尿病肾病(DN)的发生发展涉及多个环节.胶原蛋白是细胞外基质中丰富的结构成分,在组织修复、纤维化等病理生理过程中起重要作用.在DN,胶原代谢出现异常,血清、尿中胶原蛋白含量增加,肾组织内编码胶原蛋白的mRNA水平及其表达水平均增高,提示胶原蛋白在DN 的发生、发展中起重要作用.胶原代谢的异常与高血糖、蛋白质非酶糖化、细胞因子等有关.应用干预措施降低胶原蛋白表达有助于阻抑DN的发生、发展.
作者：李丹清；宋光华 刊期： 2002年第03期
脂肪细胞内分泌功能的发现是近年内分泌学领域的重大进展之一.它彻底改变了过去把脂肪组织看作只是被动的燃料贮存库或组织器官间的充填料的传统观念.现在承认,脂肪组织是一个具有复杂的内分泌及代谢作用,功能十分活跃的器官.
作者：李秀钧 刊期： 2002年第03期
脂联素(adiponectin)是脂肪细胞特异性的一种血浆激素蛋白,其基因定位于3q27.脂联素与肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化以及糖尿病的血管病变等都有一定的相关性,在X综合征的发病过程中可能起着重要的作用,补充脂联素可能为胰岛素抵抗及2型糖尿病的治疗提供一种手段.脂联素在血细胞形成和免疫反应中发挥负调控作用.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)配基增加脂联素的表达及其在血浆中的浓度.
作者：王绍云；陈名道 刊期： 2002年第03期
近年研究表明,病毒与肥胖有密切关系.迄今为止,经动物实验发现6种病毒与肥胖有关,即犬瘟热病毒、Rous相关病毒-7、博纳病病毒和羊痢疾病毒,另外, SM AM-1禽类腺病毒和人类36型腺病毒可导致人类肥胖.大多数病毒诱导肥胖可能是通过神经内分泌网络和(或)调节瘦素的表达实现的.
作者：刘煜；刘超；陈家伟 刊期： 2002年第03期
节段性胰腺移植(胰段移植)是胰腺移植的一种,主要有胰管结扎、阻塞、胰液肠内引流和膀胱内引流等方式,能很好地控制代谢紊乱.导致胰段移植失败的主要原因是血管栓塞和排斥反应.肝移植有潜在的免疫保护作用.胰段可取自活体亲属,也可取自尸体. 随着供体不足的情况日益严重,今后胰段移植会更加受到重视.
作者：杨乃龙；李利；董砚虎 刊期： 2002年第03期
Ghrelin是一个由28个氨基酸组成的多肽,3位丝氨酸上有酰化基团.它是第一个被发现的生长激素促分泌剂受体(GHS-R)的内源性配体.Ghrelin主要由胃分泌 ,下丘脑、肾脏、胎盘均有分泌.GHS-R分布在多种组织,而且有不同的亚型,它有很强的促生长激素(GH)释放的作用,可使循环中GH迅速、显著而持久地增加,甚至比生长激素释放激素的作用还强.Ghrelin是促进食欲的脑肠肽,参与下丘脑、垂体和胃肠道共同对能量平衡的调节.
作者：毛微波；郭晓蕙；唐朝枢 刊期： 2002年第03期
欧美等国对糖尿病资料的收集工作非常重视,并有较为完善的数据库,为糖尿病临床和研究提供了宝贵的信息.而在亚洲尚缺乏规范的糖尿病数据的统一调查.
作者：潘长玉 刊期： 2002年第03期
作者： 刊期： 2002年第03期
糖尿病的遗传基因异质性决定了临床表现的多样性,为深入研究糖尿病的起因及取得良好的治疗效果需要分型.糖尿病分型是以病因学为基础的,而不是以发病年龄为依据.少年儿童糖尿病的发病率逐渐升高,既有自身免疫性1型糖尿病、特发性1型糖尿病,也有2型糖尿病 .
作者：王姮 刊期： 2002年第03期
本报告介绍亚洲糖尿病防治研究(1998年和2001年)的结果.这项研究中中国的病例数相当多,是一项重要的资料收集方面的研究.在此研究之前,有关许多国家糖尿病防治方面的资料还很少.该研究在资料收集的某些方面虽然还不完美,但真实地代表了临床实践中的情况.
作者： 刊期： 2002年第03期
遗传因素是骨质疏松的重要发病因素.本文简要综述了近几年来对维生素D受体基因、雌激素受体基因、胶原基因、白细胞介素(IL)-6、IL-1及IL-1受体拮抗剂基因、转化生长因子β基因及胰岛素样生长因子基因与骨质疏松之间关系的研究进展,尽管仍然存在许多争议,但可以肯定相关的基因可为骨质疏松的早期诊断及治疗奠定基础.
作者：罗江；张秀珍 刊期： 2002年第03期
胰岛素抵抗(IR)虽然是糖耐量异常和2型糖尿病(T2D)发生的基础,但T2D的发生和发展大多尚存在胰岛β细胞对葡萄糖应答反应的遗传性和继发性(糖脂毒性)缺陷,β细胞分泌功能缺陷主要表现为糖负荷后胰岛素分泌的第一时相进行性降低、高峰滞后及分泌量逐渐减少,因而出现餐时及餐后血糖进行性增高,随着β细胞功能失代偿而引起空腹血糖逐渐增高.
作者：吴万龄 刊期： 2002年第03期
未诊断的、无症状糖尿病患者有高血糖状态,会发生并发症,提早死亡,目前几乎没有办法可以帮助这些人群.
作者： 刊期： 2002年第03期
肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)是脂肪酸氧化过程中的一种限速酶,催化脂肪酸转运至线粒体基质进行β氧化.它位于线粒体外膜,通过过氧化物酶体增殖物激活受体、丙二酰辅酶A、磷酸化/脱磷酸化依赖的细胞骨架成分在转录水平、翻译及翻译后水平接受调节,由于它在能量代谢中起关键作用,CPT-Ⅰ相关抑制剂已被试图应用于临床.
作者：张芳林；罗敏 刊期： 2002年第03期
营养物质进入β细胞后在线粒体代谢产生ATP,细胞内ATP/AD P比例升高,导致ATP敏感的K+通道关闭,Ca2+通道开放,在ATP的存在下,Ca2 +刺激胰岛素颗粒胞吐.另外,在K+通道开放的情况下,线粒体内琥珀酸代谢加强,刺激呼吸链,导致细胞膜的超极化,促进线粒体摄取Ca2+,线粒体内Ca2+浓度升高后以正反馈的方式刺激三羧酸循环,产生线粒体因子刺激胰岛素胞吐.呼吸链复合物中部分多肽亚基由线粒体DNA编码,线粒体DNA异常将导致胰岛素分泌受损,引发糖尿病.因此, 线粒体在β细胞胰岛素分泌中起重要作用.
作者：尹士男；潘长玉 刊期： 2002年第03期
近年来的许多研究证实,维生素D受体(VDR) 基因多态性与多种内分泌疾病的发生有关.有关VDR基因多态性引起内分泌疾病发病机制的学说很多,但其具体机制尚不清楚.探讨维生素D及其受体基因多态性与内分泌疾病的关系,为进一步从基因水平探讨内分泌疾病的发病机制提供参考.
作者：郝云玲；林丽香 刊期： 2002年第03期
由于对糖尿病发病机理认识的不断深入,近年来,人们放弃了以临床上是否依赖胰岛素而划分糖尿病类型的方法.但同时,由于糖尿病自然病程的揭示,使人们明确了1型糖尿病发生后,不但需外源胰岛素(INS)控制血糖,终发展到需依赖INS而生存.对2型糖尿病而言 ,尽管胰岛素抵抗(IR)是其发病的主要原因,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度, IR和INS分泌不足均存在,而且随着病程进展,INS分泌不足便成为主要矛盾.
作者：杨文英 刊期： 2002年第03期
大多数2型糖尿病以胰岛素抵抗为主,同肥胖高度相关.近的研究显示 ,脂肪细胞分泌的一种信号分子——抵抗素(Resistin)参与了饮食诱导或遗传性肥胖小鼠胰岛素抵抗的发生.抵抗素 mRNA 的表达可被噻唑烷二酮类药物抑制,成为联系肥胖与胰岛素抵抗的中介环节之一.它的发现可能为2型糖尿病的治疗提供一个新的靶点.
作者：丁晓颖；邱明才 刊期： 2002年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
