磷脂酶D是一类主要以磷脂酰胆碱为底物的膜脂水解酶，可被多种刺激因素所激活，产生系列胞内信号分子，经蛋白激酶C或非蛋白激酶C途径发挥细胞功能。本文主要介绍了磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D在糖尿病中性粒细胞和心脏、血管、肾脏、神经组织细胞中的酶活性改变，及其引起糖尿病各种并发症改变的信号传导途径，以探讨磷脂酶D通路在糖尿病并发症发病机理中可能存在的作用。
作者：张海燕；黄颂敏 刊期： 2000年第03期
血栓调节蛋白(TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高，其中以糖尿病肾病时TM变化为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。
作者：华燕吟；童钟杭 刊期： 2000年第03期
高雄激素血症是妇科内分泌常见且治疗较困难的疾病，在生育期及青春期的发病率有逐年增加的趋势，在高雄激素血症的基础上导致多毛、不孕、月经紊乱、痤疮及秃顶等。本病的发生除与肾上腺雄激素分泌细胞的生长及功能有关外，还与机体糖、脂代谢紊乱有密切关系。胰岛素抵抗已被大量实验及临床证实为多囊卵巢综合征(PCOS)的普通特征，与雄激素的增加密切相关，卵巢局部胰岛素样生长因子(IGF)-1的增加成为雄激素分泌增多的基础，采用降血糖、血胰岛素药物及抗IGF-1的药物可明显降低血雄激素浓度,结合其发生将近年来有关研究及治疗进展作一综述。
作者：梁晓燕；庄广伦 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Ward SA…∥Am J Clin Nutr．-1999，69．-193～919 本研究旨在研究成年膀胱纤维化(CF)和膀胱纤维化相关糖尿病(CFDM)患者在静息、运动及运动后恢复期的能量消耗(EE)及底物利用的特点。 对象和方法 27名受试者，年龄18～45岁。分为3个研究组：CF组10名(女3，男7)，CFDM组7名(女2，男5)，健康对照组10名(女5，男5)。CF组患者无严重营养不良，无吸氧，未服用甲状腺药物及强心剂。所有患者病情稳定，均停用支气管扩张剂及其他药物。研究在12 h过夜空腹后于早上进行，禁食期允许饮水，所有药物及常规治疗均停用。测量受试者身高、体重、身体成分及肺功能。EE和底物(碳水化和物、脂肪、蛋白质)的利用通过间接测热法根据同一天静息、运动及恢复3个时期氧气消耗和二氧化碳生成计算。此3个时期分别为45 min的休息期，30 min轻至中度踏车运动期及运动后45 min的恢复期。同时测定受试者小通气量(VE)、潮气量(VT)、氧耗量(VO2)及呼吸速率(RR)。每个时期末，由左肱静脉采血16 ml测定儿茶酚胺、胰升糖素、胰岛素等血液指标。营养素摄入根据受试者自报的研究前3 d的饮食记录获得。 结果 3组受试者体成分及人体测量数据无明显差异，且静息期及运动期的EE无明显差异。而恢复期CF组和CFDM组EE较对照组明显升高(P＜0．01）。另外,3个时期CF组和CFDM组的VE较对照组明显升高，恢复期CFDM组VT较对照组高(P＜0．02），CF组和CFDM组VE和VO2比对照组高(P＜0．001）。运动期受试者体内肾上腺素及去甲肾上腺素增多。碳水化合物利用的百分数CF组和对照组运动期比恢复期明显高(P＜0．001），而CFDM组运动期比静息期和恢复期都高(P＜0．01）。3组受试者蛋白质利用的百分数运动期比静息期和恢复期低(P＜0．001）。脂肪利用的百分数无明显差异。 结论 CF和CFDM病人轻到中度运动后恢复期EE升高是因为运动后通气量增加而致呼吸加快以补偿通气—灌注失调。从事常规锻炼的CF及CFDM病人能量消耗增加，应对其进行营养指导，使其既能从常规锻炼中受益，又要调整日常能量摄入以补偿恢复期的额外能量消耗。(刘海珍宋桂花摘张明校)
作者： 刊期： 2000年第03期
口服胰岛素诱导机体产生针对胰岛自身抗原的免疫耐受，是治疗1型糖尿病的一条新途径。其机制可能为通过激活肠道相关淋巴组织，诱导选择性免疫反应，导致局部Th2型细胞激活，分泌Th2型细胞因子，进而抑制Th1型细胞因子的分泌，避免胰岛细胞的破坏。“旁路抑制”理论是选择胰岛素作为口服抗原的理论基础。佐剂的应用可明显降低糖尿病的发生率，减少胰岛素的用量。口服胰岛素诱导免疫耐受的人群试验正在进行中
作者：侯宁宁；钱薇薇；董砚虎 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Kasagi K…∥Clin Endocrinol.-1999，50．-185～189 第三代化学发光酶联免疫分析方法的发展进一步提高了促甲状腺激素(TSH)测定的敏感性。本研究应用这种新的测定方法比较了多种甲状腺毒症患者的血清TSH浓度。 方法与结果 TSH测定药盒为Los Angels公司的诊断用产品，其测定的敏感性为0.0016 mU/L，正常人TSH范围为0.5～5.0 mU/L。结果，45例Graves甲亢中37例(82.2%)的TSH测不出(＜0.002 mU/L)，其余8例(17.8%)的血清TSH在0.003～0.005 mU/L之间。与之形成对照，20例无痛性甲状腺炎中5例(25.0%)，16例亚急性甲状腺炎中仅2例(12.5%)TSH＜0.002 mU/L。其余15例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎的TSH浓度，分别在0.003～0.032和0.003～0.228 mU/L之间，其中11例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎TSH＞0.005 mU/L。12例甲功正常的突眼型Graves病(EOG)中4例(33.3%)TSH＜0.002 mU/L，其余8例EOG的TSH浓度在0.003～3.2 mU/L之间。11例自主功能性甲状腺结节中6例(54.5%)TSH＜0.002 mU/L，其余5例的TSH浓度在0.003～0.011 mU/L之间。所有病例的血清游离T4或T3水平与TSH浓度之间无明显相关性。 讨论垂体TSH的释放不仅受甲亢严重程度的影响且受甲亢持续时间的影响。对Graves甲亢来说，因为TSH受体抗体的慢性刺激,往往在临床症状出现前数日就存在亚临床甲亢,如此长的时间足以对TSH产生完全抑制。破坏性甲状腺炎所致甲亢不仅T3、T4升高幅度较低，且就诊较早(特别是亚急性甲状腺炎)，所以T3、T4对垂体TSH的抑制不完全，血清TSH水平较高。新一代TSH测定方法对这两种甲亢的鉴别有应用价值。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
血管自身能合成醛固酮，各种体液的变化和一些神经调节影响血管合成分泌醛固酮的量；血管醛固酮生成量的变化又可调节局部血管血流。糖尿病时血管醛固酮生成减少，血管反应性下降。
作者：王煊；蔡德鸿 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Zulewski H …∥Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999,107.-190～194 Ⅲ型胶原氨基端肽原(PⅢNP)是胶原合成过程中产生的片段。血清PⅢNP可作为反映甲状腺激素对靶组织作用的指标，甲状腺功能亢进症(甲亢)时升高，甲状腺功能减退症(甲减)时降低。本研究探讨PⅢNP可否作为抑制促甲状腺激素(TSH)基础分泌剂量的甲状腺激素对靶组织作用的早期指标。 材料与方法 61例女性患者，年龄20～65岁，分3组。①甲状腺素治疗抑制TSH组(基础TSH＜0.1 mU/L)：33例，其中甲状腺腺癌5例，复发甲状腺肿6例，单纯甲状腺肿22例。甲状腺素平均用量为(142±32) μg/d，平均治疗时间为(5.8±5.1) a。②甲状腺素替代治疗组(基础TSH为0.2～0.4 mU/L)：20例，均为甲减患者，其中自身免疫性甲状腺炎5例，Graves病治疗后1例，毒性甲状腺瘤治疗后2例，单纯甲状腺肿甲状腺切除术后12例。甲状腺素平均用量为(110±33) μg/d，平均治疗时间为(5.6±6.1) a。③甲亢组8例〔TSH降低，FT4和(或)T3升高〕：均为新诊断的病人。TSH、FT4、总T3、性激素结合球蛋白(SHBG)测定采用化学发光分析法，而PⅢNP测定采用放射免疫法，甲亢的症状体征采用12项指标综合评价。 结果甲亢组血清FT4、T3、PⅢNP、SHBG、临床得分显著高于其它两组(P＜0.001)。TSH抑制组FT4、T3、SHBG显著高于替代治疗组〔分别为FT4(22±4.8) pmol/L与(17±2.6) pmol/L，P＜0.001；T3(2.2±0.4) nmol/L与(1.8±0.3) nmol/L，P＜0.001；SHBG(77.6±27.5) nmol/L与(58.4±18) nmol/L，P＜0.01〕,而两组间PⅢNP和临床得分无显著差别〔PⅢNP(3.0±0.67) μg/L与(2.8±0.65) μg/L；临床得分(2±1.8)分与(1.7±1.5)分，P＞0.05〕。采用Spearman 等级相关分析显示血清PⅢNP与FT4、T3、TSH在TSH分泌抑制组、替代治疗组及所有甲状腺素治疗的患者中均无显著相关。而TSH分泌抑制组血清SHBG与T3呈正相关(r=0.34，P=0.05,n=33),且在所有甲状腺素治疗的患者中，SHBG与T3(r=0.32，P＜0.02)、SHBG与FT4(r=0.33，P＜0.02)呈正相关，与TSH呈负相关(r=－0.36，P＜0.01)。 结论在接受抑制TSH基础分泌剂量的甲状腺素长程治疗过程中，血清PⅢNP不能作为甲状腺激素对外周靶组织作用的早期敏感指标。(管庆波摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
2型糖尿病(DM)可累及近1/5的65岁以上老人，其心脑血管并发症的死亡率是同龄非DM者的两倍。老年DM症状缺乏特异性，高血糖、高渗性、非酮症性综合征(HHNS)是其突出表现，噻唑烷二酮是新一类口服降糖药，可增加胰岛素敏感性，单独服用无低血糖，适于老年DM病人。但近发现该类药中的曲格列酮可致严重肝损害，在使用中需监测肝功能。
作者：高志红；王维力 刊期： 2000年第03期
基底膜成分主要包括IV型胶原、层粘连蛋白、纤维连结蛋白、蛋白多糖。在糖尿病这一病理状态下，基底膜成分的代谢发生了改变，本文综述了糖尿病时基底膜成分的改变与糖尿病性微血管并发症之间的关系。
作者：李慎军；张忠辉 刊期： 2000年第03期
／Svensson J…∥Clin Endocrinol．-1999，50．-451～456 本研究旨在观察生长激素(GH)促分泌刺激物MK-677治疗对肥胖患者血清消脂素(leptin）、甲状腺激素及睾酮的影响。 对象及方法研究对象为24名男性单纯性肥胖志愿者，年龄19～49岁，平均年龄(37.8±1．8）岁，体重指数(BMI)＞30 kg／m2，平均(32.2±0．3） kg／m2，腰臀比＞0．95，平均1.02±0．01。将其随机分为MK-677治疗组(MK-677 25 mg,口服，每日1次)12人和对照组(给予安慰剂)12人，治疗8周，治疗期间受试者每日热量摄入及体力活动保持恒定。于治疗前及治疗后第2周、第8周用放射免疫分析法(RIA)测定患者血清消脂素、甲状腺激素、总睾酮(TT)，用免疫放射分析法(IRMA)测定血清性激素结合球蛋白(SHBG)，并于第一次服药后及治疗后第2周、第8周隔夜空腹，于清晨服药前及服药后30、60、90、120、240、480 min分别取静脉血测定血清促甲状腺激素(TSH)、促卵泡激素(FSH)，用IRMA法测定血清促黄体激素(LH)，分别描记各种激素水平曲线，并求出曲线下面积(AUC)。TSH峰值和TSH-AUC经对数转换后以几何均数表示，组间差异采用独立样本t检验，组内变化采用配对t检验分析，用Pearsons线性回归分析指标间的相关性。 结果 MK-677治疗后第2周消脂素水平和消脂素/体脂含量比值均升高(P均＜0.05 vs对照组)，而第8周时两组间无显著性差异。MK-677治疗组在治疗开始及第2周时TSH峰值及TSH-AUC与对照组无显著性差异，而治疗8周后其TSH峰值及TSH-AUC显著高于对照组(P均＜0．05)，但仍在正常范围内。治疗组血清游离T3（FT3)在治疗第8周时较对照组有显著性增高（P＜0．05），FT4在第2周时一过性下降，而第8周时两组间无显著性差异，且治疗组FT3/FT4比值于第2周时高于对照组(P＜0．05），但于第8周时无显著性差异。血清LH、FSH峰值及AUC在两组间均无显著性差异，MK-677治疗降低了血清TT水平，而TT/SHBG比值无显著性变化。 结论口服MK-677后，血清消脂素水平及消脂素/体脂含量比值在第2周时一过性升高，而血清FT3于治疗8周后开始升高，提示MK-677治疗能影响对脂肪体积和能量代谢起重要作用的循环因子，且其长期治疗与短期治疗对体成分及体脂的影响不同。(马德东吴守彩摘王德全校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Yki-Jrvinen H…∥Ann Intern Med．-1999，130．-389～396 比较了4种不同的夜间胰岛素注射方案，评价了它们在治疗磺脲类药物不能控制的2型糖尿病时，对体重增加、低血糖发作及血糖控制方面的影响。 方法选择对象的主要条件为服用格列吡嗪＞15 mg／d或优降糖＞10 mg／d时，空腹血糖＞8 mmol／L。96个病人(年龄40～70岁，体重指数＜35 kg／m2)被随机分成4组，即夜间胰岛素加优降糖组、夜间胰岛素加二甲双胍组、夜间胰岛素加优降糖和二甲双胍组，夜间胰岛素加早餐前另一次胰岛素注射组。夜间胰岛素即每日21:00皮下注射中效中性人低精蛋白锌胰岛素。起初夜间胰岛素的用量(IU／d)与空腹血糖值(mmol/L)相等，调整胰岛素剂量直至空腹血糖＜6 mmol／L。优降糖10.5 mg／d，二甲双胍2 g／d，剂量始终不变。每日测定空腹血糖，胰岛素治疗的前3个月每周每日测血糖(三餐前及餐后1.5 h，22:00、4:00共8次/天，以后隔周测血糖。共88例完成了试验。 结果①试验开始3周后，胰岛素加二甲双胍组的每日胰岛素用量明显高于其他组。四组病人的平均血清胰岛素水平较试验前明显升高，各组间无显著差异。②胰岛素加二甲双胍组HbA1c呈进行性下降，从试验前的9.7%±0．4％降至12月末的7.2%±0．2%，相差2.5±0．4个百分点，P＜0．0001；与其他组相比P＜0．05。③12个月后，胰岛素加二甲双胍组体重未增加，平均改变(0.9±1．2） kg，胰岛素加优降糖组、胰岛素加两种口服药组及两次胰岛素注射组体重分别增加(3.9±0．7） kg、（3．6±1．2）kg和(4.6±1．0） kg，与基础体重比较P值分别为＜0．001、＜0．001及＜0．001；前一组与后三组比较P值分别为＜0．05、＜0．05、及＜0．01，均存在显著差异。前组病人腰、臀围比率的下降也较其他组明显，P≤0．05。④胰岛素加二甲双胍组平均每个病人症状性低血糖发生(1.8±0．4）次，而两次胰岛素注射组发生(3.9±1．6）次，前者明显少于后者，P＜0．05。胰岛素加二甲双胍组、两次胰岛素注射组、胰岛素加优降糖组和胰岛素加两种口服药组空腹生化低血糖(＜3．5 mmol／L）的频率分别为1.1%、1.2%、2.2%、1.8%，前两组显著低于后两组。8次/天生化低血糖的频率分别为0.6%、1.0%、1.0%、1.5%，前一组显著低于后三组。 结论对口服药不能控制的2型糖尿病人，推荐夜间胰岛素注射加口服二甲双胍治疗，这种方法不仅能较好地控制血糖，且能防止体重增加，减少低血糖发生。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
内源性库欣综合征经典地分为两类：一类是因促肾上腺皮质激素(ACTH)产生过多而致的ACTH依赖型(占80%～85%)，常见于垂体的分泌促肾上腺皮质激素腺瘤(库欣病)，偶见于垂体外的肿瘤(异位ACTH综合征)和异位促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌。另一类是非ACTH依赖的肾上腺性库欣综合征(占15%～20%)，多继发于单侧肾上腺皮质肿瘤，较少继发于双侧肾上腺增生。对于肾上腺性库欣综合征，在ACTH缺乏情况下，其皮质醇的合成机制尚不太清楚。有研究发现，那些过去认为自发产生皮质醇的肾上腺肿瘤很可能受控于异常的或异位的激素受体。
作者：黄慧；田浩明 刊期： 2000年第03期
类固醇5 α还原酶(SRD5A)能催化睾酮转化为生物活性不尽相同的另一种雄激素——二氢睾酮(DHT)，故在性分化及雄激素生理中发挥重要作用。该酶具有SRD5A1及SRD5A2两个异构体，两者的基因结构及定位、组织表达、生化特性及其功能均有差异，该基因变异或表达异常可参与性发育异常及前列腺疾病等的发生与发展。
作者：彭永德；许曼音；陈家伦 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Dunzendorfer T ∥Thyroid．-1999，9．-499～501 甲状腺肿性卵巢瘤是一种良性囊性卵巢畸胎瘤，诊断依据是肿瘤的主要细胞成分为甲状腺组织或产生了大量的甲状腺激素导致甲状腺功能亢进症(甲亢)。报告了一例甲状腺肿性卵巢瘤合并垂体催乳素(PRL)瘤，并对2个医学中心1 390例手术切除的卵巢肿瘤标本进行了回顾性病理分析。 病例报告女,30岁前曾有生育，40岁出现溢乳、月经稀少和不育。血清PRL升高(73 IU／L），甲状腺功能及垂体CT扫描正常。3 a后溢乳自发缓解，依旧有不育和月经稀少。内分泌检查示促甲状腺激素(TSH)减低，PRL增高，MRI发现一5 mm大小垂体瘤,诊断为PRL微腺瘤。每日口服溴隐停2.5 mg，L-T4 50 μg。1 a后，垂体MRI正常。随访5 a，患者PRL水平正常，T3、T4正常或正常高限，TSH显著减低，无甲状腺肿大。停用L-T4 6月后TSH依然受抑制，T3、T4、rT3以及T3摄取率在正常上限。因甲状腺结合球蛋白显著升高(1 690 μg/L，正常范围2.3～5．2）而怀疑有异位甲状腺激素产生。123I扫描显示颈部甲状腺摄取＜5%，盆腔无放射活性。全身131I扫描显示盆腔高强度摄取，超声检查发现左侧卵巢有一个5×5×5cm血流丰富的肿块。对患者施行了输卵管卵巢切除术，病理证实畸胎瘤中主要成分是甲状腺组织。术后8周甲状腺功能完全恢复正常。 甲状腺肿性卵巢瘤的临床表现可分为5型：(1)无症状型：常见。(2)甲亢型：很少见，是卵巢瘤中的甲状腺组织自主产生甲状腺激素所致。因颈部甲状腺功能受到抑制，肿瘤切除后会经历短暂的甲减期，而后恢复正常。(3)与颈部甲状腺肿并存型。(4)伴发腹水型：可高达10%。同时伴胸腔积液者称为不完全性Meigs综合征。(5)卵巢甲状腺组织恶变型：极少见，仅有个案报道。 本病治疗方法为双侧卵巢切除和雌激素替代治疗。由于对侧卵巢畸胎瘤的发生率为10%，因而应予切除。对于希望保留生育能力的妇女，如果肿瘤冰冻切片为良性，可保留对侧卵巢。严重的甲亢患者术前应予抗甲状腺药物治疗。对恶性甲状腺肿性卵巢瘤，131 I全身扫描有助于发现转移病灶，也可用131I治疗后长期甲状腺激素替代治疗。 此外，本研究回顾性分析了2个医学中心切除的1 390例卵巢肿瘤标本。结果显示麻省波斯顿医学中心38%的卵巢肿瘤是畸胎瘤，而纽约Mount Sinai医学中心畸胎瘤仅占9.6%。全部病例中，含有甲状腺组织的畸胎瘤为0.6%(8例)，甲状腺肿性卵巢瘤为0.4%(5例)。(李明摘李江源校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Kong MF …∥Diabetologia.-1999,42.-365～372 血糖浓度的快速变化是影响胃排空及胃肠道动力的主要原因，高血糖能够明显减慢糖尿病的胃排空，其机理还不清楚，但高胰岛素血症肯定是其重要的原因。本研究的目的是评估正常血糖的高胰岛素血症对无并发症的糖尿病患者胃排空、饮食分布等的影响。 对象和方法 1型糖尿病患者6例，平均年龄(34.3±9.4)岁，体重指数(BMI)平均(23.5±2.7) kg/m2；2型糖尿病8例，平均年龄(43.3±7.9)岁，BMI平均(31.7±3.8)kg/m2。患者在不同的2 d内测定胃排空。所有患者无胃肠道或心血管自主神经症状。胰岛素的滴速在第一天为40 mU/(m2*min)，而在另一天为80 mU/(m2*min)。以闪烁技术在患者进食固体或流质饮食3 h后测定胃排空和胃内食物分布，并将其结果同正常志愿者结果进行比较。 结果 1、2型糖尿病患者的血清胰岛素浓度不影响胃排空或胃内固体或流质食物的分布。当胰岛素滴速为40 mU/(m2*min)和80 mU/(m2*min)时，1型糖尿病对固体食物的排空时间分别是(137.8±24.6)min和(128.7±24.3)min，流质饮食的时间(36.7±19.4)min和(40.4±15.7)min；2型糖尿病对固体食物的排空时间(94.9±19.1)和(86.1±10.7)min，流质饮食的时间(21.8±6.9)和(21.8±5.9)min。因此，在正常血糖期间的高胰岛素血症不影响无并发症的糖尿病患者的胃排空，胰岛素对糖尿病胃排空的影响几乎很小。(李学军何刚摘邢林山校)
作者： 刊期： 2000年第03期
高血糖可引起多种组织细胞内二脂酰甘油(DAG)水平升高，DAG可激活蛋白激酶C(PKC)。近研究表明，持续高血糖引起的DAG-PKC系统激活与糖尿病多种血管异常关系密切。PKC是由一个多基因家族编码的多肽类物质，至少有11种亚型。在多个PKC亚型中，β、γ亚型在糖尿病动物的血管系统中优先被激活。选择性PKC-β抑制剂(LY333531)能逆转或减轻啮齿类糖尿病动物的血管异常，其对糖尿病血管并发症预防作用的临床研究尚在进行中。
作者：左祥生；罗敏 刊期： 2000年第03期
前列腺素E1(PGE1)能显著扩张血管，抑制血小板聚集，改善微循环障碍，用于防治糖尿病神经病变、肾脏病变及足病等慢性并发症取得显著疗效。
作者：卢爱华；胡敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Tuomilehto J ∥Diabetes Voice．-1999，44．-30～33 目前，芬兰1型糖尿病发病率已超过40／10万。而在欧洲14岁及以下儿童平均年发病率仅为10～15／10万。本研究从基因和环境两个方面对芬兰1型糖尿病病因进行了分析。 芬兰的一项对全国范围同卵双生子的研究显示，在糖尿病的易感因素中，基因因素占75%～80％，而环境因素仅占20%～25％。芬兰大约20%背景人群存在41种与糖尿病相关的HLA单倍体中的一种，35%的1型糖尿病儿童患者含有7种常见的糖尿病相关性HLA单倍体，而只存在于芬兰人群中的一种基因(A2，CW1，B56，DR4，DQ8单倍体)则具有高的年绝对风险率(大于200/10万)。因此，基因易感性是芬兰拥有糖尿病高发病率的重要原因。 芬兰既往研究显示，病毒感染、母乳喂养时间短、婴儿早期应用牛乳喂养和胰腺暴露于各种毒物和刺激等，均为1型糖尿病环境风险因素。芬兰人均咖啡消费量居全球首位，咖啡因是胰岛β细胞的强刺激剂，并可透过胎盘由母亲传给婴儿，然而芬兰糖尿病高发率是否与此有关尚不能确定。目前芬兰有60%～75％的母亲哺乳达到6个月或更长，而在许多东欧国家，自二战之后母乳喂养率就很低，但其1型糖尿病的发病率是低的，因此很难确定婴儿喂养方式是否与儿童糖尿病的发病有关。 在过去的45 a中，糖尿病的发病率几乎呈线性增长，提示人群中致病因素在不断增加。由于我们无法获得与之相似的其它国家的人群资料，且一般人群基因模型不适用于评价不同代间影响，因此发病率的增长与含有易感基因人群的不断扩大是否有关尚不能确定，而婴儿喂养方式或病毒感染均不能完满解释发病率的变化，且很难确定何种环境因素可单独使1型糖尿病发病率在50 a内呈线性增长，因此，需进一步研究以阐明1型糖尿病发病机制中的疑点和芬兰人群中高发病风险原因。(侯宁宁摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Dittrich R…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-53～57 研究了17α-雌二醇对铜诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响，并与17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考(probucol，一种有抗氧化剂性质的降脂药)的作用进行了比较。 方法与结果采集健康男性隔夜空腹≥12 h的血样，用超速离心、凝胶过滤等方法分离LDL，在LDL溶液中分别加入0.2、0.4和1 μmol／L的试验物质(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考)，再加入新鲜配制的CuSO4水溶液起动氧化反应，234 nm处吸收光谱的改变反映共轭二烯的形成，即反映LDL氧化，用分光光度计测定。共轭二烯形成的第一时相迟滞期是试验物质抗氧化的标志。结果显示加入3种浓度的试验物分别将LDL氧化的迟滞期延长为，17α-雌二醇：1.3(±0．09 SD)，1．7(±0．14 SD)和2.7(±0.25 SD)倍；17β-雌二醇：1.4(±0.14 SD)，1.8(±0.1 SD)和2.6(±0.16 SD)倍；雌三醇：1.1(±0.07 SD)，1.4(±0.11 SD)和1.6(±0.11 SD)倍；普罗布考：1.4(±0.14 SD)，1.6(±0.1 SD)和3.0(±0.21 SD)倍。即4种试验物均可延长LDL氧化修饰的迟滞期，且抑制LDL氧化的作用呈浓度依赖性。17α-雌二醇的抗氧化作用与17 β-雌二醇和普罗布考的作用相当，而强于雌三醇。 结论体外试验显示17α-雌二醇具有与17β-雌二醇相同的延迟LDL氧化的活性,而体内生理浓度的17α-雌二醇具有抗动脉粥样化作用，又因为17-α雌二醇无雌激素受体介导的作用，所以在非17 β-雌二醇适应症(如男性)的情况下，也许可使用17α-雌二醇来预防动脉硬化。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
