／Svensson J…∥Clin Endocrinol．-1999，50．-451～456 本研究旨在观察生长激素(GH)促分泌刺激物MK-677治疗对肥胖患者血清消脂素(leptin）、甲状腺激素及睾酮的影响。 对象及方法研究对象为24名男性单纯性肥胖志愿者，年龄19～49岁，平均年龄(37.8±1．8）岁，体重指数(BMI)＞30 kg／m2，平均(32.2±0．3） kg／m2，腰臀比＞0．95，平均1.02±0．01。将其随机分为MK-677治疗组(MK-677 25 mg,口服，每日1次)12人和对照组(给予安慰剂)12人，治疗8周，治疗期间受试者每日热量摄入及体力活动保持恒定。于治疗前及治疗后第2周、第8周用放射免疫分析法(RIA)测定患者血清消脂素、甲状腺激素、总睾酮(TT)，用免疫放射分析法(IRMA)测定血清性激素结合球蛋白(SHBG)，并于第一次服药后及治疗后第2周、第8周隔夜空腹，于清晨服药前及服药后30、60、90、120、240、480 min分别取静脉血测定血清促甲状腺激素(TSH)、促卵泡激素(FSH)，用IRMA法测定血清促黄体激素(LH)，分别描记各种激素水平曲线，并求出曲线下面积(AUC)。TSH峰值和TSH-AUC经对数转换后以几何均数表示，组间差异采用独立样本t检验，组内变化采用配对t检验分析，用Pearsons线性回归分析指标间的相关性。 结果 MK-677治疗后第2周消脂素水平和消脂素/体脂含量比值均升高(P均＜0.05 vs对照组)，而第8周时两组间无显著性差异。MK-677治疗组在治疗开始及第2周时TSH峰值及TSH-AUC与对照组无显著性差异，而治疗8周后其TSH峰值及TSH-AUC显著高于对照组(P均＜0．05)，但仍在正常范围内。治疗组血清游离T3（FT3)在治疗第8周时较对照组有显著性增高（P＜0．05），FT4在第2周时一过性下降，而第8周时两组间无显著性差异，且治疗组FT3/FT4比值于第2周时高于对照组(P＜0．05），但于第8周时无显著性差异。血清LH、FSH峰值及AUC在两组间均无显著性差异，MK-677治疗降低了血清TT水平，而TT/SHBG比值无显著性变化。 结论口服MK-677后，血清消脂素水平及消脂素/体脂含量比值在第2周时一过性升高，而血清FT3于治疗8周后开始升高，提示MK-677治疗能影响对脂肪体积和能量代谢起重要作用的循环因子，且其长期治疗与短期治疗对体成分及体脂的影响不同。(马德东吴守彩摘王德全校)
作者： 刊期： 2000年第03期
基底膜成分主要包括IV型胶原、层粘连蛋白、纤维连结蛋白、蛋白多糖。在糖尿病这一病理状态下，基底膜成分的代谢发生了改变，本文综述了糖尿病时基底膜成分的改变与糖尿病性微血管并发症之间的关系。
作者：李慎军；张忠辉 刊期： 2000年第03期
2型糖尿病(DM)可累及近1/5的65岁以上老人，其心脑血管并发症的死亡率是同龄非DM者的两倍。老年DM症状缺乏特异性，高血糖、高渗性、非酮症性综合征(HHNS)是其突出表现，噻唑烷二酮是新一类口服降糖药，可增加胰岛素敏感性，单独服用无低血糖，适于老年DM病人。但近发现该类药中的曲格列酮可致严重肝损害，在使用中需监测肝功能。
作者：高志红；王维力 刊期： 2000年第03期
前列腺素E1(PGE1)能显著扩张血管，抑制血小板聚集，改善微循环障碍，用于防治糖尿病神经病变、肾脏病变及足病等慢性并发症取得显著疗效。
作者：卢爱华；胡敏 刊期： 2000年第03期
糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶(MMPs)在细胞外基质(ECM)动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环MMPs水平升高，且先于血管病变。在病变血管部位MMPs表达增加，提示MMPs在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糖尿病时MMPs的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低MMPs产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展。
作者：郭立新；汪恕萍 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Tuomilehto J ∥Diabetes Voice．-1999，44．-30～33 目前，芬兰1型糖尿病发病率已超过40／10万。而在欧洲14岁及以下儿童平均年发病率仅为10～15／10万。本研究从基因和环境两个方面对芬兰1型糖尿病病因进行了分析。 芬兰的一项对全国范围同卵双生子的研究显示，在糖尿病的易感因素中，基因因素占75%～80％，而环境因素仅占20%～25％。芬兰大约20%背景人群存在41种与糖尿病相关的HLA单倍体中的一种，35%的1型糖尿病儿童患者含有7种常见的糖尿病相关性HLA单倍体，而只存在于芬兰人群中的一种基因(A2，CW1，B56，DR4，DQ8单倍体)则具有高的年绝对风险率(大于200/10万)。因此，基因易感性是芬兰拥有糖尿病高发病率的重要原因。 芬兰既往研究显示，病毒感染、母乳喂养时间短、婴儿早期应用牛乳喂养和胰腺暴露于各种毒物和刺激等，均为1型糖尿病环境风险因素。芬兰人均咖啡消费量居全球首位，咖啡因是胰岛β细胞的强刺激剂，并可透过胎盘由母亲传给婴儿，然而芬兰糖尿病高发率是否与此有关尚不能确定。目前芬兰有60%～75％的母亲哺乳达到6个月或更长，而在许多东欧国家，自二战之后母乳喂养率就很低，但其1型糖尿病的发病率是低的，因此很难确定婴儿喂养方式是否与儿童糖尿病的发病有关。 在过去的45 a中，糖尿病的发病率几乎呈线性增长，提示人群中致病因素在不断增加。由于我们无法获得与之相似的其它国家的人群资料，且一般人群基因模型不适用于评价不同代间影响，因此发病率的增长与含有易感基因人群的不断扩大是否有关尚不能确定，而婴儿喂养方式或病毒感染均不能完满解释发病率的变化，且很难确定何种环境因素可单独使1型糖尿病发病率在50 a内呈线性增长，因此，需进一步研究以阐明1型糖尿病发病机制中的疑点和芬兰人群中高发病风险原因。(侯宁宁摘董砚虎校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Douek IF …∥Lancet.-1999,353.-1850 一般认为1型糖尿病为辅助性T 1(Th 1)淋巴细胞引起，而哮喘与其它特异反应性疾病的特征为Th2反应占优势，因此推测糖尿病儿童应不易发生哮喘。反之，哮喘儿童亦不易发生糖尿病。近欧洲的一项研究的确证实1型糖尿病儿童的哮喘发生率明显降低，其比值比(OR)为0.64(95%CI:0.51～0.82)。为证明糖尿病儿童哮喘发病率降低是否有遗传学基础，或在某种程度上与糖尿病表现型相关，进行了此项调查。哮喘及特异性反应疾病相关症状发生率的对照资料来自牛津与安格利亚东部的一项包括2 324例12～14儿童的较大规模的调查。另一项基于人群的有关糖尿病儿童的家庭调查的前瞻性研究，调查了1985年以后该地区(260万人口)中1 627个家庭的相关数据。本研究调查了其中的12～14岁糖尿病先证儿童206例与其无糖尿病同胞209例，终先证病例184例与无糖尿病同胞184例参加了研究。返回完整调查问卷的先证病例与无糖尿病同胞分别为157与173例，分别占参与者的76%与83%。所有受试儿童均采用哮喘与变态反应疾病国际研究(ISAAC)规定的哮喘与变态反应疾病症状的调查问卷。 结果先证组中27%儿童曾有喘鸣症状，而无糖尿病同胞与对照组则分别为42%与51%(P＜0.001)；在前1 a内有喘鸣者3组分别为17%、28%、与34%(P＜0.001)。1型糖尿病儿童喘鸣发生率与对照组的比值比为0.36(0.25～0.52)；1 a内喘鸣发病率两组的OR为0.39(0.25～0.60)。有严重症状者(使语言受限的喘鸣发作每年≥4次)自先证组至无糖尿病同胞及对照显示有增加倾向(P值均＜0.01)。1 a内运动诱发喘鸣者3组间无明显差异。 研究结果表明哮喘症状与1型糖尿病二者呈负相关，并且对无糖尿病同胞亦有哮喘保护作用，这可能有一种遗传学基础或是由于在宫内或出生后不久接触了某些环境因素。本研究证明在以上两种儿童常见慢性疾病的预后中，Th1与Th2反应之间的平衡可能具重要作用，因此使Th1免疫反应向Th2方向偏移，可能是一种有良好前景的糖尿病预防途径。(李春元摘杨菊红校)
作者： 刊期： 2000年第03期
磷脂酶D是一类主要以磷脂酰胆碱为底物的膜脂水解酶，可被多种刺激因素所激活，产生系列胞内信号分子，经蛋白激酶C或非蛋白激酶C途径发挥细胞功能。本文主要介绍了磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D在糖尿病中性粒细胞和心脏、血管、肾脏、神经组织细胞中的酶活性改变，及其引起糖尿病各种并发症改变的信号传导途径，以探讨磷脂酶D通路在糖尿病并发症发病机理中可能存在的作用。
作者：张海燕；黄颂敏 刊期： 2000年第03期
血栓调节蛋白(TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高，其中以糖尿病肾病时TM变化为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。
作者：华燕吟；童钟杭 刊期： 2000年第03期
血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)的生理效应是通过与不同组织浆膜上的受体结合后发挥的，其受体具有多种类型。目前已知AngⅡ的主要作用是通过一型受体(AT1)介导的，包括调节肺、肝、脑和肾脏的功能，产生血管收缩，促进细胞生长和增殖，释放激素，调节血容量等效应。刺激二型受体(AT2)能够拮抗AT1受体的效应。AT2受体主要存在于胚胎组织及成人的脑组织、肾上腺髓质、子宫和卵巢。其基因定位于X染色体上。主要生物效应是抑制细胞生长、调节细胞程序化凋亡过程，参与胎儿生长过程及血管损伤、心肌梗塞后局部组织的结构重构及皮肤损伤修复等作用。并能产生一氧化氮，使血管舒张。
作者：聂敏；孙梅励 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Ward SA…∥Am J Clin Nutr．-1999，69．-193～919 本研究旨在研究成年膀胱纤维化(CF)和膀胱纤维化相关糖尿病(CFDM)患者在静息、运动及运动后恢复期的能量消耗(EE)及底物利用的特点。 对象和方法 27名受试者，年龄18～45岁。分为3个研究组：CF组10名(女3，男7)，CFDM组7名(女2，男5)，健康对照组10名(女5，男5)。CF组患者无严重营养不良，无吸氧，未服用甲状腺药物及强心剂。所有患者病情稳定，均停用支气管扩张剂及其他药物。研究在12 h过夜空腹后于早上进行，禁食期允许饮水，所有药物及常规治疗均停用。测量受试者身高、体重、身体成分及肺功能。EE和底物(碳水化和物、脂肪、蛋白质)的利用通过间接测热法根据同一天静息、运动及恢复3个时期氧气消耗和二氧化碳生成计算。此3个时期分别为45 min的休息期，30 min轻至中度踏车运动期及运动后45 min的恢复期。同时测定受试者小通气量(VE)、潮气量(VT)、氧耗量(VO2)及呼吸速率(RR)。每个时期末，由左肱静脉采血16 ml测定儿茶酚胺、胰升糖素、胰岛素等血液指标。营养素摄入根据受试者自报的研究前3 d的饮食记录获得。 结果 3组受试者体成分及人体测量数据无明显差异，且静息期及运动期的EE无明显差异。而恢复期CF组和CFDM组EE较对照组明显升高(P＜0．01）。另外,3个时期CF组和CFDM组的VE较对照组明显升高，恢复期CFDM组VT较对照组高(P＜0．02），CF组和CFDM组VE和VO2比对照组高(P＜0．001）。运动期受试者体内肾上腺素及去甲肾上腺素增多。碳水化合物利用的百分数CF组和对照组运动期比恢复期明显高(P＜0．001），而CFDM组运动期比静息期和恢复期都高(P＜0．01）。3组受试者蛋白质利用的百分数运动期比静息期和恢复期低(P＜0．001）。脂肪利用的百分数无明显差异。 结论 CF和CFDM病人轻到中度运动后恢复期EE升高是因为运动后通气量增加而致呼吸加快以补偿通气—灌注失调。从事常规锻炼的CF及CFDM病人能量消耗增加，应对其进行营养指导，使其既能从常规锻炼中受益，又要调整日常能量摄入以补偿恢复期的额外能量消耗。(刘海珍宋桂花摘张明校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Tuomilehto J…∥N Engl J Med．-1999，340．-677～684 研究了某项欧洲收缩期高血压试验资料，以确定是否长期服用尼群地平对糖尿病和非糖尿病高血压患者有不同作用。 方法受试者年龄≥60岁，坐位收缩压21.3～29．2 kPa、舒张压＜12．7 kPa,且站位收缩压≥18．7 kPa，接受随机双盲实验。随机分为治疗组或安慰剂组，分别单独或联合逐渐滴定药物以降低患者坐位收缩压至少2.67 kPa，使其低于20.0 kPa。治疗组开始用尼群地平10～40 mg／d，需要时联合或代以依那普利5～20 mg/d，或氢氯噻嗪12.5～25 mg／d，或两药共用。在对照组，给予配对安慰剂丸剂。心脏终点包括致命和非致命心力衰竭、致命和非致命心肌梗死和猝死。 结果在4 695例受试患者中有492例(10.5%)患有糖尿病，平均随访2 a,糖尿病患者安慰剂组平均收缩压和舒张压分别下降(1.79±2．19）kPa和(0.386±1．04) kPa;而在治疗组则分别下降(2.95±1．93） kPa和(0.906±1．09） kPa。在非糖尿病患者中，安慰剂组平均收缩压和舒张压分别下降(1.73±2．25） kPa和（0．293±1．04） kPa,而在治疗组则分别下降(3.11±2．16）kPa和(0.893±1．11） kPa。因此在糖尿病患者中安慰剂和治疗组间收缩压和舒张压差值分别是1.146 kPa和0.520 kPa,而在非糖尿病患者中则分别是1.373 kPa和0.600 kPa(糖尿病和非糖尿病患者间收缩压相比P＝0．40，舒张压相比P＝0．44）。在糖尿病患者中,治疗显著减少除总病死率外的所有心脏终点的发生，而非糖尿病患者中，治疗仅显著减少所有心血管并发症和卒中的发生。调整性别、有无过去心血管并发症、年龄、登记时收缩压、吸烟状态和居住东欧或西欧的Cox回归显示，在糖尿病组治疗减少总病死率55%，心血管原因病死率76%，所有心血管事件69%，致命和非致命卒中73%,所有心脏事件63%；在非糖尿病组治疗减少所有心血管事件26%及致命和非致命卒中38%。药物治疗对总病死率、心血管原因病死率及所有心血管事件的作用在糖尿病组大于非糖尿病组(分别为P＝0．04，P＝0．02和P＝0．01)。 结论老年糖尿病和收缩期高血压患者接受尼群地平等的降压治疗特别有益，故本结果不支持糖尿病患者长期使用钙通道阻滞剂可有害的假说。(张锺儒摘杨新校)
作者： 刊期： 2000年第03期
高血糖可引起多种组织细胞内二脂酰甘油(DAG)水平升高，DAG可激活蛋白激酶C(PKC)。近研究表明，持续高血糖引起的DAG-PKC系统激活与糖尿病多种血管异常关系密切。PKC是由一个多基因家族编码的多肽类物质，至少有11种亚型。在多个PKC亚型中，β、γ亚型在糖尿病动物的血管系统中优先被激活。选择性PKC-β抑制剂(LY333531)能逆转或减轻啮齿类糖尿病动物的血管异常，其对糖尿病血管并发症预防作用的临床研究尚在进行中。
作者：左祥生；罗敏 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Dittrich R…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-53～57 研究了17α-雌二醇对铜诱导的低密度脂蛋白(LDL)氧化的影响，并与17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考(probucol，一种有抗氧化剂性质的降脂药)的作用进行了比较。 方法与结果采集健康男性隔夜空腹≥12 h的血样，用超速离心、凝胶过滤等方法分离LDL，在LDL溶液中分别加入0.2、0.4和1 μmol／L的试验物质(17α-雌二醇、17β-雌二醇、雌三醇和普罗布考)，再加入新鲜配制的CuSO4水溶液起动氧化反应，234 nm处吸收光谱的改变反映共轭二烯的形成，即反映LDL氧化，用分光光度计测定。共轭二烯形成的第一时相迟滞期是试验物质抗氧化的标志。结果显示加入3种浓度的试验物分别将LDL氧化的迟滞期延长为，17α-雌二醇：1.3(±0．09 SD)，1．7(±0．14 SD)和2.7(±0.25 SD)倍；17β-雌二醇：1.4(±0.14 SD)，1.8(±0.1 SD)和2.6(±0.16 SD)倍；雌三醇：1.1(±0.07 SD)，1.4(±0.11 SD)和1.6(±0.11 SD)倍；普罗布考：1.4(±0.14 SD)，1.6(±0.1 SD)和3.0(±0.21 SD)倍。即4种试验物均可延长LDL氧化修饰的迟滞期，且抑制LDL氧化的作用呈浓度依赖性。17α-雌二醇的抗氧化作用与17 β-雌二醇和普罗布考的作用相当，而强于雌三醇。 结论体外试验显示17α-雌二醇具有与17β-雌二醇相同的延迟LDL氧化的活性,而体内生理浓度的17α-雌二醇具有抗动脉粥样化作用，又因为17-α雌二醇无雌激素受体介导的作用，所以在非17 β-雌二醇适应症(如男性)的情况下，也许可使用17α-雌二醇来预防动脉硬化。(张进安摘高慧校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Seissler J…∥Exp Clin Endocrinol Diabetes．-1999，107．-208～213 本研究旨在探讨抗肾上腺P450酶抗原的自身抗体：21-羟化酶抗体(21OH-A）、17α-羟化酶抗体(17OH-A）以及侧链裂解酶抗体(SCC-A）与单纯阿狄森氏病(IAD)及多腺体自身免疫综合征Ⅱ型(APSⅡ)的关系以及抗体间的相互联系。 对象与方法 25例特发性阿狄森氏病患者，40例肾上腺功能减退的APSⅡ患者且同时合并下列疾病之一：Graves病、桥本氏甲状腺炎、1型糖尿病和恶性贫血，90名单腺体病变者(Graves病20例，桥本氏甲状腺炎30例，1型糖尿病40例)及恶性贫血患者10例，另有200份健康人血清作为对照。 应用cDNA克隆技术及聚合酶链反应(PCR)扩增技术合成了肾上腺P450酶抗原：即21-羟化酶(21-OH）、17 α-羟化酶(17-OH）及侧链裂解酶(SCC)，对抗原混合物进行放射标记后转移至96微孔板上，标本血清中的抗体与抗原反应后，通过抗原特异性放射配体测定法即可测得抗体效价。每一次试验均有一个相同的阳性血清(Serum P1）和一个阴性血清(Serum C1)作对照以计算抗体滴度，公式为(测得血清－C1)/(P1－C1）×100。抗体滴度高于正常对照99%即为阳性。 结果 25个IAD患者中19人21OH-A阳性(76%)，3人17OH-A阴性(12%)，1人SCC-A阳性(4%)；40个APSⅡ患者中34人21OH-A阳性(85%)，12人17OH-A阳性(30%)，13人SCC-A阳性(33%)；单腺体自身免疫性病变患者中无一例SCC-A阳性，仅一例桥本氏病患者17OH-A及21OH-A阳性。 这3种抗体之间显著相关。APSⅡ患者21OH-A阳性的人群中，17OH-A阳性率为83.3%(12人中占10人)，SCC-A阳性率为76.9%(13人中有10人)，且有10例APSⅡ患者同时具备这3种抗体，而这种情况在IAD患者中无一例出现。这3种抗体与抗肾上腺皮质自身抗体(ACA)的存在也密切相关：52个ACA阳性的患者中49例21OH-A阳性(94.2%)，11例17OH-A阳性(21.2%)，9例SCC-A阳性(17.3%)。结果显示，通过联合测定17OH-A及21OH-A即可诊断ACA阳性的患者。 讨论 21-OH是IAD与APSⅡ患者主要的靶抗原，而17OH-A与SCC-A是自身免疫性阿狄森氏病同时合并多腺体自身免疫的一种标志。在21OH-A阳性的患者中进行17OH-A及SCC-A的测定，可以了解患者有无合并多腺体自身免疫性疾病以及有无存在这方面的危险因素。(张新焕摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
口服降糖药作为糖尿病治疗的重要一环近年获得了很大发展，出现了各类不同结构的新药和发现了一些老药的新用法。本文对促胰岛素分泌剂、口服胰岛素、胰岛素增敏剂、糖异生抑制剂及胰岛素降解抑制剂、钒、减肥药等药物的作用原理、药物特点、研究发展和临床应用作了简略介绍。
作者：陈亮；杨华章 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Nielsen S …∥Diabetes Care.-1999,22.-1728～1733 研究目的是为了揭示在无高血压或糖耐量异常而伴有与肥胖相关的高胰岛素血症/胰岛素抵抗(IR)条件下，患者尿白蛋白排泄(UAE)是否增高，特别注意IR综合征中体脂分布和心血管危险因素对UAE的影响。 实验设计和方法 25位男性和25位女性参与该实验(其中一男子因诊断为葡萄糖耐量受损退出实验)，均为血压正常的高加索人。年龄19～48岁，体重指数(BMI)18.9～36.0 kg/m2，均不吸烟。总体脂和非脂肪组织质量用双能X线吸收比色法(DXA)测定，腹内脂肪与总体脂比值用单层CT扫描测量，BMI用体重(kg)/身高(m2)计算；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，口服葡萄糖量按1 g/kg体重计算，多为75 g。于基础状态及口服葡萄糖后15、30、45、60、90、120、150、180、240 min采血，分别用葡萄糖氧化酶和放免法测定血浆葡萄糖和血浆胰岛素；连续3 d收集受试者一夜尿量，UAE用酶联免疫方法测定。实验数值用x±s或中位数表示。P＜0.05认为有统计学意义。 结果对体脂组成测定显示，男女肥胖组(BMI＞27.5 kg/m2)体脂、内脏脂肪、腹部皮下脂肪均明显增多。身体上部分肥胖者为女性腰臀比值(WHR)＞0.85，男性WHR＞0.93，非肥胖组(BMI＜27.5 kg/m2)、肥胖组在性别、收缩压、舒张压、空腹血浆葡萄糖浓度相匹配，肥胖组WHR显著增高，空腹血浆胰岛素浓度明显升高，甘油三酯(TG)有升高趋势，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有降低趋势，但只有肥胖女性的TG升高和肥胖男性的HDL降低有统计学意义。在男女两性，肥胖组胰岛素反应明显增高(P＜0.01)，尤其是身体上部分肥胖个体，提示在肥胖个体尤其是身体上部分肥胖个体胰岛素敏感性降低。内脏脂肪蓄积与空腹TG和胰岛素水平明显相关，而与UAE无明显关系。 非肥胖组和肥胖组UAE均在正常范围且相近：非肥胖组UAE 0.3～8.3 μg/min(中位数1.8)；肥胖组0.2～7.2 μg/min(中位数2.0)。UAE与身体构成、空腹血浆胰岛素水平、脂质无明显相关。 讨论本研究结果提示在葡萄糖耐量正常、血压正常的肥胖和非肥胖高加索人群中，UAE水平正常且相近，提示UAE与肥胖者体脂构成、高胰岛素血症及低HDL-C无关。(陈香摘田浩明校)
作者： 刊期： 2000年第03期
〔英〕／Zulewski H …∥Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999,107.-190～194 Ⅲ型胶原氨基端肽原(PⅢNP)是胶原合成过程中产生的片段。血清PⅢNP可作为反映甲状腺激素对靶组织作用的指标，甲状腺功能亢进症(甲亢)时升高，甲状腺功能减退症(甲减)时降低。本研究探讨PⅢNP可否作为抑制促甲状腺激素(TSH)基础分泌剂量的甲状腺激素对靶组织作用的早期指标。 材料与方法 61例女性患者，年龄20～65岁，分3组。①甲状腺素治疗抑制TSH组(基础TSH＜0.1 mU/L)：33例，其中甲状腺腺癌5例，复发甲状腺肿6例，单纯甲状腺肿22例。甲状腺素平均用量为(142±32) μg/d，平均治疗时间为(5.8±5.1) a。②甲状腺素替代治疗组(基础TSH为0.2～0.4 mU/L)：20例，均为甲减患者，其中自身免疫性甲状腺炎5例，Graves病治疗后1例，毒性甲状腺瘤治疗后2例，单纯甲状腺肿甲状腺切除术后12例。甲状腺素平均用量为(110±33) μg/d，平均治疗时间为(5.6±6.1) a。③甲亢组8例〔TSH降低，FT4和(或)T3升高〕：均为新诊断的病人。TSH、FT4、总T3、性激素结合球蛋白(SHBG)测定采用化学发光分析法，而PⅢNP测定采用放射免疫法，甲亢的症状体征采用12项指标综合评价。 结果甲亢组血清FT4、T3、PⅢNP、SHBG、临床得分显著高于其它两组(P＜0.001)。TSH抑制组FT4、T3、SHBG显著高于替代治疗组〔分别为FT4(22±4.8) pmol/L与(17±2.6) pmol/L，P＜0.001；T3(2.2±0.4) nmol/L与(1.8±0.3) nmol/L，P＜0.001；SHBG(77.6±27.5) nmol/L与(58.4±18) nmol/L，P＜0.01〕,而两组间PⅢNP和临床得分无显著差别〔PⅢNP(3.0±0.67) μg/L与(2.8±0.65) μg/L；临床得分(2±1.8)分与(1.7±1.5)分，P＞0.05〕。采用Spearman 等级相关分析显示血清PⅢNP与FT4、T3、TSH在TSH分泌抑制组、替代治疗组及所有甲状腺素治疗的患者中均无显著相关。而TSH分泌抑制组血清SHBG与T3呈正相关(r=0.34，P=0.05,n=33),且在所有甲状腺素治疗的患者中，SHBG与T3(r=0.32，P＜0.02)、SHBG与FT4(r=0.33，P＜0.02)呈正相关，与TSH呈负相关(r=－0.36，P＜0.01)。 结论在接受抑制TSH基础分泌剂量的甲状腺素长程治疗过程中，血清PⅢNP不能作为甲状腺激素对外周靶组织作用的早期敏感指标。(管庆波摘东野光校)
作者： 刊期： 2000年第03期
类固醇5 α还原酶(SRD5A)能催化睾酮转化为生物活性不尽相同的另一种雄激素——二氢睾酮(DHT)，故在性分化及雄激素生理中发挥重要作用。该酶具有SRD5A1及SRD5A2两个异构体，两者的基因结构及定位、组织表达、生化特性及其功能均有差异，该基因变异或表达异常可参与性发育异常及前列腺疾病等的发生与发展。
作者：彭永德；许曼音；陈家伦 刊期： 2000年第03期
血管自身能合成醛固酮，各种体液的变化和一些神经调节影响血管合成分泌醛固酮的量；血管醛固酮生成量的变化又可调节局部血管血流。糖尿病时血管醛固酮生成减少，血管反应性下降。
作者：王煊；蔡德鸿 刊期： 2000年第03期
国际内分泌代谢杂志
主管:中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
主办：中华医学会,天津医科大学
