吴明利；王士杰；徐志彬；丛庆文；于凤铃；邝刚
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
作者：林兴秋；梁勇；李继承 刊期： 2005年第01期
目的探讨周期蛋白基因D1(Cyclin D1)和核转录因子κB(NF-κB)在5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响.方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,应用流式细胞术检测5-Fu对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclin D1表达差异;用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65入核情况.结果 5-Fu可诱导SMMC-7721细胞凋亡,50、100、200 μg/ml 5-Fu分别作用24 h后,其诱导细胞凋亡率分别为13.2%,21.7%和35.9%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).随着5-Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强,NF-κB p65被激活并入核.结论 5-Fu可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡;NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因Cyclin D1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一.
作者：曹晓伟；傅志仁；晿浩；丁国善 刊期： 2005年第01期
目的观察2周期大剂量化疗方案联合自体外周血干细胞移植(D-HDC)治疗转移性乳腺癌的疗效及其安全性.方法将28例转移性乳腺癌患者分为2个组.D-HDC组预处理方案:多西紫杉醇(DXL)110～130 mg/m2+噻替哌(THPA)300～400 mg/m2+卡铂(CBP)650～750 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,间隔3～5周重复,共治疗2个周期;S-HDC组预处理方案:DXL 110～130 mg/m2+THPA 350～450 mg/m2+CBP 750～950 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,治疗1个周期.分别评价2组肿瘤客观缓解率和治疗相关的不良反应.结果 D-HDC组和S-HDC组的客观缓解率分别为66.7%(10/15),54.5%(6/11);2组白细胞毒性相近,但D-HDC组血小板毒性较低,Ⅲ～Ⅳ度发热,恶心呕吐,腹泻和黏膜炎的发生例数较少.结论 D-HDC治疗转移性乳腺癌客观缓解率较高,血小板毒性较轻,Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性发生例数较少,患者耐受性良好.
作者：张燕军；任军；贾军；黄若宇；陈衍；张红梅 刊期： 2005年第01期
目的探讨浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达及其意义.方法应用细胞块免疫细胞化学方法,检测45例浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达水平.结果 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2在腺癌细胞中阳性表达率分别为4%(1/26)、54%(14/26)、69%(18/26)和77%(20/26),间皮细胞中分别为79%(15/19)、16%(3/19)、5%(1/19)和21%(4/19).该4种标志物在腺癌细胞中阳性表达率与在间皮细胞中阳性表达率比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2抗体联合检测可辅助鉴别腺癌细胞和间皮细胞.
作者：卢善明；邱前程；黄杰雄；林莹 刊期： 2005年第01期
目的分析乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及探讨防治措施.方法对142例乳腺癌患者术后的临床资料进行总结,回顾性分析患者年龄、手术方式、切口选择、皮瓣厚度、皮瓣张力、手术刀或高频电刀游离皮瓣、单纯性持续中心负压吸引或持续中心负压吸引加弹力绷带加压包扎与皮瓣坏死程度的关系.结果 142例乳腺癌患者中,术后皮瓣坏死27例,占19.01%.皮瓣坏死与切口选择、皮瓣厚度和皮瓣张力有关(P<0.05).采用横梭形切口(8.82%,3/34)、厚皮瓣(17.35%,17/98)、低张力皮瓣(7.81%,5/64)者的皮瓣坏死发生率分别较纵梭形切口(22.11%,21/95)或斜梭形切口(23.08%,3/13)、薄皮瓣(22.73%,10/44)和高张力皮瓣(28.21%,22/78)者低,有显著性差异(P<0.05).结论乳腺癌术后皮瓣坏死原因是多方面的,皮瓣供血不足是术后皮瓣坏死的根本原因.合理的选择手术切口,选择适当厚度的皮瓣,术中慎用电刀,无张力缝合,保护皮瓣血运,术后持续中心负压吸引,适当加压包扎等是防治皮瓣坏死的关键措施.
作者：姚成才；胡名柏；廖洪叶；钱浩勇；叶彼德；林从尧 刊期： 2005年第01期
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次/周,共12周.癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次/周,共12周,观察其转归.颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察.结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ～Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14).应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转.结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用.
作者：吴明利；王士杰；徐志彬；丛庆文；于凤铃；邝刚 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD)的差异及其与TSP-1,CD44V5,HER4表达情况的关系.方法采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中TSP-1,CD44V5,HER4的表达情况及MVD.结果在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P<0.05);在3种组织中MVD与TSP-1,CD44V5的表达均无关(P>0.05),但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P<0.05),HER4阳性的IDC组织MVD较高.结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加.
作者：李军；吕新全；李惠翔；阿米娜；陈再蓉；吐尼沙；吉利力 刊期： 2005年第01期
目的对比分析阿霉素(ADM)持续静脉点滴与静脉推注治疗恶性肿瘤时的心脏、血液及消化道毒性.方法恶性肿瘤病例共70例,分为阿霉素持续静脉点滴组(CI组)和阿霉素静脉推注组(BL组),CI组应用ADM 60～90 mg/m2持续静脉点滴72～96 h,BL组应用ADM 50～60 mg/m2静脉推注30 min,分别观察用药后的心脏、肝脏、血液及消化道毒性.结果 CI组与BL组比较,ADM累积剂量>400 mg/m2时心脏毒性有显著性差异(P<0.05);在ADM累积剂量>200～300 mg/m2时2组肝脏毒性有显著性差异(P<0.05),>300 mg/m2时有非常显著性差异(P<0.01);血液学毒性无显著性差异(P>0.05);消化道毒性有非常显著性差异(P<0.01).结论 ADM持续静脉点滴与静脉推注比较,持续静脉点滴能减少心脏、肝脏及消化道毒性,不能减轻血液学毒性.
作者：胡欣；任大成 刊期： 2005年第01期
目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.
作者：吴斌；袁先厚；江普查；文志华 刊期： 2005年第01期
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
作者：李永领；杨小龙 刊期： 2005年第01期
目的研究HL-60细胞在体外经细胞因子联合人参皂甙及三氧化二砷(AS2O3)诱导向树突状细胞(DC)分化的情况.方法选用HL-60细胞与重组人粒单核细胞集落刺激因子(rh-GM-CSF)、白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(INF-γ)、TSPG及AS2O3共培养.根据细胞因子、TSPG及AS2O3不同组合分为12组.在培养后7天及14天以光学和电子显微镜观察细胞的形态学特征,用HLA-DR、CD1a、CD86等五种单克隆抗体标记流式细胞术检测细胞表型,用ELISA法测定HL-60-DC培养上清液中的IL-12及INF-γ的量,培养14天后的细胞再继续以1∶10的比例与HL-60细胞共培养24 h,观察HL-60-DC对白血病细胞的杀伤情况,用流式细胞仪检测凋亡率.结果 HL-60细胞在组合细胞因子并分别加入TSPG及AS2O3后,均可诱生出不同比例的DC.光镜及电镜下均有典型的树突状细胞的形态学特征,细胞表达DC的表面分化抗原,诱生的DC培养上清中可测出不同量的IL-12及INF-γ.细胞凋亡率均明显高于对照组,联合中药各组的凋亡率均高于GM-CSF与IL-4组.结论①GM-CSF、IL-4与HL-60细胞共培养可诱导出HL-60-DC,在此基础上加入适当浓度的TSPG、AS2O3可使树突状细胞的特异性抗原表达加强.②在DC诱生过程中,GM-CSF联合IL-4 组DC特异性抗原表达率高于IL-4联合INF组,证明GM-CSF在DC诱生过程中起重要作用.③单独应用TSPG,也可出现部分DC特异性抗原表达,但表达率明显低于联合用药组.④诱生后的HL-60-DC具有自分泌IL-12及INF-γ的功能.⑤诱生后的DC具有抗白血病细胞作用,与HL-60细胞共培养后可使白血病细胞凋亡明显增强.
作者：方美云；王忠裕；王一 刊期： 2005年第01期
目的初步研究银杏叶提取物EGb761对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导HeLa细胞凋亡的影响.方法采用MTT法观察EGb761对HeLa细胞生长的影响;细胞凋亡实验分5组,即空白对照组,rhTNF-α对照组(100 μg/L),EGb761低浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(10 mg/L)],EGb761中浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(20 mg/L)],EGb761高浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(40 mg/L)],采用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测凋亡.结果 EGb761在5.0～80.0 mg/L终浓度范围内对HeLa细胞生长无明显影响;流式细胞术测定各组亚倍体细胞峰积分百分率(%)为:空白对照组(5.35±2.2),rhTNF-α对照组(37.8±6.1),EGb761低浓度组(19.2±3.4),EGb761中浓度组(16.5±5.7)和EGb761高浓度组(11.3±3.9);荧光染色检测各组凋亡百分率(%):对照组(4.23±2.0)、rhTNF-α对照组(27.8±4.3)、EGb761低浓度组(14.9±3.4)、EGb761中浓度组(12.1±3.7)和EGb761高浓度组(9.61±2.3);结果显示,EGb761在10～40 mg/L终浓度范围内对rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 EGb761能有效抑制rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡.
作者：黄迪南；侯敢 刊期： 2005年第01期
目的探讨黄芪多糖对人肝癌细胞BEL-7404细胞株细胞周期的影响及与顺铂联合使用,对BEL-7404肝癌细胞的杀伤作用.方法通过四氮甲唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对肝癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡率.结果黄芪多糖可抑制肝癌BEL-7404细胞的生长、增殖;与顺铂联合应用对BEL-7404肝癌细胞杀伤作用强于2种药物单独使用.黄芪多糖处理后的BEL-7404细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论黄芪多糖对肝癌BEL-7404细胞有杀伤作用;黄芪多糖与顺铂联合使用具有协同抗肿瘤作用.
作者：赵莲华；李清；林芃；李坤；陈咏梅；高乐；张宁宁；李密 刊期： 2005年第01期
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferase Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化.方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化.结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120 μmol/L VP16 1～6 h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞.Northern Blot显示,VP16作用1～6 h过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化.而β-1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势.结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β-1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高.提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的.
作者：严美娟；沈爱国；程纯；邵晓轶；李爱红；顾建新 刊期： 2005年第01期
目的探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K562细胞凋亡诱导作用和分子机理.方法采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用;取对数生长期K562细胞,在0.5,1.0,5.0 mmol/L GS不同浓度作用48 h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用.并用Western blot检测活化的caspase-3和bcl-2基因的表达.结果 0.5,1.0,5.0 mmol/L GS对K562细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01).采用光镜、电镜和AO/EB染色法发现5 mmol/L GS作用K562细胞后,出现典型的凋亡形态学改变.Annexin V染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰.有明显的梯状DNA.同时GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3,而Bcl-2蛋白表达减弱,甚至消失.结论 GS能诱导白血病K562细胞凋亡,该过程伴有Caspase-3的活化和Bcl-2蛋白表达降低.
作者：梁蓉；王哲；黄高；乔岩；王爱勤；董宝侠；郭英；王娟红 刊期： 2005年第01期
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
作者：饶华民；罗庆丰 刊期： 2005年第01期
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
作者：樊露；郎林 刊期： 2005年第01期
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯PMA和PKC抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响.方法采用体外细胞培养观察、细胞黏附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)测定、Western blot分析黏附分子E-Cadherin(E-Cad)、Laminin Receptor(LnR)、α-Catenin和α-Catenin表达等方法,研究PMA和SP对HT-29细胞黏附作用的影响.结果从体外细胞培养观察和黏附HUVECs实验结果发现,100 nmol/L PMA处理后,和培养液对照组相比可见HT-29细胞由圆形变成成纤维细胞样生长,细胞发生游走、扩散,HT-29细胞间黏附减弱,而对HUVECs的黏附增强(P<0.05).而100 nmol/L PMA和100 nmol/L SP联合处理HT-29细胞,可见细胞成片生长,HT-29细胞间黏附增强,而对HUVECs的黏附则降低(P<0.05).Western blot分析结果提示,培养液对照组细胞可较高水平表达E-Cad、LnR,而低水平表达α-Catenin、α-Catenin.100 nmol/L PMA作用细胞可诱导HT-29细胞LnR表达水平增强,而E-Cad表达水平轻度减弱,对α-Catenin、α-Catenin表达水平无作用.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达水平降低,E-Cad表达水平增强,而对α-Catenin和α-Catenin的表达亦无影响.结论 PKC激活剂佛波酯PMA可促使肿瘤细胞间的同质性黏附能力减弱,与HUVECs间的异质性黏附能力增强;PMA亦可诱导肿瘤细胞中LnR表达水平增强和E-Cad表达减弱,而SP则可拮抗PMA的上述作用.推测E-Cad可能介导了肿瘤细胞间的同质性黏附,而LnR可能介导了肿瘤细胞和HUVECs的异质性黏附,PMA、SP对上述细胞黏附作用的影响可能受到PKC的调节.
作者：陈宏；李荣清；丁云霞；林旭；黄丽春；刘跃；张国桥；张振书 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
作者：李力；李玉军 刊期： 2005年第01期
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
作者：王晓梅；王一平；董芸 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
