李力；李玉军
目的探讨舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床特点及挽救治疗的预后影响因素.方法回顾分析1988年1月至1999年8月在中山大学肿瘤防治中心行挽救治疗的舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床病理资料,生存分析用Kaplan-Meier法,组间比较用Log-rank检验.结果共42例颈部淋巴结复发患者行挽救治疗,挽救治疗后的3年,5年生存率分别是33.3%,23.2%.影响挽救治疗生存率的预后因素为:原发肿瘤的临床分期、复发颈部淋巴结分期(rN分期)和挽救治疗方法.原发肿瘤临床分期为Ⅰ、Ⅱ期者预后较Ⅲ、Ⅳ期好(P<0.05);复发颈部淋巴结分期为rN1期者预后好于rN2、rN3期者好(P<0.05);以手术或以手术为主综合治疗者的预后好于放化疗挽救治疗者(P<0.05).62%的患者在确诊为复发时,其颈部淋巴结的分期已届中晚期(rN2、rN3期).结论舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的挽救治疗效果不佳,生存率低,复发的早期诊断及采用手术或以手术为主的综合挽救治疗有助于提高挽救生存率.
作者：邓莅霏；陈福进；魏茂文；杨安奎；陈艳峰 刊期： 2005年第01期
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关性.方法应用SABC免疫组化技术检测了53例NSCLC中EGFR和β-catenin的表达情况.结果在53例非小细胞肺癌病理组织中,EGFR和β-catenin阳性表达率分别为67.9%(36/53)和54.7%(29/53).在不同临床分期,有无淋巴结转移的NSCLC比较中EGFR表达有显著差异(P<0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移的NSCLC中β-catenin表达有显著差异(P<0.05),EGFR和β-catenin表达呈负相关(γ=-0.8436,P=0.001).结论在NSCLC中,EGFR及β-catenin的表达与淋巴结转移密切相关,两者表达呈负相关,β-catenin低表达提示预后不良.
作者：柯宏刚；董汉宣；曹飞；陈莉 刊期： 2005年第01期
目的观察2周期大剂量化疗方案联合自体外周血干细胞移植(D-HDC)治疗转移性乳腺癌的疗效及其安全性.方法将28例转移性乳腺癌患者分为2个组.D-HDC组预处理方案:多西紫杉醇(DXL)110～130 mg/m2+噻替哌(THPA)300～400 mg/m2+卡铂(CBP)650～750 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,间隔3～5周重复,共治疗2个周期;S-HDC组预处理方案:DXL 110～130 mg/m2+THPA 350～450 mg/m2+CBP 750～950 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,治疗1个周期.分别评价2组肿瘤客观缓解率和治疗相关的不良反应.结果 D-HDC组和S-HDC组的客观缓解率分别为66.7%(10/15),54.5%(6/11);2组白细胞毒性相近,但D-HDC组血小板毒性较低,Ⅲ～Ⅳ度发热,恶心呕吐,腹泻和黏膜炎的发生例数较少.结论 D-HDC治疗转移性乳腺癌客观缓解率较高,血小板毒性较轻,Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性发生例数较少,患者耐受性良好.
作者：张燕军；任军；贾军；黄若宇；陈衍；张红梅 刊期： 2005年第01期
近几年,国内有些医院开始应用液基细胞学技术筛查宫颈癌及宫颈癌前病变,并取得了很好的效果.与传统方法一样,液基细胞学也缺少组织学结构特征,在诊断中不可避免地出现假阴性或假阳性.本文对比观察10 980例宫颈液基细胞学筛查及其活组织检查(活检)结果,报告如下.
作者：吴坤河；赖日权；张佳立；张江宇；郜红艺 刊期： 2005年第01期
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)定位于人染色体6p21.3,由8个外显子和7个内含子组成,基因全长28 kb,编码分子量为34～45 kD的反向平行同型二聚体糖蛋白,属于胱氨酸结生长因子超家族[1].由于mRNA剪切方式的不同,VEGF至少可产生7种氨基酸数量不同的蛋白异构体,在胚胎发育、创伤愈合、炎症反应、肿瘤生长与转移等生理病理过程中起重要作用.
作者：沈慧玲；许文林 刊期： 2005年第01期
目的探讨复方丹参滴丸对提高中晚期食管癌化疗疗效和不良反应的影响.方法 70例中晚期食管癌患者随机分为A、B 2组,A组(36例)采用复方丹参滴丸加PPF方案治疗,B组(34例)采用单纯PPF方案化疗.对疗效、生活质量及不良反应进行评定.结果 A、B 2组的有效率(CR+PR)分别为52.8%(19/36)和38.2%(13/34)(P>0.05);A、B 2组临床获益率(CR+PR+SD)分别为80.6%(29/36)和52.9%(18/34)(P<0.05).A组中位生存期为36周、B组为30周.A组治疗后T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8比值显著提高(P<0.05),B组治疗前后无明显变化(P>0.05).A组生活质量高于B组(P<0.05).B组Ⅱ～Ⅳ度白细胞减少、恶心呕吐反应及黏膜炎发生率高于A组(P<0.05).结论复方丹参滴丸可增强化疗药物的抗肿瘤作用,有助于提高患者治疗的临床获益率、延长中位生存时间、减轻化疗某些不良反应、改善生活质量.
作者：梁启廉；陈小东；李小英；张英；李建文；蔡良真；梁柱；张远起 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD)的差异及其与TSP-1,CD44V5,HER4表达情况的关系.方法采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中TSP-1,CD44V5,HER4的表达情况及MVD.结果在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P<0.05);在3种组织中MVD与TSP-1,CD44V5的表达均无关(P>0.05),但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P<0.05),HER4阳性的IDC组织MVD较高.结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加.
作者：李军；吕新全；李惠翔；阿米娜；陈再蓉；吐尼沙；吉利力 刊期： 2005年第01期
目的探讨周期蛋白基因D1(Cyclin D1)和核转录因子κB(NF-κB)在5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响.方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,应用流式细胞术检测5-Fu对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclin D1表达差异;用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65入核情况.结果 5-Fu可诱导SMMC-7721细胞凋亡,50、100、200 μg/ml 5-Fu分别作用24 h后,其诱导细胞凋亡率分别为13.2%,21.7%和35.9%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).随着5-Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强,NF-κB p65被激活并入核.结论 5-Fu可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡;NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因Cyclin D1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一.
作者：曹晓伟；傅志仁；晿浩；丁国善 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
作者：李力；李玉军 刊期： 2005年第01期
目的探讨黄芪多糖对人肝癌细胞BEL-7404细胞株细胞周期的影响及与顺铂联合使用,对BEL-7404肝癌细胞的杀伤作用.方法通过四氮甲唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对肝癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡率.结果黄芪多糖可抑制肝癌BEL-7404细胞的生长、增殖;与顺铂联合应用对BEL-7404肝癌细胞杀伤作用强于2种药物单独使用.黄芪多糖处理后的BEL-7404细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论黄芪多糖对肝癌BEL-7404细胞有杀伤作用;黄芪多糖与顺铂联合使用具有协同抗肿瘤作用.
作者：赵莲华；李清；林芃；李坤；陈咏梅；高乐；张宁宁；李密 刊期： 2005年第01期
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
作者：李永领；杨小龙 刊期： 2005年第01期
目的探讨浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达及其意义.方法应用细胞块免疫细胞化学方法,检测45例浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达水平.结果 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2在腺癌细胞中阳性表达率分别为4%(1/26)、54%(14/26)、69%(18/26)和77%(20/26),间皮细胞中分别为79%(15/19)、16%(3/19)、5%(1/19)和21%(4/19).该4种标志物在腺癌细胞中阳性表达率与在间皮细胞中阳性表达率比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2抗体联合检测可辅助鉴别腺癌细胞和间皮细胞.
作者：卢善明；邱前程；黄杰雄；林莹 刊期： 2005年第01期
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次/周,共12周.癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次/周,共12周,观察其转归.颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察.结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ～Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14).应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转.结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用.
作者：吴明利；王士杰；徐志彬；丛庆文；于凤铃；邝刚 刊期： 2005年第01期
目的分析乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及探讨防治措施.方法对142例乳腺癌患者术后的临床资料进行总结,回顾性分析患者年龄、手术方式、切口选择、皮瓣厚度、皮瓣张力、手术刀或高频电刀游离皮瓣、单纯性持续中心负压吸引或持续中心负压吸引加弹力绷带加压包扎与皮瓣坏死程度的关系.结果 142例乳腺癌患者中,术后皮瓣坏死27例,占19.01%.皮瓣坏死与切口选择、皮瓣厚度和皮瓣张力有关(P<0.05).采用横梭形切口(8.82%,3/34)、厚皮瓣(17.35%,17/98)、低张力皮瓣(7.81%,5/64)者的皮瓣坏死发生率分别较纵梭形切口(22.11%,21/95)或斜梭形切口(23.08%,3/13)、薄皮瓣(22.73%,10/44)和高张力皮瓣(28.21%,22/78)者低,有显著性差异(P<0.05).结论乳腺癌术后皮瓣坏死原因是多方面的,皮瓣供血不足是术后皮瓣坏死的根本原因.合理的选择手术切口,选择适当厚度的皮瓣,术中慎用电刀,无张力缝合,保护皮瓣血运,术后持续中心负压吸引,适当加压包扎等是防治皮瓣坏死的关键措施.
作者：姚成才；胡名柏；廖洪叶；钱浩勇；叶彼德；林从尧 刊期： 2005年第01期
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
作者：樊露；郎林 刊期： 2005年第01期
随着分子生物学等学科领域水平的不断发展,发现肿瘤相关蛋白的种类和数量不断增多,它们在肿瘤细胞中的静态分布和动态移动过程,定性和定量,肿瘤细胞周期不同时期的变化,需要通过亚细胞定位技术进行观察,下面将不同定位技术进行分述.
作者：方慧云；王秦秦 刊期： 2005年第01期
人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)选择性感染皮肤或黏膜上皮细胞,在感染局部形成良性增生性病变,甚至诱发恶性肿瘤.研究证实反复发作和病程较长的HPV感染者常有细胞免疫功能异常,而感染局部树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、功能的改变,可导致免疫监视系统破坏,不能激发有效的免疫应答,使病毒感染细胞难以清除,对病毒感染持续存在及在肿瘤的发生中起着重要的作用.
作者：黄伟峰；施兴江 刊期： 2005年第01期
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
作者：王晓梅；王一平；董芸 刊期： 2005年第01期
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
作者：饶华民；罗庆丰 刊期： 2005年第01期
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
作者：丁广成；朱晓民；秦德华；路波；刘洪亮；张昭臣 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
