柯宏刚；董汉宣；曹飞；陈莉
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
作者：李永领；杨小龙 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
作者：李力；李玉军 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD)的差异及其与TSP-1,CD44V5,HER4表达情况的关系.方法采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中TSP-1,CD44V5,HER4的表达情况及MVD.结果在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P<0.05);在3种组织中MVD与TSP-1,CD44V5的表达均无关(P>0.05),但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P<0.05),HER4阳性的IDC组织MVD较高.结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加.
作者：李军；吕新全；李惠翔；阿米娜；陈再蓉；吐尼沙；吉利力 刊期： 2005年第01期
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
作者：饶华民；罗庆丰 刊期： 2005年第01期
随着分子生物学等学科领域水平的不断发展,发现肿瘤相关蛋白的种类和数量不断增多,它们在肿瘤细胞中的静态分布和动态移动过程,定性和定量,肿瘤细胞周期不同时期的变化,需要通过亚细胞定位技术进行观察,下面将不同定位技术进行分述.
作者：方慧云；王秦秦 刊期： 2005年第01期
目的本文分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤的手术疗效,探讨治疗该瘤更合理的手术方式.方法回顾性分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者的临床资料,其中57例采用保留生育功能的术式;107例采用不保留生育功能的传统术式.2组均根据个体状况辅以适当的化疗(和/或放疗).结果保留生育功能组和不保留生育功能组的5年生存率分别为69.01%(39/57)、54.94%(59/107)(P>0.05).2组术后并发症发生率分别为3.51%(2/57)、3.74%(4/107)(P>0.05).多因素分析显示临床分期、病理类型、残留肿瘤体积是影响预后的主要因素(P均＜0.05).结论卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者可根据需要采用保留生育功能的术式,并辅以适当的化疗和(或)放疗.
作者：黄永文；李孟达；刘富元；李玉洁；李艳芳 刊期： 2005年第01期
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次/周,共12周.癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次/周,共12周,观察其转归.颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察.结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ～Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14).应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转.结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用.
作者：吴明利；王士杰；徐志彬；丛庆文；于凤铃；邝刚 刊期： 2005年第01期
目的探讨浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达及其意义.方法应用细胞块免疫细胞化学方法,检测45例浆膜腔积液腺癌细胞和间皮细胞中Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2的表达水平.结果 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2在腺癌细胞中阳性表达率分别为4%(1/26)、54%(14/26)、69%(18/26)和77%(20/26),间皮细胞中分别为79%(15/19)、16%(3/19)、5%(1/19)和21%(4/19).该4种标志物在腺癌细胞中阳性表达率与在间皮细胞中阳性表达率比较均有非常显著性差异(P＜0.01).结论 Calretinin、CEA、p53、c-erbB-2抗体联合检测可辅助鉴别腺癌细胞和间皮细胞.
作者：卢善明；邱前程；黄杰雄；林莹 刊期： 2005年第01期
1 病例报告患者,女性,48岁.因腰背部黑痣切除1年,右侧腹股沟包块逐渐增大10个月,于2003年5月20日入院.患者自述因腰背部有一黑痣与裤带摩擦致经常破溃出血,2002年4月在我院门诊外科行黑痣切除术,患者拒做病理检查.手术后2个月患者右侧腹股沟出现一蚕豆大小肿块,在本县某乡镇卫生院就诊,考虑为肿大淋巴结而行手术切除,亦未送病理检查.
作者：钟飞；王红 刊期： 2005年第01期
目的初步研究银杏叶提取物EGb761对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)诱导HeLa细胞凋亡的影响.方法采用MTT法观察EGb761对HeLa细胞生长的影响;细胞凋亡实验分5组,即空白对照组,rhTNF-α对照组(100 μg/L),EGb761低浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(10 mg/L)],EGb761中浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(20 mg/L)],EGb761高浓度组[rhTNF-α(100 μg/L)+EGb761(40 mg/L)],采用流式细胞术和Hoechst33258荧光染色检测凋亡.结果 EGb761在5.0～80.0 mg/L终浓度范围内对HeLa细胞生长无明显影响;流式细胞术测定各组亚倍体细胞峰积分百分率(%)为:空白对照组(5.35±2.2),rhTNF-α对照组(37.8±6.1),EGb761低浓度组(19.2±3.4),EGb761中浓度组(16.5±5.7)和EGb761高浓度组(11.3±3.9);荧光染色检测各组凋亡百分率(%):对照组(4.23±2.0)、rhTNF-α对照组(27.8±4.3)、EGb761低浓度组(14.9±3.4)、EGb761中浓度组(12.1±3.7)和EGb761高浓度组(9.61±2.3);结果显示,EGb761在10～40 mg/L终浓度范围内对rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),且呈剂量依赖关系.结论 EGb761能有效抑制rhTNF-α诱导的HeLa细胞凋亡.
作者：黄迪南；侯敢 刊期： 2005年第01期
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
作者：林兴秋；梁勇；李继承 刊期： 2005年第01期
目的探讨黄芪多糖对人肝癌细胞BEL-7404细胞株细胞周期的影响及与顺铂联合使用,对BEL-7404肝癌细胞的杀伤作用.方法通过四氮甲唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对肝癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡率.结果黄芪多糖可抑制肝癌BEL-7404细胞的生长、增殖;与顺铂联合应用对BEL-7404肝癌细胞杀伤作用强于2种药物单独使用.黄芪多糖处理后的BEL-7404细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论黄芪多糖对肝癌BEL-7404细胞有杀伤作用;黄芪多糖与顺铂联合使用具有协同抗肿瘤作用.
作者：赵莲华；李清；林芃；李坤；陈咏梅；高乐；张宁宁；李密 刊期： 2005年第01期
目的探讨免疫组织化学反应不同预处理方法对反应结果的影响.方法对50例经10%中性福尔马林液固定过的组织,经脱水、石蜡包埋,制成切片,分别采用3种不同方法作预处理后,进行免疫组织化学(S-P法)染色.结果石蜡组织切片免疫组化反应预处理,采用中温水浴抗原修复法,其阳性表达率为52.6%,脱片率为2.0%;采用高压锅抗原修复法,其阳性表达率为47.4%,脱片率为20.0%;采用水沸抗原修复法,其阳性表达率为39.5%,脱片率为12.0%.结论免疫组化反应采用中温水浴抗原修复法作预处理,石蜡组织切片阳性表达率较高压锅抗原修复法提高了5.2%,P<0.05,较水沸抗原修复法提高了13.1%,P<0.05;采用中温水浴抗原修复法石蜡组织切片脱片率较高压锅抗原修复法降低了18.0%,P<0.01,较水沸抗原修复法降低了10.0%,P<0.01.预处理采用中温水浴抗原修复法,即提高了免疫组织化学反应阳性表达率,又提高了制片质量,操作方法易于掌握,是1种理想的免疫组化反应预处理方法,值得推广.
作者：林蓁 刊期： 2005年第01期
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
作者：丁广成；朱晓民；秦德华；路波；刘洪亮；张昭臣 刊期： 2005年第01期
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
作者：王晓梅；王一平；董芸 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)对机体细胞免疫机能的影响.方法采用血常规检测,应用荧光标记抗体及三色激光流式细胞仪对51例肝细胞肝癌患者和17例对照样本术前、术后外周血的细胞免疫指标进行检测.检测项目包括:T辅助淋巴细胞(THL),细胞毒T淋巴细胞(CTL),NK细胞,单核细胞,并进行手术前后的对比分析.结果原发性肝细胞肝癌(HCC)术后THL、CTL、NK和单核细胞百分比、单核细胞绝对值的平均值较术前分别增高0.91%,8.58%,8.85%,31.45%,66.55%,手术前后有显著性差异(P<0.05或P<0.01).良性对照组的术前与术后上述各项指标比较,均无显著性差异(P>0.05).结论肝细胞肝癌(HCC)对机体的细胞免疫产生明显抑制作用,在肿瘤切除之后,这种抑制能力随之减弱,细胞免疫得到恢复.而良性对照组对机体细胞免疫的抑制不显著.综合分析细胞免疫的变化情况,对判断HCC的预后及肿瘤复发有重要的意义.
作者：刘尚梅；赵建军；杨晓洁；胡敬群 刊期： 2005年第01期
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferase Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化.方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化.结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120 μmol/L VP16 1～6 h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞.Northern Blot显示,VP16作用1～6 h过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化.而β-1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势.结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β-1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高.提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的.
作者：严美娟；沈爱国；程纯；邵晓轶；李爱红；顾建新 刊期： 2005年第01期
目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.
作者：吴斌；袁先厚；江普查；文志华 刊期： 2005年第01期
近几年,国内有些医院开始应用液基细胞学技术筛查宫颈癌及宫颈癌前病变,并取得了很好的效果.与传统方法一样,液基细胞学也缺少组织学结构特征,在诊断中不可避免地出现假阴性或假阳性.本文对比观察10 980例宫颈液基细胞学筛查及其活组织检查(活检)结果,报告如下.
作者：吴坤河；赖日权；张佳立；张江宇；郜红艺 刊期： 2005年第01期
目的对比分析阿霉素(ADM)持续静脉点滴与静脉推注治疗恶性肿瘤时的心脏、血液及消化道毒性.方法恶性肿瘤病例共70例,分为阿霉素持续静脉点滴组(CI组)和阿霉素静脉推注组(BL组),CI组应用ADM 60～90 mg/m2持续静脉点滴72～96 h,BL组应用ADM 50～60 mg/m2静脉推注30 min,分别观察用药后的心脏、肝脏、血液及消化道毒性.结果 CI组与BL组比较,ADM累积剂量>400 mg/m2时心脏毒性有显著性差异(P<0.05);在ADM累积剂量>200～300 mg/m2时2组肝脏毒性有显著性差异(P<0.05),>300 mg/m2时有非常显著性差异(P<0.01);血液学毒性无显著性差异(P>0.05);消化道毒性有非常显著性差异(P<0.01).结论 ADM持续静脉点滴与静脉推注比较,持续静脉点滴能减少心脏、肝脏及消化道毒性,不能减轻血液学毒性.
作者：胡欣；任大成 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
