吴坤河；赖日权；张佳立；张江宇；郜红艺
1 病例报告患者,女性,48岁.因腰背部黑痣切除1年,右侧腹股沟包块逐渐增大10个月,于2003年5月20日入院.患者自述因腰背部有一黑痣与裤带摩擦致经常破溃出血,2002年4月在我院门诊外科行黑痣切除术,患者拒做病理检查.手术后2个月患者右侧腹股沟出现一蚕豆大小肿块,在本县某乡镇卫生院就诊,考虑为肿大淋巴结而行手术切除,亦未送病理检查.
作者：钟飞；王红 刊期： 2005年第01期
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激活剂佛波酯PMA和PKC抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响.方法采用体外细胞培养观察、细胞黏附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)测定、Western blot分析黏附分子E-Cadherin(E-Cad)、Laminin Receptor(LnR)、α-Catenin和α-Catenin表达等方法,研究PMA和SP对HT-29细胞黏附作用的影响.结果从体外细胞培养观察和黏附HUVECs实验结果发现,100 nmol/L PMA处理后,和培养液对照组相比可见HT-29细胞由圆形变成成纤维细胞样生长,细胞发生游走、扩散,HT-29细胞间黏附减弱,而对HUVECs的黏附增强(P<0.05).而100 nmol/L PMA和100 nmol/L SP联合处理HT-29细胞,可见细胞成片生长,HT-29细胞间黏附增强,而对HUVECs的黏附则降低(P<0.05).Western blot分析结果提示,培养液对照组细胞可较高水平表达E-Cad、LnR,而低水平表达α-Catenin、α-Catenin.100 nmol/L PMA作用细胞可诱导HT-29细胞LnR表达水平增强,而E-Cad表达水平轻度减弱,对α-Catenin、α-Catenin表达水平无作用.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达水平降低,E-Cad表达水平增强,而对α-Catenin和α-Catenin的表达亦无影响.结论 PKC激活剂佛波酯PMA可促使肿瘤细胞间的同质性黏附能力减弱,与HUVECs间的异质性黏附能力增强;PMA亦可诱导肿瘤细胞中LnR表达水平增强和E-Cad表达减弱,而SP则可拮抗PMA的上述作用.推测E-Cad可能介导了肿瘤细胞间的同质性黏附,而LnR可能介导了肿瘤细胞和HUVECs的异质性黏附,PMA、SP对上述细胞黏附作用的影响可能受到PKC的调节.
作者：陈宏；李荣清；丁云霞；林旭；黄丽春；刘跃；张国桥；张振书 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞(DC)的表达.方法选取常规石蜡包埋乳腺组织标本147例,分为正常对照组、单纯性增生组、不典型增生组、导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组.应用免疫组化方法分别检测其S100+DC、HLA-DR+DC和CD1a+DC的阳性表达情况.结果浸润癌组S100+DC和CD1a+DC阳性表达率分别为77.61%、56.72%,均显著高于其他组(P均<0.05).导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组HLA-DR+DC阳性表达率分别为100.00%、97.01%,均显著高于其他组(P均<0.05).不同标记阳性DC联合表达率在导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组较高,分别为33.33%、55.22%,且这2组中无不同标记阳性DC均阴性表达病例.结论在乳腺导管上皮癌变过程中均有不同标记阳性DC存在,其阳性表达率随增生性病变进展逐渐增高,进展为浸润癌时则显著增高,DC的阳性表达情况可用于评估乳腺癌患者局部免疫状态.
作者：谷彦军；马鸿达；古强；王健 刊期： 2005年第01期
目的本文分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤的手术疗效,探讨治疗该瘤更合理的手术方式.方法回顾性分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者的临床资料,其中57例采用保留生育功能的术式;107例采用不保留生育功能的传统术式.2组均根据个体状况辅以适当的化疗(和/或放疗).结果保留生育功能组和不保留生育功能组的5年生存率分别为69.01%(39/57)、54.94%(59/107)(P>0.05).2组术后并发症发生率分别为3.51%(2/57)、3.74%(4/107)(P>0.05).多因素分析显示临床分期、病理类型、残留肿瘤体积是影响预后的主要因素(P均＜0.05).结论卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者可根据需要采用保留生育功能的术式,并辅以适当的化疗和(或)放疗.
作者：黄永文；李孟达；刘富元；李玉洁；李艳芳 刊期： 2005年第01期
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
作者：饶华民；罗庆丰 刊期： 2005年第01期
目的探讨不同乳腺病变组织中微血管密度(MVD)的差异及其与TSP-1,CD44V5,HER4表达情况的关系.方法采用免疫组化SP法,检测乳腺纤维腺瘤、小叶增生和乳腺浸润性导管癌(IDC)组织中TSP-1,CD44V5,HER4的表达情况及MVD.结果在IDC组织中的MVD明显高于其它两种组织(P<0.05);在3种组织中MVD与TSP-1,CD44V5的表达均无关(P>0.05),但在IDC中,MVD值与HER4表达有关(P<0.05),HER4阳性的IDC组织MVD较高.结论 IDC组织的MVD高于良性病变;HER4的表达可促进IDC组织中MVD的增加.
作者：李军；吕新全；李惠翔；阿米娜；陈再蓉；吐尼沙；吉利力 刊期： 2005年第01期
目的探讨舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床特点及挽救治疗的预后影响因素.方法回顾分析1988年1月至1999年8月在中山大学肿瘤防治中心行挽救治疗的舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床病理资料,生存分析用Kaplan-Meier法,组间比较用Log-rank检验.结果共42例颈部淋巴结复发患者行挽救治疗,挽救治疗后的3年,5年生存率分别是33.3%,23.2%.影响挽救治疗生存率的预后因素为:原发肿瘤的临床分期、复发颈部淋巴结分期(rN分期)和挽救治疗方法.原发肿瘤临床分期为Ⅰ、Ⅱ期者预后较Ⅲ、Ⅳ期好(P<0.05);复发颈部淋巴结分期为rN1期者预后好于rN2、rN3期者好(P<0.05);以手术或以手术为主综合治疗者的预后好于放化疗挽救治疗者(P<0.05).62%的患者在确诊为复发时,其颈部淋巴结的分期已届中晚期(rN2、rN3期).结论舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的挽救治疗效果不佳,生存率低,复发的早期诊断及采用手术或以手术为主的综合挽救治疗有助于提高挽救生存率.
作者：邓莅霏；陈福进；魏茂文；杨安奎；陈艳峰 刊期： 2005年第01期
目的探讨在鼻咽癌(NPC)患者血循环中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤相关物质群(TSGF)水平间的相互关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测140例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组36例)和40例健康人血清VEGF和Endostatin水平,采用光电比色法同步测定血清TSGF含量,并比较这些指标变化的相关性.结果与健康对照组VEGF为(180.9±147.7) ng/L,Endostatin为(250.9±254.4) μg/L,TSGF为(53.5±5.2) U/mL比较,NPC治疗前组、完全缓解组和复发组血清VEGF水平分别为[(296.5±183.6) ng/L,P<0.01;(278.7±169.6) ng/L,P<0.05;(369.3±315.6) ng/L,P<0.01];Endostatin水平分别为[(295.6±50.2) μg/L,P<0.01;(308.9±47.4) μg/L,P<0.01;(316.4±39.2) μg/L,P<0.01];TSGF水平分别为[(56.6±10.3) U/mL,P>0.05;(54.2±6.4) U/mL,P>0.05;(70.6±15.1) U/mL,P<0.01].血清VEGF、Endostatin和TSGF水平均随着NPC临床病情进展而呈上升趋势,测定值间呈正相关关系(VEGF与Endostatin:γ=0.054,P>0.05;VEGF与TSGF:γ=0.251,P<0.01;Endostatin与TSGF:γ=0.067,P>0.05).结论NPC患者血清VEGF、Endostatin与TSGF水平均随着病情进展而升高,其测定值的变化呈一致性,尤其是VEGF与TSGF水平密切相关.
作者：刘陶文；陈煌基；常捷燕；李西融 刊期： 2005年第01期
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
作者：丁广成；朱晓民；秦德华；路波；刘洪亮；张昭臣 刊期： 2005年第01期
目的探讨免疫组织化学反应不同预处理方法对反应结果的影响.方法对50例经10%中性福尔马林液固定过的组织,经脱水、石蜡包埋,制成切片,分别采用3种不同方法作预处理后,进行免疫组织化学(S-P法)染色.结果石蜡组织切片免疫组化反应预处理,采用中温水浴抗原修复法,其阳性表达率为52.6%,脱片率为2.0%;采用高压锅抗原修复法,其阳性表达率为47.4%,脱片率为20.0%;采用水沸抗原修复法,其阳性表达率为39.5%,脱片率为12.0%.结论免疫组化反应采用中温水浴抗原修复法作预处理,石蜡组织切片阳性表达率较高压锅抗原修复法提高了5.2%,P<0.05,较水沸抗原修复法提高了13.1%,P<0.05;采用中温水浴抗原修复法石蜡组织切片脱片率较高压锅抗原修复法降低了18.0%,P<0.01,较水沸抗原修复法降低了10.0%,P<0.01.预处理采用中温水浴抗原修复法,即提高了免疫组织化学反应阳性表达率,又提高了制片质量,操作方法易于掌握,是1种理想的免疫组化反应预处理方法,值得推广.
作者：林蓁 刊期： 2005年第01期
目的探讨家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变动物模型的建立及癌前病变的逆转方法.方法将二甲基苯并蒽(DMBA)制成DMBA丙酮溶液及DMBA药膜,涂抹或贴附于家兔口腔颊黏膜,3次/周,共12周.癌前病变模型制成后,再贴全反式维甲酸(ATRA)药膜,3次/周,共12周,观察其转归.颊黏膜标本进行病理组织学检查,同时扫描及透射电镜超微结构观察.结果家兔颊黏膜应用DMBA12周后均出现不典型增生,其中Ⅱ～Ⅲ级不典型增生发生率为78.5%(11/14).应用全反式维甲酸12周后,颊黏膜癌前病变不同程度地逆转.结论应用DMBA可成功构建家兔口腔颊黏膜鳞状上皮癌前病变模型,贴膜法是1种比较好局部给药方法;ATRA可能对鳞状上皮不典型增生具有一定的逆转作用.
作者：吴明利；王士杰；徐志彬；丛庆文；于凤铃；邝刚 刊期： 2005年第01期
人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)选择性感染皮肤或黏膜上皮细胞,在感染局部形成良性增生性病变,甚至诱发恶性肿瘤.研究证实反复发作和病程较长的HPV感染者常有细胞免疫功能异常,而感染局部树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、功能的改变,可导致免疫监视系统破坏,不能激发有效的免疫应答,使病毒感染细胞难以清除,对病毒感染持续存在及在肿瘤的发生中起着重要的作用.
作者：黄伟峰；施兴江 刊期： 2005年第01期
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
作者：樊露；郎林 刊期： 2005年第01期
目的探讨黄芪多糖对人肝癌细胞BEL-7404细胞株细胞周期的影响及与顺铂联合使用,对BEL-7404肝癌细胞的杀伤作用.方法通过四氮甲唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,以观察黄芪多糖对肝癌细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期的改变及凋亡率.结果黄芪多糖可抑制肝癌BEL-7404细胞的生长、增殖;与顺铂联合应用对BEL-7404肝癌细胞杀伤作用强于2种药物单独使用.黄芪多糖处理后的BEL-7404细胞出现低于G1期DNA含量的亚二倍体凋亡峰,将细胞周期阻滞于G1期.结论黄芪多糖对肝癌BEL-7404细胞有杀伤作用;黄芪多糖与顺铂联合使用具有协同抗肿瘤作用.
作者：赵莲华；李清；林芃；李坤；陈咏梅；高乐；张宁宁；李密 刊期： 2005年第01期
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
作者：李永领；杨小龙 刊期： 2005年第01期
目的探讨周期蛋白基因D1(Cyclin D1)和核转录因子κB(NF-κB)在5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响.方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,应用流式细胞术检测5-Fu对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclin D1表达差异;用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65入核情况.结果 5-Fu可诱导SMMC-7721细胞凋亡,50、100、200 μg/ml 5-Fu分别作用24 h后,其诱导细胞凋亡率分别为13.2%,21.7%和35.9%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).随着5-Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强,NF-κB p65被激活并入核.结论 5-Fu可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡;NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因Cyclin D1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一.
作者：曹晓伟；傅志仁；晿浩；丁国善 刊期： 2005年第01期
目的探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K562细胞凋亡诱导作用和分子机理.方法采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用;取对数生长期K562细胞,在0.5,1.0,5.0 mmol/L GS不同浓度作用48 h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用.并用Western blot检测活化的caspase-3和bcl-2基因的表达.结果 0.5,1.0,5.0 mmol/L GS对K562细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01).采用光镜、电镜和AO/EB染色法发现5 mmol/L GS作用K562细胞后,出现典型的凋亡形态学改变.Annexin V染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰.有明显的梯状DNA.同时GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3,而Bcl-2蛋白表达减弱,甚至消失.结论 GS能诱导白血病K562细胞凋亡,该过程伴有Caspase-3的活化和Bcl-2蛋白表达降低.
作者：梁蓉；王哲；黄高；乔岩；王爱勤；董宝侠；郭英；王娟红 刊期： 2005年第01期
目的探讨血管内皮生长因子-C和CCR7在大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法采用原位杂交和双重免疫组织化学技术,以41例大肠癌和41例癌旁正常大肠黏膜为研究对象,检测VEGF-C mRNA和CCR7 mRNA的表达情况和微淋巴管密度(LVD).结果 VEGF-C mRNA和CCR7 mRNA在大肠癌组织中阳性表达率分别为34.15%(14/41),58.54%(24/41).VEGF-C mRNA、CCR7 mRNA和LVD均与大肠癌淋巴结转移密切相关(P<0.05).结论 VEGF-C mRNA、CCR7 mRNA和LVD与大肠癌的淋巴结转移密切相关,联合检测其在内镜活检组织中的表达有助于预测淋巴结转移的发生.
作者：帖晓静；史成章；王丽玲；邝胜利；刘岷 刊期： 2005年第01期
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
作者：林兴秋；梁勇；李继承 刊期： 2005年第01期
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferase Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化.方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化.结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120 μmol/L VP16 1～6 h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞.Northern Blot显示,VP16作用1～6 h过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化.而β-1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势.结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β-1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高.提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的.
作者：严美娟；沈爱国；程纯；邵晓轶；李爱红；顾建新 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
