黄永文；李孟达；刘富元；李玉洁；李艳芳
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
作者：林兴秋；梁勇；李继承 刊期： 2005年第01期
目的探讨乳腺导管上皮癌变过程中树突状细胞(DC)的表达.方法选取常规石蜡包埋乳腺组织标本147例,分为正常对照组、单纯性增生组、不典型增生组、导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组.应用免疫组化方法分别检测其S100+DC、HLA-DR+DC和CD1a+DC的阳性表达情况.结果浸润癌组S100+DC和CD1a+DC阳性表达率分别为77.61%、56.72%,均显著高于其他组(P均<0.05).导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组HLA-DR+DC阳性表达率分别为100.00%、97.01%,均显著高于其他组(P均<0.05).不同标记阳性DC联合表达率在导管内癌+早期浸润癌组、浸润癌组较高,分别为33.33%、55.22%,且这2组中无不同标记阳性DC均阴性表达病例.结论在乳腺导管上皮癌变过程中均有不同标记阳性DC存在,其阳性表达率随增生性病变进展逐渐增高,进展为浸润癌时则显著增高,DC的阳性表达情况可用于评估乳腺癌患者局部免疫状态.
作者：谷彦军；马鸿达；古强；王健 刊期： 2005年第01期
随着分子生物学等学科领域水平的不断发展,发现肿瘤相关蛋白的种类和数量不断增多,它们在肿瘤细胞中的静态分布和动态移动过程,定性和定量,肿瘤细胞周期不同时期的变化,需要通过亚细胞定位技术进行观察,下面将不同定位技术进行分述.
作者：方慧云；王秦秦 刊期： 2005年第01期
目的本文分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤的手术疗效,探讨治疗该瘤更合理的手术方式.方法回顾性分析164例卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者的临床资料,其中57例采用保留生育功能的术式;107例采用不保留生育功能的传统术式.2组均根据个体状况辅以适当的化疗(和/或放疗).结果保留生育功能组和不保留生育功能组的5年生存率分别为69.01%(39/57)、54.94%(59/107)(P>0.05).2组术后并发症发生率分别为3.51%(2/57)、3.74%(4/107)(P>0.05).多因素分析显示临床分期、病理类型、残留肿瘤体积是影响预后的主要因素(P均＜0.05).结论卵巢恶性生殖细胞肿瘤患者可根据需要采用保留生育功能的术式,并辅以适当的化疗和(或)放疗.
作者：黄永文；李孟达；刘富元；李玉洁；李艳芳 刊期： 2005年第01期
目的观察2周期大剂量化疗方案联合自体外周血干细胞移植(D-HDC)治疗转移性乳腺癌的疗效及其安全性.方法将28例转移性乳腺癌患者分为2个组.D-HDC组预处理方案:多西紫杉醇(DXL)110～130 mg/m2+噻替哌(THPA)300～400 mg/m2+卡铂(CBP)650～750 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,间隔3～5周重复,共治疗2个周期;S-HDC组预处理方案:DXL 110～130 mg/m2+THPA 350～450 mg/m2+CBP 750～950 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,治疗1个周期.分别评价2组肿瘤客观缓解率和治疗相关的不良反应.结果 D-HDC组和S-HDC组的客观缓解率分别为66.7%(10/15),54.5%(6/11);2组白细胞毒性相近,但D-HDC组血小板毒性较低,Ⅲ～Ⅳ度发热,恶心呕吐,腹泻和黏膜炎的发生例数较少.结论 D-HDC治疗转移性乳腺癌客观缓解率较高,血小板毒性较轻,Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性发生例数较少,患者耐受性良好.
作者：张燕军；任军；贾军；黄若宇；陈衍；张红梅 刊期： 2005年第01期
目的探讨在鼻咽癌(NPC)患者血循环中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤相关物质群(TSGF)水平间的相互关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测140例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组36例)和40例健康人血清VEGF和Endostatin水平,采用光电比色法同步测定血清TSGF含量,并比较这些指标变化的相关性.结果与健康对照组VEGF为(180.9±147.7) ng/L,Endostatin为(250.9±254.4) μg/L,TSGF为(53.5±5.2) U/mL比较,NPC治疗前组、完全缓解组和复发组血清VEGF水平分别为[(296.5±183.6) ng/L,P<0.01;(278.7±169.6) ng/L,P<0.05;(369.3±315.6) ng/L,P<0.01];Endostatin水平分别为[(295.6±50.2) μg/L,P<0.01;(308.9±47.4) μg/L,P<0.01;(316.4±39.2) μg/L,P<0.01];TSGF水平分别为[(56.6±10.3) U/mL,P>0.05;(54.2±6.4) U/mL,P>0.05;(70.6±15.1) U/mL,P<0.01].血清VEGF、Endostatin和TSGF水平均随着NPC临床病情进展而呈上升趋势,测定值间呈正相关关系(VEGF与Endostatin:γ=0.054,P>0.05;VEGF与TSGF:γ=0.251,P<0.01;Endostatin与TSGF:γ=0.067,P>0.05).结论NPC患者血清VEGF、Endostatin与TSGF水平均随着病情进展而升高,其测定值的变化呈一致性,尤其是VEGF与TSGF水平密切相关.
作者：刘陶文；陈煌基；常捷燕；李西融 刊期： 2005年第01期
目的探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K562细胞凋亡诱导作用和分子机理.方法采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用;取对数生长期K562细胞,在0.5,1.0,5.0 mmol/L GS不同浓度作用48 h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用.并用Western blot检测活化的caspase-3和bcl-2基因的表达.结果 0.5,1.0,5.0 mmol/L GS对K562细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01).采用光镜、电镜和AO/EB染色法发现5 mmol/L GS作用K562细胞后,出现典型的凋亡形态学改变.Annexin V染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰.有明显的梯状DNA.同时GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3,而Bcl-2蛋白表达减弱,甚至消失.结论 GS能诱导白血病K562细胞凋亡,该过程伴有Caspase-3的活化和Bcl-2蛋白表达降低.
作者：梁蓉；王哲；黄高；乔岩；王爱勤；董宝侠；郭英；王娟红 刊期： 2005年第01期
目的探讨复方丹参滴丸对提高中晚期食管癌化疗疗效和不良反应的影响.方法 70例中晚期食管癌患者随机分为A、B 2组,A组(36例)采用复方丹参滴丸加PPF方案治疗,B组(34例)采用单纯PPF方案化疗.对疗效、生活质量及不良反应进行评定.结果 A、B 2组的有效率(CR+PR)分别为52.8%(19/36)和38.2%(13/34)(P>0.05);A、B 2组临床获益率(CR+PR+SD)分别为80.6%(29/36)和52.9%(18/34)(P<0.05).A组中位生存期为36周、B组为30周.A组治疗后T淋巴细胞亚群中的CD4/CD8比值显著提高(P<0.05),B组治疗前后无明显变化(P>0.05).A组生活质量高于B组(P<0.05).B组Ⅱ～Ⅳ度白细胞减少、恶心呕吐反应及黏膜炎发生率高于A组(P<0.05).结论复方丹参滴丸可增强化疗药物的抗肿瘤作用,有助于提高患者治疗的临床获益率、延长中位生存时间、减轻化疗某些不良反应、改善生活质量.
作者：梁启廉；陈小东；李小英；张英；李建文；蔡良真；梁柱；张远起 刊期： 2005年第01期
目的检测细胞黏附分子CD44V6、PCNA在食管癌组织及食管正常黏膜中的表达,探讨CD44V6在食管癌侵袭转移中的作用.方法应用流式细胞免疫荧光技术,分别检测CD44V6、PCNA在食管癌及食管正常黏膜中的表达,分析其表达的临床意义.结果 CD44V6在食管癌组织中的阳性表达率(72.0%)高于食管正常黏膜的阳性表达率(20.0%),有显著性差异.CD44V6蛋白的表达与患者的年龄、性别、病变部位、病变长度,大体病理类型及细胞分化程度无明显关系,但与癌浸润深度及淋巴结转移具有相关性.PCNA蛋白的表达与食管癌分化程度,浸润深度有关,但与食管癌患者淋巴结转移无相关关系.结论 CD44V6、PCNA与食管癌的侵袭转移相关,是判断食管癌侵袭转移的指标.
作者：周正波；刘奇；钟伟；王永胜；杨瑞森；张百江 刊期： 2005年第01期
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)定位于人染色体6p21.3,由8个外显子和7个内含子组成,基因全长28 kb,编码分子量为34～45 kD的反向平行同型二聚体糖蛋白,属于胱氨酸结生长因子超家族[1].由于mRNA剪切方式的不同,VEGF至少可产生7种氨基酸数量不同的蛋白异构体,在胚胎发育、创伤愈合、炎症反应、肿瘤生长与转移等生理病理过程中起重要作用.
作者：沈慧玲；许文林 刊期： 2005年第01期
1 病例报告患者,女性,48岁.因腰背部黑痣切除1年,右侧腹股沟包块逐渐增大10个月,于2003年5月20日入院.患者自述因腰背部有一黑痣与裤带摩擦致经常破溃出血,2002年4月在我院门诊外科行黑痣切除术,患者拒做病理检查.手术后2个月患者右侧腹股沟出现一蚕豆大小肿块,在本县某乡镇卫生院就诊,考虑为肿大淋巴结而行手术切除,亦未送病理检查.
作者：钟飞；王红 刊期： 2005年第01期
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
作者：樊露；郎林 刊期： 2005年第01期
目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.
作者：吴斌；袁先厚；江普查；文志华 刊期： 2005年第01期
目的研究鬼臼乙叉甙(Etoposide,又称VP16)影响人星形胶质细胞瘤SHG-44细胞周期过程中,与N-糖链合成有关的β1,4-半乳糖基转移酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferase Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ)表达变化.方法首先应用流式细胞仪技术分析VP16处理SHG-44细胞过程中细胞增殖情况的变化,再采用Northern Blot方法分析处理过程中的SHG-44细胞中β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ的表达变化.结果流式细胞仪检测表明,细胞培养基加入120 μmol/L VP16 1～6 h后能引起SHG-44细胞的S期阻滞.Northern Blot显示,VP16作用1～6 h过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ表达无显著变化.而β-1,4-GalT-Ⅱ表达在此过程中则有升高趋势.结论 VP16能够引起星形胶质细胞瘤细胞SHG-44细胞周期改变过程中,β-1,4-GalT-Ⅰ、Ⅴ的表达无变化,而β-1,4-GalT-Ⅱ的表达明显升高.提示VP16引起肿瘤细胞周期改变,可能通过影响β-1,4-GalT-Ⅱ的表达,引起有关蛋白质的糖基修饰而实现的.
作者：严美娟；沈爱国；程纯；邵晓轶；李爱红；顾建新 刊期： 2005年第01期
目的探讨立体定向放射(SRT)结合肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗原发性肝癌的疗效.方法对43例未行手术治疗的原发性肝癌患者,放射治疗前均行肝动脉化疗栓塞(TACE )治疗2～4次,SRT采用15 MV X射线,肿瘤计划靶体积(PTV)≤125 cm3者单次剂量为5～6 Gy,生物等效剂量为DT 56～60 Gy;PTV>125 cm3者单次剂量为4 Gy,生物等效剂量为50～56 Gy,放射治疗每天1次.结果 12例完全缓解(CR),22例部分缓解(PR),4例稳定(NR),5例进展(PD),肿瘤总有效(CR+PR)率为79.1%(34/43).1、2、3年生存率分别为74.4%,53.5%,44.2%,治疗前PTV≤125 cm3者治疗后的3年生存率(55.2%)高于PTV>125 cm3者(21.4%)(χ2=4.36,P<0.05).结论立体定向放射结合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌有较好的疗效.
作者：姚晖；王芸 刊期： 2005年第01期
目的对比分析阿霉素(ADM)持续静脉点滴与静脉推注治疗恶性肿瘤时的心脏、血液及消化道毒性.方法恶性肿瘤病例共70例,分为阿霉素持续静脉点滴组(CI组)和阿霉素静脉推注组(BL组),CI组应用ADM 60～90 mg/m2持续静脉点滴72～96 h,BL组应用ADM 50～60 mg/m2静脉推注30 min,分别观察用药后的心脏、肝脏、血液及消化道毒性.结果 CI组与BL组比较,ADM累积剂量>400 mg/m2时心脏毒性有显著性差异(P<0.05);在ADM累积剂量>200～300 mg/m2时2组肝脏毒性有显著性差异(P<0.05),>300 mg/m2时有非常显著性差异(P<0.01);血液学毒性无显著性差异(P>0.05);消化道毒性有非常显著性差异(P<0.01).结论 ADM持续静脉点滴与静脉推注比较,持续静脉点滴能减少心脏、肝脏及消化道毒性,不能减轻血液学毒性.
作者：胡欣；任大成 刊期： 2005年第01期
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
作者：丁广成；朱晓民；秦德华；路波；刘洪亮；张昭臣 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)对机体细胞免疫机能的影响.方法采用血常规检测,应用荧光标记抗体及三色激光流式细胞仪对51例肝细胞肝癌患者和17例对照样本术前、术后外周血的细胞免疫指标进行检测.检测项目包括:T辅助淋巴细胞(THL),细胞毒T淋巴细胞(CTL),NK细胞,单核细胞,并进行手术前后的对比分析.结果原发性肝细胞肝癌(HCC)术后THL、CTL、NK和单核细胞百分比、单核细胞绝对值的平均值较术前分别增高0.91%,8.58%,8.85%,31.45%,66.55%,手术前后有显著性差异(P<0.05或P<0.01).良性对照组的术前与术后上述各项指标比较,均无显著性差异(P>0.05).结论肝细胞肝癌(HCC)对机体的细胞免疫产生明显抑制作用,在肿瘤切除之后,这种抑制能力随之减弱,细胞免疫得到恢复.而良性对照组对机体细胞免疫的抑制不显著.综合分析细胞免疫的变化情况,对判断HCC的预后及肿瘤复发有重要的意义.
作者：刘尚梅；赵建军；杨晓洁；胡敬群 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
作者：李力；李玉军 刊期： 2005年第01期
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
作者：王晓梅；王一平；董芸 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
