谷彦军；马鸿达；古强；王健
1 病例报告患者,女性,48岁.因腰背部黑痣切除1年,右侧腹股沟包块逐渐增大10个月,于2003年5月20日入院.患者自述因腰背部有一黑痣与裤带摩擦致经常破溃出血,2002年4月在我院门诊外科行黑痣切除术,患者拒做病理检查.手术后2个月患者右侧腹股沟出现一蚕豆大小肿块,在本县某乡镇卫生院就诊,考虑为肿大淋巴结而行手术切除,亦未送病理检查.
作者：钟飞；王红 刊期： 2005年第01期
原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)诊断明确时有相当部分患者伴有门静脉瘤栓,甚至远处转移.有关原发肿瘤的手术切除,取栓、肝动脉化疗栓塞(transcatheter hepatic arterial chemoembolization,TACE)介入等治疗报道较多,但对肝癌伴有门静脉瘤栓的介入与三维适形联合治疗却鲜有报道.我们自2000年4月至2003年12月采用深圳奥沃(OUR-QGD)生产的立体定向三维适形放射治疗(3-dimensional conformal radiation therapy,3-DCRT)系统,联合介入治疗原发性肝癌伴门静脉瘤栓18例,报告如下.
作者：丁广成；朱晓民；秦德华；路波；刘洪亮；张昭臣 刊期： 2005年第01期
目的探讨Ki-67和cyclin D1蛋白表达的检测对胃肠道间质瘤(GISTs)良恶性判断的意义.方法应用免疫组织化学EnVision二步法检测41例GISTs组织中Ki-67和cyclin D1蛋白表达情况.结果 41例GISTs分为良性组(6例)、交界组(13例)和恶性组(22例),良性组、交界组与恶性组GISTs的Ki-67标记指数分别为(8.5±3.9)%、(16.8±8.6)%和(21.8%±8.3)%,3组Ki-67标记指数比较有非常显著性差异(P<0.01);Ki-67标记指数与核分裂像数目、肿瘤直径及肿瘤坏死有关.良性组、交界组与恶性组GISTs的cyclin D1阳性表达率分别为16.7%(1/6)、53.8%(7/13)和68.2%(15/22),3个组cyclin D1阳性表达率比较有显著性差异(P<0.05),且良性组与交界组以及良性组与恶性组间cyclin D1阳性表达率有显著性差异(P<0.05),但交界组和恶性组cyclin D1阳性表达率比较无显著性差异(P>0.05);cyclin D1阳性表达率与核分裂象数目有关,而与肿瘤直径及肿瘤坏死无关.结论 Ki-67和cyclin D1蛋白是胃肠道间质瘤良恶性判断的有价值参考指标,结合胃肠道间质瘤形态学综合分析,更能准确客观地判断胃肠道间质瘤的良恶性.
作者：饶华民；罗庆丰 刊期： 2005年第01期
目的探讨氨基葡萄糖硫酸盐(GS)对慢性髓系白血病K562细胞凋亡诱导作用和分子机理.方法采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用;取对数生长期K562细胞,在0.5,1.0,5.0 mmol/L GS不同浓度作用48 h后,利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用.并用Western blot检测活化的caspase-3和bcl-2基因的表达.结果 0.5,1.0,5.0 mmol/L GS对K562细胞的生长有抑制作用,并呈时间和剂量依赖性(P<0.01).采用光镜、电镜和AO/EB染色法发现5 mmol/L GS作用K562细胞后,出现典型的凋亡形态学改变.Annexin V染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞,细胞周期显示:G1期细胞比例增高,S期比例减低,并有凋亡峰.有明显的梯状DNA.同时GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3,而Bcl-2蛋白表达减弱,甚至消失.结论 GS能诱导白血病K562细胞凋亡,该过程伴有Caspase-3的活化和Bcl-2蛋白表达降低.
作者：梁蓉；王哲；黄高；乔岩；王爱勤；董宝侠；郭英；王娟红 刊期： 2005年第01期
目的研究p57kip2、p27kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性.方法采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例星形细胞瘤及20例正常脑组织中p57kip2与p27kip1的表达情况.结果 40例星形细胞瘤中p57kip2蛋白、p27kip1蛋白阳性表达率分别为45.0%(18/40)、52.5%(21/40),显著低于正常脑组织(75.0%、85.0%)(P均<0.05),两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0.05).p57kip2表达与p27kip1表达密切相关(γs=0.504 ,P<0.01).p57kip2、p27kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0.05).结论 p57kip2、p27kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用.两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关.
作者：吴斌；袁先厚；江普查；文志华 刊期： 2005年第01期
目的探讨原发性肝细胞肝癌(HCC)对机体细胞免疫机能的影响.方法采用血常规检测,应用荧光标记抗体及三色激光流式细胞仪对51例肝细胞肝癌患者和17例对照样本术前、术后外周血的细胞免疫指标进行检测.检测项目包括:T辅助淋巴细胞(THL),细胞毒T淋巴细胞(CTL),NK细胞,单核细胞,并进行手术前后的对比分析.结果原发性肝细胞肝癌(HCC)术后THL、CTL、NK和单核细胞百分比、单核细胞绝对值的平均值较术前分别增高0.91%,8.58%,8.85%,31.45%,66.55%,手术前后有显著性差异(P<0.05或P<0.01).良性对照组的术前与术后上述各项指标比较,均无显著性差异(P>0.05).结论肝细胞肝癌(HCC)对机体的细胞免疫产生明显抑制作用,在肿瘤切除之后,这种抑制能力随之减弱,细胞免疫得到恢复.而良性对照组对机体细胞免疫的抑制不显著.综合分析细胞免疫的变化情况,对判断HCC的预后及肿瘤复发有重要的意义.
作者：刘尚梅；赵建军；杨晓洁；胡敬群 刊期： 2005年第01期
目的探讨周期蛋白基因D1(Cyclin D1)和核转录因子κB(NF-κB)在5-氟脲嘧啶(5-Fu)诱导肝癌细胞凋亡过程中的表达及其对细胞周期的影响.方法体外培养人肝癌细胞株SMMC-7721,应用流式细胞术检测5-Fu对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;免疫印迹分析cyclin D1表达差异;用Trans AM核转录因子活性检测试剂盒检测NF-κB活性;细胞免疫组织化学检测NF-κB p65入核情况.结果 5-Fu可诱导SMMC-7721细胞凋亡,50、100、200 μg/ml 5-Fu分别作用24 h后,其诱导细胞凋亡率分别为13.2%,21.7%和35.9%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).随着5-Fu浓度的增加,S期细胞比例和细胞增殖指数增加,Cyclin D1蛋白的表达逐渐增强,NF-κB p65被激活并入核.结论 5-Fu可诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡;NF-κB在5-Fu诱导肝癌细胞凋亡同时被激活;其下调基因Cyclin D1过度表达可能是促进细胞增殖、对抗细胞凋亡的重要因素之一.
作者：曹晓伟；傅志仁；晿浩；丁国善 刊期： 2005年第01期
目的探讨舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床特点及挽救治疗的预后影响因素.方法回顾分析1988年1月至1999年8月在中山大学肿瘤防治中心行挽救治疗的舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的临床病理资料,生存分析用Kaplan-Meier法,组间比较用Log-rank检验.结果共42例颈部淋巴结复发患者行挽救治疗,挽救治疗后的3年,5年生存率分别是33.3%,23.2%.影响挽救治疗生存率的预后因素为:原发肿瘤的临床分期、复发颈部淋巴结分期(rN分期)和挽救治疗方法.原发肿瘤临床分期为Ⅰ、Ⅱ期者预后较Ⅲ、Ⅳ期好(P<0.05);复发颈部淋巴结分期为rN1期者预后好于rN2、rN3期者好(P<0.05);以手术或以手术为主综合治疗者的预后好于放化疗挽救治疗者(P<0.05).62%的患者在确诊为复发时,其颈部淋巴结的分期已届中晚期(rN2、rN3期).结论舌鳞癌颈部淋巴结复发患者的挽救治疗效果不佳,生存率低,复发的早期诊断及采用手术或以手术为主的综合挽救治疗有助于提高挽救生存率.
作者：邓莅霏；陈福进；魏茂文；杨安奎；陈艳峰 刊期： 2005年第01期
目的探讨MMP-7表达与食管癌生物学行为的关系.方法采用免疫组化SABC法检测MMP-7在食管鳞癌中的表达.结果在正常食管鳞状细胞MMP-7呈阴性表达;在食管癌组织中主要表达于癌细胞膜和胞质中,间质细胞中无表达,在食管癌中共阳性表达率为43.4%(33/76);MMP-7表达与食管癌淋巴结转移、临床分期、静脉侵犯和浸润深度有关(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、病理分化无关(P>0.05).结论 MMP-7在食管鳞癌进展中有重要作用,可能是1个独立预后指标.常规检测其在食管鳞癌中的表达,有助于食管癌治疗和预后的判断.
作者：李永领；杨小龙 刊期： 2005年第01期
目的研究17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失对胃癌nm23H1蛋白表达的影响,为胃癌临床治疗及分析预后提供实验依据.方法在石蜡包埋组织中抽提DNA,应用PCR-单链构象多态性(SSCP),常规银染、Envision免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析等方法进行nm23H1基因遗传不稳定性研究.结果 40例胃癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为20.00%,17.50%,55.00%.TNMⅠ+Ⅱ期的MSI检出率为31.82%,显著高于Ⅲ+Ⅳ期(5.56%),而LOH则相反.淋巴结转移组的MSI检出率为5.00%,显著低于无淋巴结转移组(35.00%),而LOH则相反.nm23H1蛋白阳性率在淋巴结转移显著低于无淋巴结转移.结论 MSI和LOH通过不同的途径调控散发性胃癌的发生和转移.MSI是胃癌的早期分子指标之一;LOH可与胃癌高淋巴结转移、预后差的特性相关.
作者：林兴秋；梁勇；李继承 刊期： 2005年第01期
乳腺导管内乳头状瘤少见,是发生于乳腺导管上皮细胞的良性肿瘤,常发生于近乳晕的大乳管,是乳头溢液的常见原因.乳腺导管内乳头状瘤有癌变可能,目前对乳腺导管内乳头状瘤癌变研究较少,治疗方法尚无定论.我院自1980年1月～2002年1月间收治乳腺导管内乳头状瘤癌变5例,现结合文献对该病的临床表现、诊断治疗及预后进行探讨.
作者：樊露；郎林 刊期： 2005年第01期
目的检测细胞黏附分子CD44V6、PCNA在食管癌组织及食管正常黏膜中的表达,探讨CD44V6在食管癌侵袭转移中的作用.方法应用流式细胞免疫荧光技术,分别检测CD44V6、PCNA在食管癌及食管正常黏膜中的表达,分析其表达的临床意义.结果 CD44V6在食管癌组织中的阳性表达率(72.0%)高于食管正常黏膜的阳性表达率(20.0%),有显著性差异.CD44V6蛋白的表达与患者的年龄、性别、病变部位、病变长度,大体病理类型及细胞分化程度无明显关系,但与癌浸润深度及淋巴结转移具有相关性.PCNA蛋白的表达与食管癌分化程度,浸润深度有关,但与食管癌患者淋巴结转移无相关关系.结论 CD44V6、PCNA与食管癌的侵袭转移相关,是判断食管癌侵袭转移的指标.
作者：周正波；刘奇；钟伟；王永胜；杨瑞森；张百江 刊期： 2005年第01期
目的观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达及转染不同浓度的生存素反义寡核苷酸(ASODN)对胃癌细胞SGC-7901生长的影响.方法采用细胞免疫组织化学染色观察生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901中的表达.将胃癌细胞株SGC-7901分为8个组:空白对照组,脂质体转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L无义链转染组,200 nmol/L、400 nmol/L、600 nmol/L反义链转染组,转染48 h后,采用四氮唑盐(MTT)比色法,测定各组的细胞生长抑制率,并采用流式细胞仪检测600 nmol/L无义链转染组、600 nmol/L反义链转染组细胞的凋亡率以及生存素蛋白表达.结果显示生存素蛋白在胃癌细胞株SGC-7901的胞核和胞质中均有表达,但以胞核为主;各组生存素ASODN对胃癌细胞株SGC-7901有明显的抑制作用(P<0.01),抑制作用呈浓度依赖性,600 nmol/L反义链转染组抑制率为高,达40.0%,流式细胞仪检测表明生存素ASODN有明显的诱导细胞凋亡的作用,定量检测结果显示生存素ASODN可以下调生存素蛋白至8.8%(P<0.01).结论不同浓度的生存素ASODN均能通过下调生存素蛋白表达来抑制胃癌细胞株SGC-7901的生长.
作者：王晓梅；王一平；董芸 刊期： 2005年第01期
目的分析乳腺癌术后皮瓣坏死的原因及探讨防治措施.方法对142例乳腺癌患者术后的临床资料进行总结,回顾性分析患者年龄、手术方式、切口选择、皮瓣厚度、皮瓣张力、手术刀或高频电刀游离皮瓣、单纯性持续中心负压吸引或持续中心负压吸引加弹力绷带加压包扎与皮瓣坏死程度的关系.结果 142例乳腺癌患者中,术后皮瓣坏死27例,占19.01%.皮瓣坏死与切口选择、皮瓣厚度和皮瓣张力有关(P<0.05).采用横梭形切口(8.82%,3/34)、厚皮瓣(17.35%,17/98)、低张力皮瓣(7.81%,5/64)者的皮瓣坏死发生率分别较纵梭形切口(22.11%,21/95)或斜梭形切口(23.08%,3/13)、薄皮瓣(22.73%,10/44)和高张力皮瓣(28.21%,22/78)者低,有显著性差异(P<0.05).结论乳腺癌术后皮瓣坏死原因是多方面的,皮瓣供血不足是术后皮瓣坏死的根本原因.合理的选择手术切口,选择适当厚度的皮瓣,术中慎用电刀,无张力缝合,保护皮瓣血运,术后持续中心负压吸引,适当加压包扎等是防治皮瓣坏死的关键措施.
作者：姚成才；胡名柏；廖洪叶；钱浩勇；叶彼德；林从尧 刊期： 2005年第01期
目的对比分析阿霉素(ADM)持续静脉点滴与静脉推注治疗恶性肿瘤时的心脏、血液及消化道毒性.方法恶性肿瘤病例共70例,分为阿霉素持续静脉点滴组(CI组)和阿霉素静脉推注组(BL组),CI组应用ADM 60～90 mg/m2持续静脉点滴72～96 h,BL组应用ADM 50～60 mg/m2静脉推注30 min,分别观察用药后的心脏、肝脏、血液及消化道毒性.结果 CI组与BL组比较,ADM累积剂量>400 mg/m2时心脏毒性有显著性差异(P<0.05);在ADM累积剂量>200～300 mg/m2时2组肝脏毒性有显著性差异(P<0.05),>300 mg/m2时有非常显著性差异(P<0.01);血液学毒性无显著性差异(P>0.05);消化道毒性有非常显著性差异(P<0.01).结论 ADM持续静脉点滴与静脉推注比较,持续静脉点滴能减少心脏、肝脏及消化道毒性,不能减轻血液学毒性.
作者：胡欣；任大成 刊期： 2005年第01期
近几年,国内有些医院开始应用液基细胞学技术筛查宫颈癌及宫颈癌前病变,并取得了很好的效果.与传统方法一样,液基细胞学也缺少组织学结构特征,在诊断中不可避免地出现假阴性或假阳性.本文对比观察10 980例宫颈液基细胞学筛查及其活组织检查(活检)结果,报告如下.
作者：吴坤河；赖日权；张佳立；张江宇；郜红艺 刊期： 2005年第01期
目的探讨在鼻咽癌(NPC)患者血循环中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素(endostatin)和肿瘤相关物质群(TSGF)水平间的相互关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测140例NPC患者(治疗前组63例,完全缓解组41例,复发组36例)和40例健康人血清VEGF和Endostatin水平,采用光电比色法同步测定血清TSGF含量,并比较这些指标变化的相关性.结果与健康对照组VEGF为(180.9±147.7) ng/L,Endostatin为(250.9±254.4) μg/L,TSGF为(53.5±5.2) U/mL比较,NPC治疗前组、完全缓解组和复发组血清VEGF水平分别为[(296.5±183.6) ng/L,P<0.01;(278.7±169.6) ng/L,P<0.05;(369.3±315.6) ng/L,P<0.01];Endostatin水平分别为[(295.6±50.2) μg/L,P<0.01;(308.9±47.4) μg/L,P<0.01;(316.4±39.2) μg/L,P<0.01];TSGF水平分别为[(56.6±10.3) U/mL,P>0.05;(54.2±6.4) U/mL,P>0.05;(70.6±15.1) U/mL,P<0.01].血清VEGF、Endostatin和TSGF水平均随着NPC临床病情进展而呈上升趋势,测定值间呈正相关关系(VEGF与Endostatin:γ=0.054,P>0.05;VEGF与TSGF:γ=0.251,P<0.01;Endostatin与TSGF:γ=0.067,P>0.05).结论NPC患者血清VEGF、Endostatin与TSGF水平均随着病情进展而升高,其测定值的变化呈一致性,尤其是VEGF与TSGF水平密切相关.
作者：刘陶文；陈煌基；常捷燕；李西融 刊期： 2005年第01期
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和β-连环素(β-catenin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其相关性.方法应用SABC免疫组化技术检测了53例NSCLC中EGFR和β-catenin的表达情况.结果在53例非小细胞肺癌病理组织中,EGFR和β-catenin阳性表达率分别为67.9%(36/53)和54.7%(29/53).在不同临床分期,有无淋巴结转移的NSCLC比较中EGFR表达有显著差异(P<0.05);在不同分化程度、有无淋巴结转移的NSCLC中β-catenin表达有显著差异(P<0.05),EGFR和β-catenin表达呈负相关(γ=-0.8436,P=0.001).结论在NSCLC中,EGFR及β-catenin的表达与淋巴结转移密切相关,两者表达呈负相关,β-catenin低表达提示预后不良.
作者：柯宏刚；董汉宣；曹飞；陈莉 刊期： 2005年第01期
目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胰腺癌组织中表达及其与bcl-2和PCNA的关系.方法应用免疫组织化学PicTureTM检测47例胰腺癌组织中HIF-1α、PCNA和bcl-2的表达.结果 47例胰腺癌组织HIF-1α阳性表达率为55.3%(26/47),有周围脏器浸润者与无浸润者的HIF-1α阳性表达率分别为66.7%(20/30),35.3%(6/17),两者有显著性差异(χ2=4.32,P＜0.05);在47例胰腺癌组织中高增殖活性28例(Ⅲ/Ⅳ)、低增殖活性19例(Ⅰ/Ⅱ).bcl-2在47例胰腺癌组织中阳性率为29.8%(14/47).HIF-1α表达与胰腺癌细胞增殖程度呈正相关性(γ=0.586,χ2=15.15,P＜0.01),与Bcl-2蛋白表达无相关性(γ=-0.211,χ2=15.15,P>0.05).结论 HIF-1α表达与胰腺癌的增殖、浸润和转移密切相关,与肿瘤细胞凋亡无关.
作者：李力；李玉军 刊期： 2005年第01期
目的观察2周期大剂量化疗方案联合自体外周血干细胞移植(D-HDC)治疗转移性乳腺癌的疗效及其安全性.方法将28例转移性乳腺癌患者分为2个组.D-HDC组预处理方案:多西紫杉醇(DXL)110～130 mg/m2+噻替哌(THPA)300～400 mg/m2+卡铂(CBP)650～750 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,间隔3～5周重复,共治疗2个周期;S-HDC组预处理方案:DXL 110～130 mg/m2+THPA 350～450 mg/m2+CBP 750～950 mg/m2,预处理后第2天回输外周血干细胞,治疗1个周期.分别评价2组肿瘤客观缓解率和治疗相关的不良反应.结果 D-HDC组和S-HDC组的客观缓解率分别为66.7%(10/15),54.5%(6/11);2组白细胞毒性相近,但D-HDC组血小板毒性较低,Ⅲ～Ⅳ度发热,恶心呕吐,腹泻和黏膜炎的发生例数较少.结论 D-HDC治疗转移性乳腺癌客观缓解率较高,血小板毒性较轻,Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性发生例数较少,患者耐受性良好.
作者：张燕军；任军；贾军；黄若宇；陈衍；张红梅 刊期： 2005年第01期
实用癌症杂志
主管:江西省卫生厅
主办：江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
