学术投稿

213例色素痣的手术治疗及其组织病理学分析

李云霞;徐满如;袁敬东;林涛

关键词:色素痣, 手术
摘要:色素痣为皮肤良性肿瘤,目前的治疗方法有外科手术,电离治疗,液氮冷冻治疗,化学腐蚀治疗和激光治疗等.随着激光技术的普及,越来越多的人选择激光治疗.由于激光治疗存在一定的复发率,临床上也观察到了色素痣经反复激光治疗后恶变为黑色素瘤的病例.
实用癌症杂志相关文献
  • 非小细胞肺癌微转移研究现状

    近几年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效有所提高,但其长期生存率仍较低,远处转移及局部复发是治疗失败的主要原因.Mountain的研究结果表明,一旦出现远处转移,5年生存率仅为1.7%[1].及早、准确地发现肿瘤转移显得十分重要.

    作者:顾科;张军宁 刊期: 2005年第04期

  • 氟西汀增强三阶梯止痛治疗中晚期癌症疼痛的疗效观察

    目的观察氟西汀在癌症疼痛的治疗中对三阶梯止痛治疗的增强作用以及对肿瘤患者生活质量及抑郁、焦虑状态的影响.方法 60例伴有疼痛肿瘤患者随机分为A组(加用氟西汀治疗组)和B组(未加用氟西汀治疗组),每组30例.B组采用WHO三阶梯给药原则与方法,A组在此基础上加用氟西汀.用药6周后比较2组在疼痛缓解率、生活质量以及抑郁、焦虑状态方面的差异.结果 A组与B组疼痛缓解率分别为83.30%和60.00%,两组比较有显著性差异(P<0.05);A组治疗后患者生活质量评分由68.79±3.16降至55.18±3.02,有显著性差异(P<0.05).而B组生活质量评分治疗前后分别为69.67±3.10与68.18±2.84,治疗前后无显著性差异;A组治疗后其焦虑自测量表(SAS)与抑郁自测量表(SDS)评分明显降低.且应用后较少出现副作用.结论氟西汀用于肿瘤治疗可增强镇痛效果,提高肿瘤患者的生活质量,缓解患者的焦虑、抑郁状态,且副作用少.

    作者:钱屹崟;徐新才;吴剑平;柏卫青;符炜;王稹 刊期: 2005年第04期

  • 经皮肝穿刺内支架植入治疗恶性胆道梗阻52例报告

    目的总结经皮肝穿刺胆道金属内支架植入治疗恶性胆道梗阻性黄疸的临床疗效及其经验.方法在DSA下对52例恶性胆道梗阻性黄疸患者,经皮肝穿刺胆道内置入金属内支架治疗.根据胆道梗阻狭窄的不同部位和狭窄的程度采用相应的放置方式.结果 52例患者中,45例植入单支支架于肝总管和(或)胆总管,7例植入2支以上支架于总管和分支胆管,其中2例为肝内胆管支架再狭窄后的重新植入.52例患者术前血清胆红素(236.25±112.27) μmol/L,术后2周复查血清胆红素下降到(120.40±51.20) μmol/L(P<0.01),并发症5例(9.62%).结论经皮肝穿刺胆道内支架植入术是治疗恶性胆道梗阻性黄疸的有效的治疗方法.

    作者:庞利群;茅爱武;钱海鑫;金阳 刊期: 2005年第04期

  • 解剖分离多肝段联合切除治疗肝脏肿瘤的临床疗效观察

    目的探讨解剖分离方法在肝脏肿瘤多肝段联合切除术中的应用及疗效.方法对2001年9月至2003年12月收治的53例肝脏肿瘤患者采用解剖分离方法进行肝段联合切除.结果 53例中,联合2段切除者31例,联合3段切除者20例,联合4段及5段切除者各1例.术中平均出血量285 ml(100~2 000 ml),平均输血量415 ml(200~1 600 ml),其中27例患者未输血.术后无1例发生严重并发症或死亡,并发症发生率为7.54%(4/53).46例肝细胞肝癌中,术后1、2年复发率分别为13.04%(6/46)、23.91%(11/46);病死率分别为6.52%(3/46)、13.04%(6/46),生存率分别为93.47%(43/46)及86.95%(40/46).结论应用解剖分离方法行肝脏肿瘤切除,术中暴露管道清晰,切缘确切安全,术中及术后并发症发生率低,而且疗效肯定,是值得推广的1种肝脏手术方法.

    作者:蔡建强;赵平;毕新宇;胡敬群;赵建军;高继东;赵海平;卢清平 刊期: 2005年第04期

  • 乳腺癌肝转移治疗进展

    大多数乳腺癌患者在明确诊断时已经存在隐匿性远处转移,约半数的乳腺癌发生肝脏转移,且常伴其他部位的肿瘤转移.约1%的乳腺癌,肝脏是惟一的转移、扩散部位.乳腺癌肝转移(breast cancer liver metastases,BCLM)患者对全身化疗反应性较差,生存期短,预后欠佳.本文重点复习了近3年文献报道的乳腺癌肝转移临床治疗研究.

    作者:欧阳华强;黄雯霞;刘鲁明 刊期: 2005年第04期

  • 213例色素痣的手术治疗及其组织病理学分析

    色素痣为皮肤良性肿瘤,目前的治疗方法有外科手术,电离治疗,液氮冷冻治疗,化学腐蚀治疗和激光治疗等.随着激光技术的普及,越来越多的人选择激光治疗.由于激光治疗存在一定的复发率,临床上也观察到了色素痣经反复激光治疗后恶变为黑色素瘤的病例.

    作者:李云霞;徐满如;袁敬东;林涛 刊期: 2005年第04期

  • 胰岛素瘤27例的临床诊治分析

    目的探讨胰岛素瘤的临床特点及诊断治疗方法.方法回顾性分析25年来收治27例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 27例患者临床表现均符合Whipple三联症,误诊率达到81.5%(22/27),平均病程为17个月,术前增强CT扫描诊断率为52.6%(10/19),术中超声检查诊断符合率为83.3%(15/18).单发瘤23例(85.2%),多发瘤4例(14.8%).27例均手术切除肿瘤.结论典型的Whipple三联症有助于胰岛素瘤的早期诊断,术中超声检查能有效定位,合理手术是治愈胰岛素瘤的关键.

    作者:沈威;李红浪;王梦龙;熊炳贤;毛盛勋 刊期: 2005年第04期

  • 乳腺癌组织ERβ表达与内分泌治疗效果和预后的关系

    目的探讨ERβ表达对乳腺癌患者预后和内分泌治疗效果的影响.方法选取经根治性手术治疗的乳腺癌患者97例为研究对象.以回顾性研究为主,采用免疫组织化学S-P法测定乳腺癌组织中ERα、ERβ的表达.根据ERβ表达情况将患者分成ERβ阳性组(61例)和阴性组(36例),并结合临床病理指标和预后作对比分析.采用Kaplan-Meier 法计算生存率,Log-rank法进行显著性检验,Cox模型行多因素分析.结果单因素分析结果显示ERβ阳性组患者的3年和5年累积生存率、无病生存率分别为93.44%、93.44%和83.61%、81.97%;ERβ阴性组患者3年和5年累积生存率、无病生存率分别为61.11%、55.56%和27.78%、27.78%.ERβ阳性组的3年、5年累积生存率及其无病生存率均高于ERβ阴性组,其差异具有非常显著性(P<0.01).多因素分析结果显示ERβ、腋淋巴结转移、月经状况和ERα都是影响总生存率和无病生存率的独立因素(P<0.05或0.01).ERβ阳性患者,行内分泌治疗后5年累积生存率和5年无病生存率(分别为91.18%和88.24%)均高于未行内分泌治疗的患者(分别为74.07%和74.07%),P<0.05或0.01.结论 ERβ表达状况对乳腺癌患者预后的判断有一定价值,为独立的预后影响因素.ERβ阳性患者内分泌治疗有效.

    作者:徐彬;方志沂;刘君;李强 刊期: 2005年第04期

  • 拓扑替康联合顺铂治疗小细胞肺癌的疗效观察

    目的评价拓扑替康(topotecan,TPT)联合顺铂(cisplatin,DDP)组成的TP方案用于一线及二线治疗小细胞肺癌的临床疗效和安全性.方法 92例SCLC患者分为3个组:TP初治组(43例),TP复治组(18例)和EP组(31例,全部为初治者).EP组为TP初治组的对照组.结果 TP初治组CR 15例,PR 16例,有效率(RR)为72.1%(31/43),其中6例脑转移者1例PR,1例SD.EP组CR 9例,PR 11例,RR为64.5%(20/31),其中5例脑转移者,无CR及PR者.2组有效率比较无显著性差异(P>0.05).TP初治组白细胞减少及血小板减少发生率分别为81.3%(35/43)和44.1%(19/43),高于EP组的67.7%(21/31)和32.2%(10/31),但无显著性差异(P>0.05);TP初治组腹泻发生率16.3%(7/43),高于EP组的6.4%(2/31),也无显著性差异(P>0.05).TP复治组1例CR,5例PR,有效率为33.3%(6/18),2例脑转移者中只1例SD.结论 TP方案用于一线及二线治疗SCLC有较好效果,其反应可为患者所耐受,主要为骨髓抑制及腹泻.

    作者:唐勇;单利;刘春玲;帕提古丽 刊期: 2005年第04期

  • 后程加速超分割放射治疗及其辅加化疗对中晚期食管癌的疗效对比观察

    目的比较单纯后程加速超分割放射治疗及后程加速超分割放射治疗辅加化疗治疗食管癌的疗效与毒副反应.方法将162例食管癌患者随机分为2个组:①后程加速超分割放疗组(简称单放组,LCAFR),80例.治疗方案:常规分割30 Gy+加速超分割(1.5 Gy/次,2次/天,间隔≥6 h),总剂量为63 Gy;②后程加速超分割放疗辅加化疗组(简称综合组,LCAFR+C),82例.治疗方案:在后程加速超分割放疗(LCAFR)的同期加用顺铂(DDP)20 mg、氟脲嘧啶(5-Fu)500 mg、亚叶酸钙(CF)0.2 g,连用5天为1个周期,分别在第1、4周实施,共2个周期.结果单放组和综合组的1、2、3年生存率分别为53.8%(43/80)、35.0%(28/80)、25.0%(20/80)和 79.3%(65/82)、54.8%(45/82)、43.9%(36/82),2组有显著性差异(χ2=10.33,P<0.01;χ2=5.61,P<0.05;χ2=5.65,P<0.05).2组患者的死亡原因均以肿瘤局部未控制和复发为主.综合组因肿瘤局部未控制和复发的死亡率(50.0%,18/36)明显低于单放组(75.0%,45/60),2组比较有显著性差异(χ2=6.18,P<0.05).2组治疗的急性毒副反应以消化系统及造血系统毒副反应为主,综合组急性毒副反应发生率Ⅲ度消化系统为(18.3%,15/82)高于单放组,但无显著性差异.结论后程加速超分割放射治疗辅加化疗能显著提高食管癌患者的3年生存率,虽毒性增加但可以耐受.

    作者:侯良宝;张月;刘士霞;王清 刊期: 2005年第04期

  • 多种肿瘤标志物联合检测对子宫内膜癌诊治的意义

    子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤.本研究测定子宫内膜癌患者血清肿瘤标志物糖类抗原CA125(CA125)、SF(铁蛋白)、糖类抗原CA199(CA199)及癌胚抗原(CEA) 的含量,探讨上述4种肿瘤标志物联合检测在诊断子宫内膜癌中的意义.

    作者:胡雅君 刊期: 2005年第04期

  • Ⅰ-Ⅱ期宫颈癌组织中CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的表达与预后的关系

    目的探讨CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的表达与Ⅰ-Ⅱ期宫颈癌预后的关系.方法采用免疫组织化学方法(EnvisonTM)检测40例Ⅰ-Ⅱ期浸润性宫颈癌CD44V6 、MMP-2与VEGF-C蛋白的表达情况.结果盆腔淋巴结转移与浸润宫颈深度≥2/3的患者中,CD44V6,MMP-2,VEGF-C同时过表达率(均为55.6%,5/9)明显高于无淋巴结转移及浸润宫颈深度<2/3者(均为3.2%,1/31),P<0.05.CD44V6,MMP-2与VEGF-C同时过表达的患者2年生存率为64.2%,明显低于其他非同时过表达患者(88.4%),P<0.05.结论 CD44V6,MMP-2与VEGF-C蛋白的过表达与Ⅰ-Ⅱ期浸润性宫颈癌浸润转移及预后密切相关.

    作者:张永杰;彭素蓉;张彤 刊期: 2005年第04期

  • 维甲酸诱导分化在分化型甲状腺癌治疗中的初步应用

    目的探讨分化型甲状腺癌(DTC)放射性碘治疗过程中应用维甲酸(RA)治疗的作用.方法 20例患者在131I治疗期间由于全身131I扫描显示肺或骨转移灶不摄取碘或摄碘能力不够不足以达到治疗目的,在下一次治疗前1.5个月服用RA.将RA治疗后131I摄取较前增加的病例归为治疗有效组,而RA治疗后无131I摄取或同前相比131I摄取无变化的病例归为治疗无效组.应用配对t检验来比较RA治疗前后血清甲状腺球蛋白(Tg)的变化.结果 20例患者共计25例次在131I治疗期间服用RA,其中11例次(44%)治疗有效.治疗有效组的中位Tg值(382~1 000 ng/ml)较治疗无效组(176.35~616.25 ng/ml)增高明显,但治疗前后Tg值进行统计学比较没有显著性意义(P>0.05).结论 RA治疗能恢复DTC细胞的摄碘功能.

    作者:张雯杰;郑容;林琳;李家琇;贾莹莹;刘琳;陈盛祖 刊期: 2005年第04期

  • 胆管癌组织中TGF-β1、TβRⅡ及p27kip1蛋白的表达及其意义

    目的探讨胆管癌组织中TGF-β1、TβRⅡ及p27kip1表达的相互关系及它们在胆管癌发生发展中的作用.方法应用免疫组织化学S-P法检测49例肝外胆管癌及8例正常胆总管组织中TGF-β1、TβRⅡ、p27kip1的表达,分析其与临床病理学特征的相关性.结果 49例胆管癌组织TGF-β1、TβRⅡ和p27kip1阳性表达率分别为71.43%(35/49)、36.73%(18/49)和40.82%(20/49),而在正常胆管组织分别为12.50%(1/8)、100.00%(8/8)和87.50%(7/8);TGF-β1、p27kip1蛋白表达与胆管癌临床分期及转移相关,Ⅲ~Ⅳ期胆管癌的TβRⅡ阳性表达率(25.81%)明显低于Ⅰ~Ⅱ期(55.56%),P<0.05;TGF-β1及其Ⅱ型受体的共同表达与胆管癌临床分期相关(P<0.05);TβRⅡ与p27kip1在胆管癌中的表达呈正相关(γs=0.724,P<0.01);p27kip1表达与TGF-β1及TβRⅡ共同表达相关(P<0.01).结论 TGF-β1表达增高伴TβRⅡ、p27kip1表达降低提示胆管癌生物学行为不良;胆管癌中p27kip1蛋白的调控可能与TGF-β1信号转导有关.

    作者:朱卫东;汤恢焕;欧阳迪平 刊期: 2005年第04期

  • Bcl-2反义核酸对人胆管癌QBC939细胞增殖的影响

    目的研究Bcl-2反义核酸(ASODN)对人胆管癌QBC939细胞增殖的影响.方法将Bcl-2ASODN与QBC939细胞共同孵育,采用台盼蓝拒染实验检测细胞存活率,采用克隆形成实验检测克隆形成率.结果台盼蓝拒染实验和克隆形成实验检均显示Bcl-2ASODN可以部分抑制QBC939细胞增殖,经ASODN作用细胞的存活率和克隆形成率均显著低于对照组(P<0.05).结论 Bcl-2反义核酸对人胆管癌QBC939细胞增殖有抑制作用.

    作者:彭创;汤恢焕;黄平;陈明雄;石永忠 刊期: 2005年第04期

  • 流式细胞免疫表型分析在淋巴瘤诊断中的应用

    流式细胞术发明于20世纪70年代,近年来在淋巴造血系统肿瘤的诊治应用中优势显著.2001年更新的WHO淋巴瘤分类标准依据形态学、免疫学表型、临床特征以及分子遗传学异常而界定的分类诊治体系中[1],进一步确立了应用免疫表型鉴定在淋巴瘤分类诊断中的重要地位.流式细胞免疫表型(flow cytometric immunophenotyping ,FCI)检测以其快捷、敏感及多参数定量分析等优点已成为目前国际上恶性淋巴瘤分类诊断的重要手段,并在淋巴瘤的治疗和提示预后方面发挥重要作用.

    作者:任立群;吕宁 刊期: 2005年第04期

  • 乳腺癌组织中C-erbB-2蛋白和MHCⅠ类分子表达与预后的关系

    目的了解乳腺癌组织中C-erbB-2蛋白和MHCⅠ类分子表达与预后的关系.方法 58例乳腺癌根据有无淋巴结转移分为淋巴结转移组和淋巴结未转移组;根据组织学分级分为Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级.应用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌组织C-erbB-2蛋白表达;应用流式细胞仪检测MHCⅠ类分子表达.结果乳腺癌淋巴结转移组C-erbB-2蛋白的阳性表达率(84.2%)明显高于淋巴结未转移组(41.0%);C-erbB-2蛋白在Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的阳性表达率分别为42.1%、55.5%和75.0%;MHCⅠ类分子在Ⅰ级、Ⅱ级和Ⅲ级的阳性表达率分别为50.21%±15.70%、30.17%±16.23%和14.27%±9.36%.结论 C-erbB-2蛋白和MHCⅠ类分子的表达可作为判断乳腺癌预后的重要指标.

    作者:李向东 刊期: 2005年第04期

  • 藏药金腰草中黄酮诱导K562细胞凋亡及其分子机制研究

    目的研究藏药金腰草中6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对人红白血病细胞株K562的凋亡诱导效应及其可能的作用机制.方法采用四氮唑蓝(MTT)比色法、透射电镜、细胞周期分析法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测K562细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2、Fas蛋白表达水平.结果 6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮可以抑制K562细胞增殖,并呈现典型的凋亡形态改变;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S期阻滞;DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显的梯状条带;6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮作用72 h后,Bcl-2蛋白阳性表达率由36.10%下降到27.78%,Fas蛋白阳性表达率由11.33%上升到32.76%.结论 6,7,3′-三甲氧基-3,5,4′-三羟基黄酮对K562细胞有抑制增殖和诱导凋亡作用.其诱导凋亡可能与下调Bcl-2和上调Fas有关.

    作者:王玉平;杨云裳;杨林西;高丽萍;闫波 刊期: 2005年第04期

  • 全肝条形野放射治疗肝癌10例报告

    原发性肝癌和转移性肝癌有时需采用全肝条形野放射治疗,由于传统条形野照射时摆位重复性差,且剂量分布不均匀,为了克服治疗的缺点,我们对此方法进行了改进,现报告如下.

    作者:李呈祥;柏建安;王传丽;孙建军 刊期: 2005年第04期

  • 非整倍体与肿瘤细胞增殖表型关系的初步研究

    目的探讨非整倍体与肿瘤细胞增殖表型的关系.方法采用平板克隆形成实验检测人胶质瘤细胞系BT325和大鼠胶质瘤细胞系C6单个细胞的增殖能力,应用常规染色体分析方法检测这些细胞系的核型.结果 BT325和C6细胞系中具有强增殖能力的细胞分别占8.0%和13.0%左右,具有中等增殖能力的细胞比例分别占17.0%和27.0%,不具有增殖能力或增殖能力很低的细胞分别占75.0%和60.0%.连续细胞克隆形成实验发现,只有具有强增殖能力的细胞能够连续传代.核型分析结果表明这些细胞系都是非整倍体核型,细胞系BT325的众数范围是47~57,C6的众数范围是32~41,众数范围的细胞比例分别是72.6%和73.4%.结论单纯从非整倍体出发不可能合理解释肿瘤细胞增殖表型的异质性现象,提示有其它机制参与癌变过程.

    作者:张丰;李青;张丽英;赵一岭;姚丽;洪柳;聂蕾;邵秋杰 刊期: 2005年第04期

实用癌症杂志

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主管:江西省卫生厅

主办:江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所