学术投稿

一种新的富集并计数肺癌脑膜转移患者脑脊液中恶性肿瘤细胞的方法

马春华;姜镕;李金铎;王斌;孙立伟;吕远

关键词:脑膜, 癌, 非小细胞肺, 肿瘤循环细胞, 脑膜转移, 非小细胞肺癌, 脑脊液, 肿瘤标志物免疫荧光染色-染色体荧光原位杂交
摘要:目的:通过观察肿瘤标志物免疫荧光染色-染色体荧光原位杂交技术平台(TM-iFISH)富集并计数肺癌脑膜转移患者脑脊液中的恶性肿瘤细胞,探讨一种新的检测脑脊液中恶性肿瘤细胞的方法。方法选取6例经脑脊液细胞学或头增强MRI扫描确诊的肺癌脑膜转移患者,每例患者经腰椎穿刺获取脑脊液20 mL(共10份),其中7.5 mL应用TM-iFISH技术富集并计数脑脊液中的恶性肿瘤细胞,10 mL行脑脊液细胞学检查,2.5 mL行脑脊液生物化学检查。结果10份脑脊液标本均顺利完成上述检测,其中7份标本通过TM-iFISH技术计数示肿瘤细胞数为3~1823个/7.5 mL脑脊液,3份脑脊液细胞学检查发现肿瘤细胞,9份脑脊液生物化学检查结果蛋白量高于正常值。3例患者治疗后应用TM-iFISH技术再次计数脑脊液恶性肿瘤细胞,2例患者计数较治疗前减少。结论 TM-iFISH技术可以富集并计数肺癌脑膜转移患者脑脊液中恶性肿瘤细胞,可能成为肺癌脑膜转移的诊断和疗效评价方法。
天津医药杂志相关文献
  • 三七三醇皂苷对糖尿病大鼠学习记忆能力及星形胶质细胞活性的影响

    目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对糖尿病大鼠学习记忆的改善作用,并从星形胶质细胞角度揭示其机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及PTS治疗组,每组8只。于SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,对照组为正常SD大鼠,PTS治疗组为糖尿病大鼠给予PTS治疗。检测大鼠血糖和体质量,3个月后,水迷宫实验观察各组大鼠的学习记忆功能,免疫组化染色检测脑海马区星形胶质细胞形态,Western blot法检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达。结果糖尿病组较对照组学习记忆能力减退,脑海马区星形胶质细胞胞体萎缩、突起变细,脑海马区GFAP及GDNF表达明显减少(均P<0.05)。PTS组较糖尿病组学习记忆能力改善,脑海马区星形胶质细胞形态改善、GFAP及GDNF表达明显恢复(均P<0.05)。结论 PTS能恢复糖尿病大鼠脑海马区星形胶质细胞活性,恢复GDNF表达,提高糖尿病大鼠学习记忆功能。

    作者:李春桃;韩言秀;杜晓薇;左中夫 刊期: 2015年第04期

  • 国产BuMA支架术后支架血栓及主要临床事件随访分析

    目的:探讨植入国产生物降解药物涂层冠状动脉BuMA支架治疗冠心病的远期安全性及有效性。方法选择同期植入BuMA支架及Resolute支架的冠心病患者分别作为观察组(440例)和对照组(460例),2组临床基线情况、冠脉造影(CAG)病变情况及经皮冠脉介入治疗(PCI)相关指标均无明显差别。对患者进行平均(24±4)个月随访,随访主要终点事件为发生明确的或很可能的支架血栓(ST);次要终点事件为主要心脏不良事件(MACEs),包括再发心绞痛、急性非致死性心肌梗死、死亡、靶血管血运重建(TVR)的复合终点;其他终点事件为全因死亡、心源性死亡、心肌梗死(MI)、靶病变血运重建(TLR)、非靶血管血运重建及卒中。观察组失访5例,对照组失访26例。结果观察组435例患者共植入615枚支架,对照组434例患者共植入614枚支架,2组均平均植入1.41枚/例。2组主要终点[1.4%(6/435) vs 1.8%(8/434),χ2=0.087]、次要终点[12.3%(54/435) vs 10.8%(47/434),χ2=0.524]及其他终点事件发生率的差异均无统计学意义。结论国产BuMA支架具有良好的远期安全性及有效性。

    作者:黄奎;于玮玮;吕威颖;刘寅 刊期: 2015年第04期

  • 肥胖SD幼鼠脂肪组织血红素加氧酶-1表达与炎症状态和抗炎机制的探讨

    目的:探讨肥胖SD幼鼠内脏脂肪组织中血红素加氧酶(HO)-1表达的变化及其与脂肪组织巨噬细胞浸润、极化间的关系。方法3周龄雄性SD大鼠24只,随机均分为对照组和实验组,分别给予标准饮食和高脂饮食,喂养至7周龄,检测三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖及胰岛素水平,定量PCR检测肾周脂肪组织中HO-1、白介素(IL)-6、IL-10、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1基因表达变化,F4/80、CD206免疫组化观察脂肪组织中巨噬细胞浸润和极化情况。结果实验组幼鼠已经存在空腹血糖和胰岛素升高,胰岛素抵抗情况明显,HO-1表达明显高于对照组,炎症因子IL-6、MCP-1基因表达明显高于对照组,抗炎症因子IL-10低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组巨噬细胞浸润明显多于对照组(P<0.05),实验组F4/80免疫组化平均光密度(MOD)值与CD206免疫组化MOD值差异无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖幼年SD大鼠的内脏脂肪组织出现炎症反应,伴有HO-1反应性的增加,后者影响巨噬细胞极化起到抗炎作用。

    作者:刘婷婷;刘戈力;赵菁;何娟;鲍鹏丽;丁晓明 刊期: 2015年第04期

  • 心力衰竭患者血脂与肌酐清除率的相关性研究

    目的:探讨心力衰竭(心衰)患者血脂与肌酐清除率(Ccr)水平的相关性。方法收集2010年1月—2013年6月天津医科大学第二医院心内科出院诊断为心衰(心功能分级NYHAⅡ~Ⅳ级)的955例患者作为心衰组,选择心功能正常且与心衰组情况大致匹配的200例查体者为对照组。将心衰组根据心功能分级分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级;根据Ccr水平分为正常组、肾功能轻度损伤组、肾功能中重度损伤组;并根据性别进行分组,比较各组血脂水平。采用二分类Logistic回归分析心衰患者肾功能的影响因素。结果与对照组相比,心衰组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-c)水平升高,Ccr、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平降低。心衰组不同心功能分级间比较,心功能Ⅳ级的心衰患者Ccr及血脂各项指标降低。不同肾功能组间比较,肾功能中重度损害组TG、HDL-c水平降低。不同性别组间比较,女性组各项血脂水平均比男性组增高(P<0.05或P<0.01)。Logistic回归显示年龄高、冠心病、高血压是心衰患者肾功能损害的危险因素,体质量增加、HDL-c升高是保护因素。结论心衰患者的血脂水平影响肾功能,在控制心衰患者血脂水平的同时要注意保护肾功能。

    作者:赵园园;王林;宋芳;刘庆君;花荣;龙丹;杨丽敏;刘柏年 刊期: 2015年第04期

  • 高通量测序分析胆囊结石患者microRNA表达谱差异

    目的:探讨胆囊结石和非结石患者胆囊黏膜中miRNA表达谱的差异。方法选取30例胆结石患者(结石组)和30例胆囊息肉患者(非结石组)的胆囊黏膜组织,采用Illumina HiSeq 2500高通量测序技术进行深度测序,比较2组的microRNA表达差异。对差异表达的miRNAs进行筛选与靶基因预测,并进行GO和KEGG功能显著性富集分析。荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)对差异表达miRNAs进行验证。结果结石组和非结石组分别获得2215832和1424770条序列,平均长度22 nt。2组间显著差异表达的miRNA共计17个,其中9个表达上调,8个表达下调。GO分析结果示靶基因富集于离子的结合和转运、载脂蛋白结合、钙离子通道激活、蛋白激酶活性等分子功能以及大分子的合成和代谢、类固醇激素生物合成和代谢等生物进程。KEGG通路富集分析示靶基因多集中于癌症相关通路,包括WNT、Hippo等信号通路。qRT-PCR结果示差异性miRNA的表达趋势与测序结果相一致。结论差异表达的miRNA可能在胆囊结石的形成中具有重要作用。

    作者:杨斌;张捷;刘斌;吴韬;王强 刊期: 2015年第04期

  • 高密度脂蛋白:影响血管内皮功能的双刃剑

    在动脉粥样硬化病变的初始阶段,许多致动脉粥样硬化因素可损伤血管内皮,诱发内皮功能紊乱,内皮功能紊乱是动脉粥样硬化发病的重要机制。高密度脂蛋白(HDL)是由多种蛋白和脂质组成的功能复杂的脂蛋白。流行病学研究显示HDL与动脉粥样硬化呈负相关。HDL除参与胆固醇逆向转运、减少外周胆固醇堆积、防止泡沫细胞形成功能外,还可通过调节血管舒张功能、发挥抗氧化抗炎作用保护内皮功能,对抗动脉粥样硬化形成。但在冠心病患者体内存在失功能性HDL,其可能诱发内皮功能紊乱。本文就功能性HDL和失功能性HDL与内皮功能的关系进行综述。

    作者:赵莉莉;毛用敏 刊期: 2015年第04期

  • 急性冠脉综合征患者mTOR活化与调节性T细胞及细胞因子的关系

    目的:检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在急性冠脉综合征(ACS)患者外周血T细胞中的活化状态,及其与调节性T细胞(Tregs)以及细胞因子的关系。方法选取ACS患者32例(ACS组),同期因胸痛症状为主诉但心电图及冠脉造影正常,排除冠心病的胸痛综合征(CPS)患者28例为对照组;采用蛋白免疫印迹法检测2组外周血T细胞中mTOR、p70S6KT389磷酸化(p-p70S6KT389)及AKTS473磷酸化(p-AKTS473)水平;酶联免疫吸附测定法测T细胞亚群相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-17及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;流式细胞仪检测CD4+CD25+FoxP3+Tregs占CD4+T细胞的百分比;采用Spearman相关分析各指标之间的关联性。结果 ACS组mTOR及p-p70S6KT389表达量均高于对照组(均P<0.01);与对照组比较,ACS组IFN-γ、IL-17升高,Tregs百分比及TGF-β1减少(均P<0.05),而2组p-AKTS473、IL-4比较差异无统计学意义;相关分析显示p-p70S6KT389与IFN-γ及IL-17呈显著正相关(rs分别为0.91,0.92,均P<0.01),与Tregs及TGF-β1呈显著负相关(rs分别为-0.85,-0.80,均P<0.01)。结论 ACS患者外周血T细胞中mTORC1活化与Tregs减少及细胞因子失衡有关。

    作者:张艳;李志樑;胡春玲 刊期: 2015年第04期

  • 慢性乙型肝炎患者肾功能早期损害的横断面研究

    目的:了解慢性乙型肝炎患者的肾功能早期损害情况及其影响因素。方法收集就诊于我院确诊为慢性乙型肝炎且未经系统治疗者的临床资料,并以同期健康体检者为对照,应用简化肾脏病饮食调整工作组(MDRD)方程和慢性肾脏病流行病合作工作组(CKD-EPI)方程计算患者及健康对照者的肾小球滤过率(eGFR)。并对影响eGFR的因素进行分析。结果简化MDRD方程和CKD-EPI方程计算eGFR(M-eGFR、C-eGFR),528例慢性乙型肝炎患者中分别有88例(16.67%)和62例(11.74%)出现eGFR下降,较114例健康对照者中10例(8.77%)和6例(5.26%)的下降率高(χ2分别为4.518和4.156,P<0.05)。多元线性回归分析显示,慢性乙型肝炎患者的年龄、乙肝表面抗原(HBsAg)和体质指数均是M-eGFR的影响因素;年龄、HBsAg、性别和血清白蛋白(Alb)水平是C-eGFR的影响因素;而患者的乙肝病毒载量(HBV-DNA)及乙肝e抗原(HBeAg)均不是M-eGFR或C-eGFR的影响因素。结论慢性乙型肝炎患者可并发一定程度的肾功能早期损害,年龄和HBsAg水平是主要影响其肾功能的因素,临床上应注意对慢性乙型肝炎患者的肾功能进行监测。

    作者:韩雪;李菲;宋立文;刘建勇;宓余强 刊期: 2015年第04期

  • 青蒿琥酯对糖尿病肾病大鼠肾组织Toll样受体4及白细胞介素-8表达的影响

    目的:观察青蒿琥酯对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织Toll样受体(TLR)4、白细胞介素(IL)-8表达的影响。方法健康雄性SD大鼠(体质量>200 g)采用高糖高脂联合腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病模型。将32只造模成功大鼠随机分为B、C、D、E组,另择8只健康雄性SD大鼠(体质量≤200 g)为A组, A、B组给予10 mg/(kg·d)生理盐水;C、D组分别给予30 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)青蒿琥酯;E组给予10 mg/(kg·d)依那普利。灌胃给药12周后,观察大鼠24 h尿蛋白定量、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖、体质量、肾脏肥大指数(KI)的变化;Western blot法检测肾组织TLR4蛋白的表达;ELISA法检测血清及肾组织IL-8的水平。结果 B、C、D、E组空腹血糖、KI均明显高于A组,体质量明显低于A组;B、C、D、E组24 h尿蛋白、Cr、BUN、肾组织TLR4蛋白表达、血清及肾组织IL-8水平均高于A组,C、D、E组均低于B组,D组高于C组和E组(均P<0.05)。TLR4蛋白与血清IL-8(r=0.969)、肾组织IL-8(r=0.972)、Cr(r=0.944)、BUN(r=0.903)、24 h尿蛋白(r=0.965)均呈正相关(均P<0.05),肾组织IL-8与Cr(r=0.929)、BUN(r=0.940)、24 h尿蛋白(r=0.962)均呈正相关(均P<0.05)。结论青蒿琥酯可能通过下调肾组织TLR4蛋白的表达,减少炎性因子IL-8的释放,减轻DN的炎症反应,一定程度上缓解DN的发展。

    作者:聂寒;苏珂;龙艳;蒋姗姗;孙清 刊期: 2015年第04期

  • 胃癌伴神经内分泌分化HER-2基因扩增和蛋白表达及预后分析

    目的:观察胃癌伴神经内分泌分化(NED)和胃癌中HER-2基因扩增及蛋白表达情况。方法回顾性分析胃癌伴神经内分泌分化患者70例和具有相同分期的胃癌患者150例,采用免疫组化法(IHC)联合双色银染色素原位杂交(DISH)检测胃癌伴NED和胃癌中HER-2基因扩增和蛋白表达情况,并对胃癌伴NED进行预后分析。结果胃癌伴NED和胃癌中HER-2蛋白过表达率分别为20.00%和21.33%,HER-2基因扩增率分别为8.57%和14.67%。HER-2蛋白表达、HER-2基因扩增及基因扩增类型2组间差异均无统计学意义;胃癌伴NED17号染色体多体与HER-2基因扩增呈正相关。胃癌伴NED患者中HER-2基因扩增者术后生存期短于HER基因不扩增者。多因素分析显示胃癌伴或不伴NED、HER-2基因是否扩增、淋巴结转移和手术方式是预后的独立影响因素。结论胃癌伴NED属于胃癌特殊类型,其HER-2基因扩增、蛋白表达情况和胃癌相同,HER-2基因扩增的胃癌伴NED患者预后差。

    作者:宋魏;于庆凯;张晶晶;张建波;孙淼淼 刊期: 2015年第04期

  • 碱性成纤维细胞生长因子对人牙龈成纤维细胞成骨分化与增殖的影响

    目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对体外培养的人牙龈成纤维细胞(HGFs)成骨分化能力与细胞增殖的影响,探索bFGF在HGFs体外诱导成骨分化过程中的作用。方法采用组织块贴壁法体外培养HGFs,取第3代细胞进行如下分组培养。1组为普通培养基组,2组为普通培养基+10μg/L bFGF组,3组为成骨诱导组,4组为成骨诱导+10μg/L bFGF组。应用四甲基偶氮唑蓝比色法检测HGFs增殖状况;用碱性磷酸酶染色法及茜素红染色法检测HGFs的成骨分化能力。结果在普通培养基和成骨诱导培养基中,10μg/L的bFGF均能促进HGFs的增殖(P<0.01);在成骨诱导培养基中HGFs具有骨向分化能力,形成钙结节;而10μg/L的bFGF对HGFs的碱性磷酸酶活性与矿化结节形成能力均无明显影响。结论10μg/L的bFGF能促进HGFs的增殖能力,而对其骨向分化无明显影响。

    作者:甄珍;蒋少云;陶玉飞;严志敏;邓嘉胤 刊期: 2015年第04期

  • 志贺菌属外排泵AcrAB-TolC及其调控基因突变与氟喹诺酮耐药性的关系

    目的:探讨临床分离耐氟喹诺酮志贺菌外排泵AcrAB-TolC基因及其调控基因marOR、acrR、soxS突变与耐药性的关系。方法使用K-B纸片扩散法筛选临床耐药菌,测定加入泵抑制剂羰基氢氯苯腙(CCCP)后萘啶酸、左氧氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星的低抑菌浓度(MIC)的变化,PCR扩增外排泵基因acrA、acrB及其调控基因marOR、acrR、soxS并测序。结果159株志贺菌中共筛选出11株氟喹诺酮耐药菌株;加入质子泵抑制剂后2株耐药菌株对氟喹诺酮类抗菌药的MIC下降;7株耐药菌对氟喹诺酮类抗菌药的MIC不变;2株耐药菌对氟喹诺酮类抗菌药的MIC上升。基因测序发现氟喹诺酮耐药菌株外排泵AcrAB-TolC调控基因marOR第36、37、38、39位存在CATT碱基缺失。结论泵抑制剂可部分抑制外排泵的活性。marOR突变可能与志贺菌对氟喹诺酮类抗菌药耐药有关。

    作者:杨贤;董利娟;祁伟;程玉谦;吕星;梁帆 刊期: 2015年第04期

  • Drosha在子宫内膜癌组织中的差异表达及临床意义

    目的:探讨Drosha在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测正常子宫内膜组织(25例)、不典型增生子宫内膜组织(20例)及子宫内膜癌组织(40例)中Drosha的表达,分析Drosha在子宫内膜癌组织中的表达与临床病理因素之间的关系。结果子宫内膜癌组Drosha mRNA及蛋白表达水平均低于不典型增生子宫内膜组及正常子宫内膜组(均P<0.05),不典型增生子宫内膜组及正常子宫内膜组的表达差异无统计学意义(均P>0.05)。不同年龄、组织分级、病理分型、淋巴结转移、肌层浸润深度和FIGO分期的子宫内膜癌患者的Drosha mRNA表达差异无统计学意义(均P>0.05)。结论 Drosha在子宫内膜癌组织中表达下调,可能与子宫内膜癌的发生发展有关。

    作者:何中慧;徐红;况燕;徐文生;蒙玉刚;徐朝欢 刊期: 2015年第04期

  • 甲基化调节miR-200b的表达及其对胃癌MGC-803细胞增殖侵袭能力的影响

    目的:体外研究基因miR-200b发生甲基化的不同程度及其表达量的差异对胃癌细胞MGC-803增殖、侵袭、凋亡及对上皮间质转化的影响。方法以正常胃黏膜上皮细胞GES-1、胃癌细胞MGC-803为研究对象,提取细胞总RNA,逆转录后进行实时荧光定量PCR检测2种细胞系中miR-200b的表达量;亚硫酸氢钠修饰PCR(BSP)法检测miR-200b启动子区甲基化水平。用不同浓度5-氮杂胞苷(5′-Aza-CdR)药物处理MGC-803细胞72 h后,同法检测miR-200b的表达量及启动子区甲基化水平变化。根据上述实验结果选择合适的药物作用浓度和时间即(10μmol/L,72 h)作为处理组。通过Transwell侵袭实验观测细胞侵袭能力;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡的分布情况;Western-blot 检测上皮间质转化(EMT)相关指标E-cadherin、N-cadherin、ZEB1、Slug、基质金属蛋白酶(MMP)9等的表达水平。结果 miR-200b在GES-1中表达量较MGC-803高(P=0.022)。启动子区甲基化水平则与之相反(P=0.034)。药物不同浓度作用后的MGC-803细胞系miR-200b表达量有随浓度升高而升高的趋势,作用浓度为10μmol/L时miR-200b启动子区甲基化水平较对照组低(P=0.043)。与对照组相比,处理组细胞晚期凋亡数增多;G0/G1期细胞数显著增多,S期显著减少;穿过Transwell小室细胞数显著减少;Western-blot实验表明E-cad?herin表达量升高,N-cadherin、ZEB1、Slug、MMP9表达量降低。结论 miR-200b启动子区甲基化程度的不同可以影响其表达量,而miR-200b表达量的异常又与胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭能力密切相关。

    作者:郭蓉;宁向红;姜葵;张庆瑜 刊期: 2015年第04期

  • 2015第十一届海河之滨心脏病学会议第一轮征稿和参会通知

    作者: 刊期: 2015年第04期

  • 应用小剂量索利那新治疗小儿遗尿症的体会

    目的:探讨小剂量索利那新治疗小儿原发性夜间遗尿症的临床价值。方法78例原发性夜间遗尿症患儿随机分为治疗组和对照组(各39例)。2组患儿均接受行为干预治疗,治疗组同时给予索利那新(5 mg/片,1/3片,每天1次)。2组均治疗3个月并随访3个月,记录2组患儿的疗效及复发率。结果疗程结束时和随访3个月治疗组有效率均高于对照组(89.7%vs 69.2%,82.1%vs 46.2%,均P<0.05)。随访观察3个月,治疗组复发率低于对照组(8.6%vs 33.3%,P<0.05)。结论小剂量索利那新治疗小儿遗尿症安全、有效,配合行为干预治疗可提高疗效,减少复发。

    作者:黎灿强;邱敏捷;徐乐 刊期: 2015年第04期

  • 盐酸利多卡因葡聚糖基纳米类脂质体的透皮研究

    目的:探讨采用葡聚糖基纳米类脂质体为载体包载利多卡因(LID-HLD-BNs)的表面麻醉剂的体外透皮性能及在体透皮特征。方法以包载利多卡因的传统脂质体(LID-CLs)和盐酸利多卡因注射液(LID-IJ)为对照,使用离体小鼠腹部皮肤,采用Franz扩散池,高效液相色谱法进行体外透皮实验,观察LID-HLD-BNs的透皮性能。以钙黄绿素为探针,运用激光共聚焦显微镜(CLSM),以载钙黄绿素的传统脂质体(钙黄绿素-CLs)和游离钙黄绿素为对照,观察该类脂质体制剂(钙黄绿素-HLD-BNs)在活体小鼠腹部的荧光透皮情况。结果 LID-HLD-BNs单位面积累积透皮量和透皮速率高于LID-CLs和LID-IJ。LID-IJ、LID-CLs、LID-HLD-BNs的透皮速率分别为39.15、79.04和142.86μg/(cm2·h),差异有统计学意义(P<0.01)。在体荧光透皮实验中,钙黄绿素-HLD-BNs组的透皮速度和透皮深度均明显大于钙黄绿素-CLs组和游离钙黄绿素组。结论葡聚糖基纳米类脂质体具有良好的经皮渗透性能。

    作者:牛娇;曾东;李芹;王生;常津;王悦;张连云 刊期: 2015年第04期

  • 成人骨性Ⅲ类错正畸去代偿后切牙牙根吸收的CBCT研究

    目的:通过锥形束CT(CBCT)影像进行交互式医学影像控制系统(Mimics)的三维重建,为临床矫治中切牙唇倾角度控制及正颌手术中骨块移动量设计提供理论参考。方法对30例采用正畸-正颌联合治疗的成人骨性Ⅲ类患者正畸去代偿前后分别拍摄CBCT,使用Mimics 10.01软件对前牙进行三维重建并以釉牙骨质界分离牙冠和牙根,分别测量正畸去代偿前后的上下切牙唇倾角度及牙根体积。通过统计学方法得出正畸去代偿前后牙根体积变化量与唇倾角度变化量之间的量化关系。结果上下切牙牙根体积在去代偿后发生了明显减小,差异有统计学意义;不同性别及不同牙位牙根体积的变化差异无统计学意义;当切牙唇倾角度变化量达到7°及以上时,牙根体积的改变量与唇倾角度改变量之间存在线性关系并满足=-21.416+5.618X。结论成人骨性Ⅲ类错正畸去代偿后当前牙唇倾角度发生7°及以上的变化时切牙牙根发生明显吸收。

    作者:王芳;王建国;张锡忠 刊期: 2015年第04期

  • 一种新的富集并计数肺癌脑膜转移患者脑脊液中恶性肿瘤细胞的方法

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    作者:马春华;姜镕;李金铎;王斌;孙立伟;吕远 刊期: 2015年第04期

  • 叶酸对体外氧化损伤血管内皮细胞作用的剂量效应研究

    目的:探讨叶酸对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。方法正常HUVEC按叶酸剂量不同分为叶酸缺乏组(FA-def)、FA-15、FA-50、FA-100、FA-200、FA-500 nmol/L组。正常HUVEC培养液中加入ox-LDL使其终浓度为120 mg/L,造成氧化损伤,并与7个不同叶酸浓度(0、15、60、150、225、300、375 nmol/L)共同作用24 h后,维持叶酸浓度不变更换无ox-LDL培养液继续作用72 h,并于24、48、72、96 h后收集氧化损伤细胞。采用倒置显微镜观察其形态改变,MTT法检测细胞活力改变。结果不同浓度叶酸(0、15、50、100、200、500 nmol/L)对正常HUVEC无明显促进或抑制作用(P>0.05);叶酸干预氧化损伤的HUVEC作用24和48 h后,与ox-FA-def组相比,ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L组均可以促进细胞增殖(P<0.05);作用72和96 h,与ox-FA-def组相比,叶酸ox-FA-60、ox-FA-150、ox-FA-225、ox-FA-300、ox-FA-375 nmol/L组均可以促进细胞增殖(P<0.05)。结论150、225、300和375 nmol/L叶酸干预较短时间(24或48 h)或60 nmol/L叶酸干预较长时间(72或96 h)均能降低ox-LDL对HUVEC的氧化损伤,且其作用有明显剂量效应关系。

    作者:高玉霞;崔杉杉;李文;王鹏燕;肖艳宇;黄国伟 刊期: 2015年第04期

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