佟浩；柏树令
人体解剖学是一门古老而经典的形态学科,解剖学实验课是解剖学教学的重要组成部分.实验课的成功与否直接影响教学效果以及学生独立观察能力和思维能力的培养.由于受传统教学理念的影响,解剖学实验课教学模式比较单一,学生在学习过程中很难将组织、器官在尸体和标本上的状态与其活体状态联系起来~[1].
作者：闫建国；常玉巧；王松涛；孙春莉 刊期： 2009年第06期
目的:观察坐骨神经结扎后神经生长因子(NGF)在背根神经节的表达变化.方法:健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组和坐骨神经结扎组,实验组结扎后分别存活1、 3、 5、 7、 14、 21、 28d,取腰4～6背根神经节(DRG),行NGF免疫组织化学显色结合图像分析技术分析其表达变化.结果:结扎后1d DRG NGF表达无明显变化;3d开始下降,7d达低值,持续到21d;28d恢复正常.结论:神经结扎后DRG神经元NGF表达变化可能参与了神经损伤后的可塑性.
作者：郑林丰；吴贤群；许愿忠；张贵祥；王岐本；张建伟；易西南 刊期： 2009年第06期
目的:研究小鼠肝内B220~+/DEC205~+树突状细胞对结肠癌肝转移的影响.方法:小鼠尾静脉大容量快速注射重组质粒plasmid-IL-3/CD40L,诱导肝B220~+/DEC205~+树突状细胞增殖,小鼠脾内接种结肠腺癌CT26细胞,检测肝表面转移癌结节数量及脾内癌结节大小和重量、血清癌胚抗原含量及小鼠生存期.结果:处理组小鼠肝非实质细胞较对照组明显增多.小鼠脾包膜下接种CT26细胞后第14天,脾均有癌结节形成,仅肝表面见癌转移结节,转移率为100%.处理组肝表面转移癌结节数量明显多于对照组.脾内癌结节的大小、重量,处理组与对照组比较无明显差别.处理组较对照组血清癌胚抗原水平显著升高,小鼠生存期较对照组缩短.结论:小鼠肝内经重组质粒plasmid-IL-3/CD40L诱导扩增的B220~+/DCE205~+树突状细胞对结肠癌肝转移具有促进作用.
作者：柯奇周；王娅兰；于红 刊期： 2009年第06期
麻醉解剖学是麻醉学专业学生进入临床麻醉实践的基础和桥梁.如何通过教学的各个环节,启发诱导学生自我学习,思考问题,培养学生主动摄取知识并利用所学知识去解决实际问题是值得研究的教学改革课题~[1].而PBL医学教育模式~[2]强调以学生主动学习为主,教师进行引导、启发式教育,在培养学生综合能力上成效显著.麻醉解剖学作为麻醉专业学生的桥梁课,以其班容量小的特点,适合实施PBL教学.
作者：武志兵；吴海萍；刘学敏；李富德 刊期： 2009年第06期
目的:探讨猫单侧腰骶背根节全切后胆囊收缩素(CCK)可塑性终末的改变.方法:成年雄性猫,分为急性组和慢性组,动物深麻,经灌注固定后取脊髓腰6节段做CCK光镜和电镜免疫组织化学分析.结果:CCK在对照侧主要分布于背角Ⅱ板层,急性组与慢性组手术侧背角CCK免疫反应均明显弱于对照侧,其中以Ⅱ板层为突出;慢性组手术侧CCK免疫反应强度下降的幅度小于急性组.结论:电镜下观察到的CCK终末可能是光镜下CCK在慢性组回升的结构基础.
作者：陈建军；杨琴 刊期： 2009年第06期
目的:研究松果体摘除及补充褪黑素对大鼠胸腺巨噬细胞酪氨酸激酶受体B(trkB)表达的影响.方法:选用2月龄清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素注射7.5mg·kg~(-1)·d~(-1)组和松果体摘除+褪黑素腹腔15mg·kg~(-1)·d~(-1)组,术后4、 8周取材.应用trkB和单克隆抗体ED1免疫荧光双标显色法观察分析松果体摘除及补充外源性褪黑素后胸腺巨噬细胞trkB表达的变化.结果:与对照组相比,松果体摘除术后4周胸腺双阳性细胞表达减弱,补充褪黑素后无变化.术后8周松果体摘除组与对照组相比无明显差异,而低剂量组双阳性细胞表达异常增高,高剂量组恢复正常.各组平均灰度无明显差异.结论:松果体及褪黑素在影响胸腺细胞分化发育过程中,胸腺巨噬细胞表达的trkB也随之发生变化,其与胸腺细胞表达的trkB共同作用参与胸腺细胞分化发育.胸腺神经内分泌微环境的分泌调节是松果体及褪黑素保护胸腺细胞的通路之一.
作者：刘卉；林晋；魏建恩；郑琳；周瑞祥 刊期： 2009年第06期
目的:研究纹状体parvalbumin (Parv)阳性中间神经元在神经通路上的突触连接.方法:利用免疫组织化学和神经示踪方法标记SD大鼠纹状体Parv及其相关神经元,光镜和电镜观察阳性神经元的结构和位置关系.结果:Parv阳性中间神经元中等大小,散在分布于纹状体,以背外侧居多.光镜免疫双标记显示Parv阳性中间神经元与皮质、丘脑和中脑黑质的传入轴突终末形成明显的形态位置上的邻近关系,其轴突终末则与纹状体不同类型投射神经元在光镜下也形成邻近关系.Parv阳性中间神经元的免疫电镜观察显示阳性产物主要游离于胞体、树突和轴突的胞质内.Parv阳性中间神经元的胞体和树突均接受大量的非对称型突触传入.Parv阳性轴突终末平均大小为(0.62±0.28)μm,可见其与纹状体神经元的树突、胞体和树突棘形成对称型突触,其中与树突形成的突触占69.64%,与胞体和树突棘形成的突触分别为26.78%和3.58%.结论:纹状体Parv阳性中间神经元形态学上与皮质、丘脑、黑质以及纹状体投射神经元形成突触连接,提示其可能在调节纹状体信息传入和输出过程中具有重要作用.
作者：欧阳丽斯；穆淑花；刘冰冰；朱亚西；李可一；雷万龙 刊期： 2009年第06期
褐家鼠(Rattus norvegicus)消化道5-羟色胺(5-HT)细胞属于内分泌细胞,其分泌的5-HT是机体内重要的神经递质和调节物,能刺激胃肠黏液分泌、平滑肌收缩和血管扩张,对消化功能有很强的调节作用~[1].
作者：郭棚；李淑兰 刊期： 2009年第06期
目的:探讨缺氧对新生大鼠海马区巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及幼年大鼠学习记忆能力的影响.方法:将48只7d龄SD大鼠随机分为缺氧组和对照组各24只,缺氧组通过低张性缺氧建立新生鼠缺氧模型.于缺氧24h后,两组各取16只幼鼠取其大脑组织进行巢蛋白、NSE免疫组织化学显色,两组剩余8只大鼠于生后30d Morris水迷宫测试后进行大脑NSE免疫组织化学显色.结果:缺氧组幼鼠海马巢蛋白阳性细胞的积分光密度(IOD)值明显高于对照组,而缺氧组NSE阳性细胞的IOD值明显低于对照组.Morris水迷宫检测中缺氧组幼鼠在目标象限内搜寻时间缩短.结论:缺氧引起新生鼠神经干细胞增殖,却导致神经元数量减少,幼鼠的学习记忆能力明显下降.
作者：刘红敏；陈旭东；陈世丰 刊期： 2009年第06期
目的:构建携带增强绿色荧光蛋白(EGFP)和大鼠酪氨酸羟化酶(TH)基因的慢病毒载体,转染大鼠骨髓间充质干细胞(rMSC),观察TH基因的表达.方法:RT-PCR方法获得大鼠TH基因,将其克隆至慢病毒载体.通过瞬时转染法包装出病毒上清,鉴定滴度.感染rMSCs,荧光显微镜下观察EGFP的表达、转染效率,RT-PCR、免疫印迹法分别检测TH mRNA和蛋白的表达情况.结果:重组慢病毒载体质粒pNL-TH-IRES2-EGFP经双酶切鉴定正确,所获TH基因经测序后与GenBank报道序列完全一致;生产的病毒浓缩后滴度为4.1×10~7TU/ml;感染rMSCs结果显示荧光激发可见绿色荧光,TH-rMSCs、空载体-rMSCs组5d转染效率差异无统计学意义.RT-PCR、免疫印迹法显示TH基因成功在rMSCs中表达.结论:成功构建带有EGFP和大鼠TH基因的慢病毒载体,并获得TH-rMSCs基因工程细胞.
作者：张阳；张志坚；郑明辉；陈东平；吴秀丽 刊期： 2009年第06期
目的: 研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在不同处理工艺的3-羟基丁酸和3-羟基己酸共聚酯(PHBHHx)膜材料上的生长、增殖情况,为组织工程学筛选出一种新型的适合细胞生长、增殖的生物材料.方法: 用全骨髓培养法获得BMSCs,并行免疫荧光鉴定,同时在成骨诱导液中诱导BMSCs,钙钴法检测碱性磷酸酶(ALP),茜素红矿化结节染色;成脂诱导后行油红O染色.将不同处理工艺的材料与第3代BMSCs复合培养1、 3、 7d,通过扫描电镜、MTT法和中性红染色法分别观察细胞的形态、增殖变化及分布情况.结果: BMSCs免疫荧光鉴定CD44、 CD106均呈阳性.经成骨诱导后,ALP呈阳性表达,矿化结节染色呈橘红色;经成脂诱导后,14d油红O染色呈阳性.细胞在经过碱处理或添加5%、 10%中药涂层的PHBHHx膜材料表面均生长状态良好,增殖活力强且分布均匀.结论: 经过碱处理的,且含5%、 10%中药涂层的PHBHHx膜,具有良好的BMSCs相容性,可以作为一种新型的生物材料应用于组织工程.
作者：张磊；柏树令；潘锋；佟浩；申锋；张二林 刊期： 2009年第06期
肾动脉的变异很常见,多不影响肾的形态和功能.而笔者在解剖1例老年女性尸体时,观察到除双侧肾动脉多支大范围变异外,还伴有右肾下移、肾囊肿、肾静脉变异等多种复合性变化,具有临床意义,报道如下.
作者：葛文彬；李大伟；戴正寿；金立军 刊期： 2009年第06期
目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法:气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,将含有AcSDKP的微量药物释放泵埋入腹腔.实验动物随机分为矽肺模型对照4周组,矽肺模型对照8周组,矽肺模型4周组,矽肺模型8周组,抗纤维化治疗组及预防治疗组.H-E染色和免疫组织化学显色对矽肺纤维化病变和MMP-1和TIMP-1在肺组织内的表达进行形态学观察;免疫印迹法对肺内MMP-1和TIMP-1酶蛋白表达进行检测.结果:与模型对照组比较,矽肺大鼠肺内MMP-1和TIMP-1表达增强.与矽肺模型组比较,AcSDKP能够上调矽肺大鼠肺内MMP-1的表达,下调TIMP-1的表达,使MMP-1/TIMP-1的比值升高.结论:AcSDKP能够促进矽肺大鼠肺内MMP-1的表达,抑制TIMP-1的表达,从而加速了细胞外基质(包括胶原)的降解,这可能与AcSDKP抗矽肺纤维化的作用有关.
作者：杨方；陈萍；王俐玻；李倩；张丽娟；闫静波 刊期： 2009年第06期
目的:探讨中药髓复康对恒河猴脊髓半切后S-100、 tau蛋白表达的作用及其机制.方法:8岁恒河猴,随机分为中药治疗组、横段脊髓模型组和正常对照组.采用双盲法复制脊髓胸12右侧半横断损伤模型,灌胃髓复康1个月后,实验恒河猴以损伤部位为中心切取长1cm的脊髓,采用常规SABC免疫组织化学方法检测S-100、 tau蛋白表达.结果:脊髓S100蛋白免疫组织化学阳性细胞数量,模型组略高于正常对照组,中药组略高于模型组.脊髓S100蛋白免疫组织化学阳性细胞的平均光密度(MOD),模型组略低于正常对照组,中药组略高于模型组.脊髓tau蛋白免疫组织化学阳性细胞数量,模型组和中药组略低于正常对照组.脊髓tau蛋白免疫组织化学阳性细胞的平均光密度,模型组略高于正常对照组,中药组略高于模型组,明显高于正常对照组.结论:髓复康可以改善再生环境,促进微管相关蛋白tau的表达,促进轴突再生.
作者：苏衍萍；杜长青；王慧；魏丽华；孔焕宇 刊期： 2009年第06期
目的:探讨水通道蛋白4(AQP4)与内向整流性钾通道4.1(Kir4.1)在出血性脑水肿形成中的作用.方法:采用胶原酶注入法建立脑出血(ICH)模型,运用干湿重法、伊文氏蓝(EB)测定法、荧光双标和RT-PCR分别检测ICH后脑水含量(BWC)、血脑屏障(BBB)通透性、AQP4与Kir4.1及两者mRNA的表达变化,并对每一时间点AQP4 mRNA、 Kir4.1 mRNA表达量做比值分析.结果:ICH后3h BWC已明显增高,至48h达到峰值;EB含量在ICH后48h内高于对照组,以6h甚;荧光双标显示,AQP4与Kir4.1强弱不等地表达在双侧软脑膜、室管膜、脉络膜等与水代谢密切相关的界面上.ICH后6h及其以后时段,两者的mRNA均明显增高,且于48h达到峰值;比值分析显示,ICH后6h及以后时段,AQP4 mRNA的增加量明显大于Kir4.1 mRNA的增加量.结论:ICH早期的脑水肿主要由血脑屏障通透性增加所致,而ICH中后期的脑水肿主要由AQP4与Kir4.1的再分布引起.
作者：邱国平；孙善全；刘辉；卓飞；杨美 刊期： 2009年第06期
气囊是禽类特有的器官,是支气管分支出肺后形成的黏膜囊,外仅被覆浆膜,因此气囊壁是极薄的膜,且藏于器官之间和骨的内部,经过固定保存的标本,气囊都已破坏.气囊的主要作用是贮存气体,辅助呼吸,此外还有助于减轻身体的比重,减少肌肉间以及内脏间的摩擦,还是快速热代谢的冷却系统.通过对鸡气囊铸型分色标本的制作,不仅为教学提供了直观教具,也为临床研究提供了形态学资料,同时也为其他禽类气囊的解剖学研究提供方法,现报道如下.
作者：马鲜平 刊期： 2009年第06期
在解剖成人男尸标本时发现,左、右肺均出现不全的水平裂,左、右两肺质地弹性良好.经查其他内脏器官的位置,形态均未见异常,现报道如下.
作者：安月勇；周燕；徐晓霞；张福清 刊期： 2009年第06期
胎儿先天性脊柱裂为常见先天性畸形,80%～90% 发生在腰骶椎.脊柱裂同时伴有脊髓纵裂、脊柱侧弯及脑积水者则十分少见,以往所见此类病例报道多借助影像学为诊断依据,笔者对一例胎龄32周6天引产胎儿进行解剖,见此变异,现报道如下.
作者：王振江；殷兆花；冯力民；沈维高 刊期： 2009年第06期
目的:研究基于CT数据腹腔动脉三维重建方法及相关解剖.方法:利用Mimics软件对120例患者64排螺旋CT数据行腹腔动脉三维重建,评价重建模型的效果并统计各分支的显示率、分支类型、开口位置、走行方向及长度.结果:重建模型形态逼真,能准确显示该血管及其分支的解剖结构,显示率分别为:肝总动脉100%,脾动脉100%,胃左动脉78.3%,胃十二指肠动脉100%,肝固有动脉98.3%,肝左动脉79.2%,肝右动脉95%.胃脾肝共干型分支多,占89.2%,该型腹腔动脉平均长度为2.76cm.开口位置96.7%位于胸12～腰1之间,83.3%向右走行.结论:利用64排螺旋CT增强扫描数据三维重建腹腔动脉,可真实反应其形态结构并测量相关解剖学数据,对介入插管及虚拟手术研究有较高指导价值,为解剖学教学提供了相关数字化图谱.
作者：陶文强；毕振宇；侯致典；徐达传；方驰华；侯赛榕；牛增志；黄文华 刊期： 2009年第06期
周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin dependent kinase 5, CDK5)是CDKs家族的成员之一,属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族,具有与其他的CDKs成员同源的序列~[1].CDK5早是从Hela细胞中分离并克隆,并且发现是一种PSSALRE激酶与cdc2和CDK2的基因序列有57%的同源性~[2],故又称为cdc2相关的蛋白激酶.
作者：李红丽；蔡文琴 刊期： 2009年第06期
解剖学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
