左建民；周玲；王琦；曾毅
原发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenicpurpura,ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多而致的临床常见出血性疾病,又称免疫性血小板减少性紫癜.本文以血小板膜表面纤维蛋白原受体(FIB-R)、P-选择素(CD62P)的表达反映血小板的活化状态,分析比较血小板数量与血小板活化状态的关系,探讨血小板活化状态的改变在ITP病理生理机制中的意义.
作者：杨晓静；王传新；王谦 刊期： 2004年第04期
本文采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对云南昆明地区三代内无血缘关系的71名汉族健康儿童进行了HLA-DQA1基因分型,并将结果与中国其他民族群体的数据进行了比较分析.
作者：黄永坤；戚勤；文革生；郝萍；李海林；周丽芳 刊期： 2004年第04期
据报道输血对受血者特异性和非特异性免疫系统均有明显抑制作用.由此导致患者术后感染率升高,且与输血量有关[1].另有研究表明,还可使恶性肿瘤复发及死亡率升高[2].
作者：高新谱；刘正敏；王玉芝；刘富然 刊期： 2004年第04期
为探讨S-100b蛋白与多发性硬化(MS)临床的关系,采用ELISA方法检测60例急性活动期MS,26例对照组血清及脑脊液中S-100b含量,并进行比较分析.结果发现,血清及脑脊液中S-100b水平,急性活动期MS高于对照组(P均＜0.01).MS组血清和脑脊液中S-100b含量异常增高者分别为20%和96.6%;脑脊液S-100b水平MS急性活动7 d内高于急性活动7 d以上者(P＜0.05),两者又均高于对照组(P均＜0.01);血清S-100b水平MS急性活动7 d内高于急性活动7 d以上者及对照组(P均＜0.01),急性活动7 d后与对照组比较无差异(P＞0.05);脑脊液S-100b水平不同病残程度之间比较无显著性差异(P＞0.05),血清S-100b水平在中、重度病残者高于轻度病残者(P均＜0.01),重度病残者虽高于中度病残者,但差异无显著性意义(P＞0.05).提示S-100b蛋白可作为判断MS疾病活动性及病情严重程度的重要生化标志物之一.
作者：夏君慧；乔健 刊期： 2004年第04期
应用基因芯片技术研究Graves病(GD)和正常成人甲状腺组织免疫相关基因的差异表达.分别用Cy5和Cy3两种不同的荧光染料通过逆转录反应将GD组和对照组甲状腺组织的mRNA分别标记成探针,并与载有一组靶基因的基因表达谱芯片进行杂交.通过扫描荧光强度,计算机软件分析,寻找两组差异表达基因.GD组和正常对照组之间共筛选出80条差异表达基因,其中表达增加的基因有31条(2.0倍以上),表达降低的基因有49条(0.5倍以下).基因表达谱芯片筛选GD与正常成人甲状腺组织差异表达基因具有样品用量少、高速度、高敏感、高通量等特性.通过筛选所得差异基因提示GD的发病涉及细胞因子、受体信号转导等多个方面,为进一步阐明GD的发病机制提供新线索.
作者：阮晔；刘志民；陈向芳 刊期： 2004年第04期
构建腺病毒相关病毒增强型mIL-10质粒,并在心肌细胞内进行表达.利用分子克隆技术,将腺病毒相关病毒(AAV)中的末端重复序列(ITR)插在pORF5-mIL-10质粒启动子的上游,构建pORF-AAV-mIL-10质粒.在阳离子脂质体Lipofectin介导下,pORF5-mIL-10和pORF-AAV-mIL-10分别转染次代培养心肌细胞,TRIzol一步法提取总RNA,RT-PCR检测mIL-10的mRNA;ELISA检测培养细胞上清中mIL-10的表达.结果是用双酶切证实成功构建质粒,分别在转染24 h、48 h、72 h、96h、120 h后,用RT-PCR在心肌细胞中检测到相应的目的条带,ELISA检测各组mIL-10的表达量.证实在阳离子脂质体Lipo-fectin介导下,pORF-AAV-mlL-10能在一定时间内稳定的增加mIL-10在心肌细胞内的表达.
作者：何志锋；倪一鸣；邹煜；冯强 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
过敏原表位的确认和定位是开展过敏症免疫干预治疗的基础,噬菌体展示技术已广泛应用于过敏原的研究及模拟表位肽筛选.近年来,利用这一技术已确认多种主要过敏原模拟表位,包括桦树花粉过敏原Bet v1的模拟位、尘螨过敏原Derp1的IgE构象模拟位、牛奶过敏原β-乳球蛋白(BLG)的线性表位及一种泛过敏原肌动抑制蛋白(profilin)的环9肽模拟位等.噬菌体展示模拟位的结构与功能分析显示一定的应用前景,将为过敏症诊断和免疫治疗提供新途径.
作者：黄峙；杨红宇；向军俭 刊期： 2004年第04期
为了解外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚(diethylstilbestrol,DES)对小鼠胸腺生长发育的影响,并对其作用机制进行初步探讨.给新生雌性BALB/c小鼠,在生后24 h内颈背部皮下注射DES,每隔24 h注射一次,共连续注射5次.分别在生后7 d、14 d、21 d、35 d和49 d将小鼠处死,称体重和胸腺重量,并计算胸腺系数重量;在生后7 d、14 d和42 d用流式细胞仪对小鼠胸腺细胞的细胞周期进行分析.结果是从生后7 d到35 d,对照组小鼠的胸腺系数重量显著大于DES组,而在生后49 d,DES组胸腺系数重量则显著大于对照组;在生后7 d,对照组小鼠胸腺细胞的S期细胞百分比显著大于DES组,而在生后14 d和42 d,对照组和DES组无显著性差异.表明外源性给予新生雌性BALB/c小鼠已烯雌酚对小鼠胸腺的生长发育具有持续性影响,这种影响与DES抑制了胸腺细胞的增殖有关.
作者：马强；卫兰；张京 刊期： 2004年第04期
隐窝素(cryptdins)是由小肠上皮细胞合成、分泌的一组小分子抗菌肽(3～4 kD),在宿主与微生物相互作用的大区域-胃肠道中.隐窝素具有广谱、高效的抗微生物活性,为小肠对抗微生物感染提供第一线的先天性免疫防御[1].
作者：俞瑜；周联；王培训 刊期： 2004年第04期
支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,其发病机制之一是在致病原的作用下,Th1/Th2失衡,其分泌的细胞因子激活B淋巴细胞,合成和分泌大量的IgE.而CD23为IgE低亲合力受体,是B淋巴细胞激活的表面标志.故研究哮喘患者CD23的表达具有意义.
作者：张峻梅；郭华；唐方；李玲 刊期： 2004年第04期
为了解HLA-B27和B39分子对外周血单个核细胞(PBMC)分泌IFN-γ和TNF-α的影响.我们将外源HLA-B*2704和B*39052基因分别表达在HLA I类分子缺陷的K562细胞表面,与PBMC作用12 h后,用ELISA法检测IFN-γ和TNF-α的含量.结果显示:HLA-B27分子能显著抑制PBMC分泌IFN-γ,而对TNF-α分泌的影响不显著;而HLA-B39表达于K562细胞后,均不能影响IFN-γ、TNF-α分泌.提示HLA-B27分子与HLA-B39分子影响PBMC分泌细胞因子的能力不同.
作者：龚卫娟；杨珏琴；姚芳娟；许玲娣；范丽安 刊期： 2004年第04期
为获得纯化的重组SARS病毒S1蛋白C端,研究其刺激机体产生针对SARS病毒免疫应答的规律和机制,将编码SARS病毒S1蛋白C端311个氨基酸残基的基因克隆,并在原核表达系统中表达,纯化获得了的重组蛋白.利用SARS患者恢复期的血清,对纯化的重组S1蛋白进行血清学分析.结果表明,本研究中克隆表达的重组蛋白序列与公布的SARS病毒S1蛋白C端的序列相同,其编码的重组蛋白相对分子质量约为59 000 Mr.SARS患者恢复期的血清均与重组蛋白反应,在59 000 Mr处形成特异性的反应条带,而来自SARS流行前的正常人对照血清则不能与重组蛋白反应.在本研究中获得的重组蛋白可以为研究SARS病毒识别宿主细胞受体的过程及其机制提供条件.
作者：王月丹；李燕；杨小昂；董学员；冯珍如；Sin Wan Yee；徐国宾；谢雍；陈慰峰 刊期： 2004年第04期
为了构建猪IL-10真核表达载体并在猪软骨细胞中表达.将目的基因酶切连入真核表达载体pcDNA3.1,以FuGENE 6介导转入猪软骨细胞中表达,RT-PCR检测IL-10在软骨细胞中mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-10蛋白含量.观察其对效应细胞PBMC分泌IFN-γ和软骨细胞MHC Ⅱ类分子表达的影响.结果显示,成功构建了猪IL-10真核表达载体,并转入软骨细胞,检测到细胞内IL-10 mRNA转录,细胞培养24、48和72 h后,经ELISA检测上清中IL-10蛋白含量分别为1 961.9、2 925.9和2 953.4 pg/ml,能明显抑制经PHA刺激的PBMC分泌IFN-γ(抑制率达68.1%)和软骨细胞MHC Ⅱ类分子的表达.猪IL-10真核表达载体的成功构建并在软骨细胞中表达,发挥其免疫调节功能,为研究IL-10诱导软骨细胞体内同种异体移植耐受奠定了基础.
作者：王树军；赵阳；王颖；张惠珍；葛海良 刊期： 2004年第04期
CpG寡核苷酸(CpG oligodeoxynucleotides,CpG ODN)的免疫活性具有多态性,表现为种属特异性、细胞特异性以及不同类型的CpG ODN之间的相互拮抗性.对CpG ODN免疫活性多态性进行分析有助于如下实验研究:①根据细胞种类的不同,选择合适的CpG ODN及检测指标,以获得理想的实验结果;②选择适当的CpG ODN以达到治疗目的.
作者：王良喜；周红 刊期： 2004年第04期
为观察异种胸腺修饰对大鼠抗豚鼠天然抗体产生的影响,将供体豚鼠和受体SD大鼠随机分成对照组(a组)、全身照射组(b组)、照射+胸腺注射组(c组),a组大鼠腹腔内注射经处理的豚鼠脾淋巴细胞(5×106个),7 d后流式细胞仪法检测抗豚鼠IgM及IgG类天然抗体水平的变化,b、c组在腹腔注射异种抗原前17 d接受全身照射,c组大鼠另在全身照射后3 d接受胸腺内豚鼠脾淋巴细胞注射.结果表明:a组和b组中,腹腔注射后两类天然抗体的水平均明显上升(P＜0.01),c组中,腹腔注射后IgM类的水平亦明显上升(P＜0.01),而IgG类上升受抑.提示异种胸腺修饰能抑制IgG类天然抗体的生成,但对IgM类天然抗体的产生无明显影响.
作者：沈振亚；倪斌；何建明；张治；瞿冀琛；余云生；叶文学；焦鹏；孟自力；滕小梅 刊期： 2004年第04期
为寻找与异种移植细胞性排斥反应相关的新基因,在抑制消减杂交(SSH)基础上,对一个与人氧化应激反应1(OSR1)基因同源的猪内皮细胞上调表达基因片段CS3作进一步研究.半定量RT-PCR结果证实,在人PBMC作用后,该基因表达的确上调.应用快速cDNA末端扩增(RACE)方法,获得了猪OSR1(pOSR1)的全长cDNA序列.pOSR1 cDNA序列全长4 333个碱基,开读框架长1 590个碱基,编码529个氨基酸.与人OSR1(hOSR1)相比,编码区核酸一致性为92.8%,氨基酸一致性为95,5%.GenBank登录号为AY271356.其功能研究正在进行中.
作者：胡为民；李幼平；卢晓风；廖顺尧；曾令宇；李胜富；程惊秋 刊期： 2004年第04期
观察补体C3d对HBV基因免疫诱导的特异性体液免疫应答的调节作用,为增强HBV基因疫苗免疫效果寻求新途径.将HBV-preS2/S编码基因分别插入真核表达载体TR421和含有3拷贝C3d编码基因的TR421-C3d3质粒,构建重组质粒TR421-preS2/S和TR421-preS2/S-C3d3.采用肌肉注射法对BALB/c小鼠实施基因免疫(100μg/100μl/只小鼠),以空质粒为对照,定期采集血清.ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗-HBs-IgG及其亚型,并采用NaSCN竞争ELISA法检测其亲合力.结果表明,TR421-preS2/S-C3d3重组质粒免疫组诱导的特异性抗-HBs-IgG水平明显高于TR421-preS2/S重组质粒免疫组(P＜0.05);而且TR421-preS2/S-C3d3重组质粒免疫组诱导的抗-HBs-IgG抗体的亲合力(ED50:1.375)显著高于TR421-preS2/S重组质粒组(ED50:0.875),但C3d并不改变基因免疫诱导的特异性抗HBs-IgG各亚型水平的格局,仍以IgG2b和IgG2a为主.提示C3d可增强基因免疫诱导的HBV特异性体液免疫应答,并促进特异性抗体亲和力的成熟,这为提高HBV基因疫苗的免疫效果提供了新的途径.
作者：关庆东；王立新；汪晓华；郭强；郑秀娟；熊思东 刊期： 2004年第04期
利用真核表达载体pEGFP/hDaxx在巨噬细胞中高表达hDaxx,研究hDaxx对巨噬细胞凋亡的影响.将pEGFP/hDaxx转染巨噬细胞,Western blot鉴定Daxx的表达,荧光显微镜观察GFP-hDaxx融合蛋白在细胞内的表达及定位,用地塞米松诱导巨噬细胞凋亡,细胞用Giemsa染色后,观察细胞形态变化并计算巨噬细胞凋亡率.结果显示:GFP-hDaxx融合蛋白在巨噬细胞中成功表达并定位于细胞核,且GFP-hDaxx融合蛋白不影响Daxx的特异性;地塞米松对照组与pEGFP对照组凋亡率无显著性差异(P＞0.05),而pEGFP/hDaxx组凋亡率显著降低(P＜0.01),即hDaxx即时高表达降低地塞米松诱导的巨噬细胞凋亡率.Daxx为调控蛋白,GFP-hDaxx融合蛋白在巨噬细胞中表达并定位于细胞核,且hDaxx即时高表达可抑制地塞米松诱导的巨噬细胞凋亡.
作者：刘安元；万艳平；谭立志；吴移谋；余敏君 刊期： 2004年第04期
应用rhIL-18在体外培养系统(coculture system in vitro,CCS)中诱导肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxie T lymphocyte,CTL),探索不同细胞在IL-18起动和促进肿瘤特异性免疫应答方面的作用.采用StemSepTM免疫磁性细胞分离法分离人外周血NK细胞、T细胞及树突细胞(DC),流式细胞仪分析细胞表型,125I-UdR标记的细胞毒实验检测杀伤活性.结果表明,在肿瘤抗原存在的条件下,CCS中rhIL-18能够诱导并促进CTL介导的肿瘤特异性杀伤效应;并且,在rhIL-18诱导肿瘤特异性CTL的过程中,rhIL-18、NK细胞、DC及T细胞均起着十分重要的作用,缺少任一组份,均对诱导肿瘤特异性CTL有明显差异(P＜0.01).提示在CCS中,rhIL-18诱导的NK细胞快速杀伤效应及DC的抗原提呈作用,在肿瘤特异性CTL产生过程中,均起着决定性的作用.
作者：谭岩；方艳秋；段秀梅；刘立华；张雪松；姜艳芳；时阳；刘桂英 刊期： 2004年第04期
现代免疫学杂志
主管:上海市教育委员会
主办：上海市免疫学研究所,上海市免疫学会
