曹鸿挺；杨建强；朱鹏
肝硬化患者由于肝功能较差，有凝血因子障碍，因此可能会发生出血现象。而维生素 K1在肝内合成凝血酶原的过程中发挥着至关重要的作用，临床通常常规给予该类患者维生素K1治疗，这就造成在肝硬化患者出血的预防用滥用维生素 K1的现象［1］。本研究对2011年8月至2013年8月我院共收治的575例肝硬化患者的临床资料进行统计分析，探讨了肝硬化患者静注维生素 K1致不良反应的发生情况，现报道如下。
作者：张月琴；方兴 刊期： 2014年第12期
目的：探讨脐带间充质干细胞（hUCMSC）移植对急性肝功能衰竭大鼠的治疗作用，并优化移植治疗途径。方法采用组织块贴壁法收集 hUCMSC，流式细胞术检测细胞表面标志物。将 SD 大鼠随机分为经尾静脉注射移植治疗组，经肝叶注射移植治疗组，模型对照组，空白对照组。急性肝衰竭动物模型采用一次性腹腔注射2．5 mL／kg CCl4橄榄油（1∶1）混合溶液建立，24 h 后移植治疗组分别经尾静脉和肝叶注射 hUCMSC 细胞悬液；治疗后0 h、24 h、48 h、72 h、96 h和1周收集血清分析肝功能恢复情况；治疗后3 d、1周、2周留取肝脏标本，观察病理学恢复情况，用 Real-time PCR 检测鼠肝中人 CK8、CK18和 AFP 基因 mRNA 转录水平，免疫组化法检测人 CK18的表达。结果移植治疗组 TBil 和 ALT 含量较模型对照组有明显恢复（P ＜0．05），肝细胞再生程度提高，炎细胞减少，肝脏病理学修复作用增强。在造模后1周、2周时，经尾静脉移植治疗组和经肝叶注射移植治疗组的肝组织中，CK8、CK18和 AFP 基因 mRNA 的相对转录量与模型对照组相比差异有统计学意义（P ＜0．05）。经尾静脉注射移植治疗组和经肝叶移植治疗组中，移植后的 hUCMSC 在鼠肝中诱导分化后表达人肝细胞相关蛋白 CK18。经尾静脉和经肝叶注射移植治疗组的肝功能、移植细胞分化程度比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论采用 hUCMSC 移植治疗急性肝衰竭大鼠模型后，能促进肝功能和肝脏病理学修复。移植后的 hUCMSC 自身能分化为具有肝细胞功能的类肝样细胞。经尾静脉与经肝叶注射移植疗效相似。
作者：郑盛；殷芳；肖琼怡；郭致平 刊期： 2014年第12期
患者，男，49岁，已婚，HBsAg 阳性15年，乏力、腹胀2月，2014年6月15日宝应县人民医院查肝功能：TBil 28．5μmol／L，Alb 36 g／L，ALT 52 U／L，AST 64 U／L，GGT 43 U／L，肾功能、血糖正常；甲、丙、戊肝抗体阴性。B 超：肝硬化、胆囊壁水肿、脾大、腹腔液性暗区8 cm。因治疗效果不理想，于2014年6月26日来我院门诊查血常规：Hb 100 g／L，WBC 1．63×109／L，PLT 11×109／L，乙肝两对半定量 HBsAg 3370 IU／mL、HBeAg 1．4 CI、HBcAb 2．0 CI；HBV-DNA 2．82×105 copies／mL；HA 377 ng／mL，6月29日门诊以”慢性乙型肝炎肝硬化失代偿，脾功能亢进”收入我院。查体：神志清，精神可，面晦，巩膜无黄染，无肝掌、蜘蛛痣，全身浅表淋巴结未触及，心肺听诊无明显异常。腹稍膨隆，全腹无压痛，无反跳痛，肝肋下未及，肝区轻度叩击痛，脾肋下3cm，移动性浊音＋，双下肢轻度水肿。2014年6月30日腹水常规：李凡他试验阴性，WBC 70×106／L，RBC 1000×106／L；2014年7月1日查 Hb 86 g／L， WBC2．27×109／L，PLT23×109／L，丙肝病毒抗体阴性，HIV抗体阴性，RPR 阴性，PT13．3秒，胸片未见异常；腹部彩超：肝硬化，胆囊壁增厚，脾大，腹水79 mm；十二导联心电图正常；经阿德福韦酯，复方盐酸阿米洛利口服，泮托拉唑，多烯磷脂酰胆碱，还原型谷胱甘肽，胸腺肽，前列地尔，30％脂肪乳，20％人血白蛋白，静脉滴注，呋噻米100 mg、多巴胺20 mg、庆大霉素16 wu 腹腔注入等综合治疗，腹水基本消失。2014年7月1日下午14：30利多卡因0．1局麻后，经股动脉穿刺，DSA 下行腹部血管造影后脾动脉部分栓塞术，栓塞脾体积50％，术后轻度腹痛恶心，体温37．7～38．6℃，7月5日血常规：Hb 96 g／L， RBC 4．09×1012／L，WBC 19．12×109／L，PLT 94×109／L；血糖5．5 mmol／L，钠130 mmo／L；尿酸183．8μmol／L；降钙素原5．89 ng／mL；停乳酸左氧氟沙星0．3g，2／日静滴，加用头孢西丁钠3g，2／日，奥硝唑针100 mL，2／日联合治疗后体温渐渐下降，2014年7月8日腹部 B 超：肝硬化腹水（深度86 mm），反应性胆囊炎，脾栓塞术后，脾大（长径188 mm、肋间厚73 mm）。2014年7月9日高体温37．6℃；2014年7月10日上午10：10输注前列地尔10μg＋生理盐水100 mL 时，突然胸闷、畏寒、面色苍白、呼吸困难，急测血压80／40 mmHg，心率174次／分，考虑输液反应合并休克，予持续低流量吸氧，异丙肾上腺素针1 mg 肌注，地塞米松10 mg 静注，葡萄糖酸钙20 mL 稀释后静滴，低分子右旋糖酐500 mL，多巴胺40mg，间羟胺20 mg升压，15分钟后血压，心率基本正常，仍明显寒颤，经山莨菪碱10 mg 肌注，寒颤消失，体温高38．5℃，次日静滴前列地尔时无任何不良反应，但2014年7月12日上午11：00左右静滴前列地尔约1／4时，出现皮肤瘙痒伴双下肢淡黄色斑丘疹，渐渐增多，体温38．4℃，考虑前列地尔过敏并立即停用，经地塞米松10 mg，葡萄糖酸钙20 mL，异丙嗪25 mg 抗过敏治疗症状消失，继续用其他药物未见任何过敏反应；2014年7月23日复查血常规：Hb 101 g／L，WBC 4．22×109／L，PLT 363×109／L，肝功能：TBil 14．9μmol／L，ALB 38．8 g／L，ALT 62．7 U／L，AST 63 U／L，GGT 55．4 U／L；肾功能正常；降钙素原0．09 ng／mL；B 超：”肝硬化，反应性胆囊炎，脾大，脾栓塞后改变，少量腹水27 mm”，2014年7月25日出院。
作者：顾生旺；蒋兆荣；刘欢；张金荣；朱谦 刊期： 2014年第12期
亚洲是乙型肝炎流行高发区，有众多的终末期肝病患者，而肝移植是目前治疗终末期肝病为有效的手段。由于受传统文化、伦理道德观等观念的影响，尸体器官捐献率一直比较低，器官供需之间的矛盾使得活体肝移植成为挽救终末期肝病患者的重要治疗手段。双肝移植即一个受体同时接收两个供体的部分肝脏。目前双肝移植绝大多数为活体肝移植。韩国 Lee 等首先报道了双肝移植技术［1］，从两个活体捐献者获得两个肝左叶移植给一个患者。双肝移植由于减少了供体捐肝体积大程度上保证了供体的安全。
作者：施明；刘振文 刊期： 2014年第12期
目的：探讨慢性丙型肝炎患者病毒基因型分布特点，以及不同 HCV 基因型患者肝生化和脂代谢指标的差异。方法应用荧光定量 PCR 和基因分型芯片对慢性丙型肝炎患者血清样本进行 HCV RNA 检测和基因分型，同时检测患者 GGT、ALT、AST、LDL-C、Apo-AⅠ、Apo-B、TG 和 TC。采用 SPSS19．0统计分析软件比较不同 HCV 基因型患者病毒载量、肝生化和脂代谢血清学指标的差异。结果我院慢性丙型肝炎患者中1b 型占77．1％，3b 型10．8％，2a 型7．4％，1b／2a 型3．5％，3a 型1．3％；1b 型和3b 型患者病毒载量高于2a 型和1b／2a 型（P ＜0．05）；3b 型患者 Apo-B和 TC 低于1b 型和2a 型患者（P ＜0．05）；肝生化和其余几项脂代谢指标在不同 HCV 基因型患者间无统计学差异。结论慢性丙型肝炎患者感染 HCV 1b 基因型较为常见，其次是3b 型和2a 型；不同 HCV 基因型患者肝生化无显著差异，但病毒载量和脂代谢指标差异有显著性。
作者：张红梅；王建芳；张小玉；马莹；倪俊明 刊期： 2014年第12期
目的：探讨利妥昔单抗联合 CHOP 方案（R-CHOP）治疗非霍奇金淋巴瘤合并非活动性 HBsAg 携带者的治疗方法。方法报道1例行 R-CHOP 方案治疗非霍奇金淋巴瘤合并非活动性 HBsAg 携带者患者，未行抗病毒治疗的疾病进程，并复习近年来国内外发表的相关文献。结果本例患者应用 R-CHOP 方案化疗前未行抗病毒治疗，引起HBV 再激活，致肝功能衰竭。结论应明确抗病毒治疗对防止非霍奇金淋巴瘤患者化疗过程中 HBV 再激活的重要性。
作者：李宁；程琦；郑建铭；陈明泉 刊期： 2014年第12期
目的：观察恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗早期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法选择60例慢性乙型肝炎早期肝硬化患者，HBV-DNA 定量均≥105拷贝／mL，HBeAg 阳性，ALT 正常或轻微升高，肾功能正常，肝功能及Child-Pugh 分级均为 A、B 级，排除对其他抗病毒耐药株病例，随机分两组：治疗组30例采用恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗；对照组30例予单药恩替卡韦。用药总时间24个月，3个月、6个月、12个月、24个月分别评估 Child-pugh 分级并分别观察两组治疗前后肝功能、肝纤维化指标、HBeAg 及 HBV-DNA 转阴率的变化。结果两组患者肝功能复常率无显著性差异，但比较 Child-pugh 分级、肝纤维化指标等各项指标，治疗组均优于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论恩替卡韦联合复方鳖甲软肝片治疗慢性乙型肝炎早期肝硬化能显著抑制病毒进一步复制，降低血清 HA、LN、IV-C、PCⅢ指标，Child-Pugh 分级得以优化，肝功能得到明显改善及稳定疗效确切。
作者：戴善梅；张亚丽；许伟 刊期： 2014年第12期
患者，男，35岁。乙型肝炎病史20年。乏力、纳差、尿黄10天入院。既往史：“否认高血压、糖尿病史”。患者20年前体检发现乙型肝炎表面抗原阳性，当时查肝功能正常，未用药治疗，多次复查肝功能正常。6年前患者无明显诱因出现乏力、纳差，伴尿黄、恶心，并呕吐胃内容物。到医院就诊，查肝功能异常（TB 500 umol／L），戊型肝炎 IgM 抗体阳性，收入院行保肝、退黄、对症治疗，患者肝功能逐渐好转，出院后查 HBVDNA定量升高（具体不详）给予拉米夫定抗病毒治疗，多次复查肝功能以及 HBV DNA 定量均正常，4年前患者自行停用拉米夫定，再度出现肝功异常，遂加用阿德福韦酯抗病毒治疗，未定期复查 HBV DNA 定量，半年前换用恩替卡韦抗病毒治疗，复查HBV DNA 定量＜1000 IU／ml。10天前患者无明显诱因出现四肢无力、食欲下降，伴尿黄。无恶心、呕吐，无发热，到我院门诊就诊，查肝功能明显异常（TBil 512．5 umol／L DBil 340．7 umol／L ALB 30．8 g／l ALT 1187 U／L AST 1191 U／L），到我市某医院住院，行护肝、退黄、抗病毒（恩替卡韦）治疗，患者肝功能损害继续加重，转入我科治疗。入院查体：T36．5℃，R76次／分，P19次／分，BP 157／74 mmHg，神清，全身皮肤巩膜深度黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大，心肺无明显异常，腹平软，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双下肢无浮肿。入院后完善相关检查：血常规：白细胞3．16×109／L；红细胞5．02×1012／L；血红蛋白142 g／L；血小板：40×109／L；尿常规：红细胞：130．20／μL↑；白细胞：21．60／μL ↑；上皮细胞：14．00／μL ↑；尿胆原：3．2 umol／L；胆红素：3＋；乙型肝炎病毒核酸＜1000 IU／mL；肝功能：总胆红素：714．3 umol／L；直接胆红素：436．5μmol／L；间接胆红素：277．8μmol／L；丙氨酸氨基转移酶：105 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶：89 U／L；钾：4．03 mmol／L；钠：138．6 mmol／L；氯：97．3 mmol／L；钙：2．19 mmol／L；葡萄糖：5．13 mmol／L；尿素：5．3 mmol／L；肌酐：72．5μmol／L；凝血四项：凝血酶原时间：14．70秒；活动度：80％；甲型肝炎 IgM 抗体阴性；戊型肝炎 IgM 抗体阳性；肝胆脾彩超：肝硬化、胆囊壁明显增厚、脾大。HBsAg 定量＞250．00 IU／mL；乙型肝炎 E 抗原定量：5．15 s／co；乙型肝炎核心抗体定量：10．04 s／co；丙型肝炎抗体定量：0．07 s／co；入院后给予护肝、降酶、退黄、支持治疗，并行3次人工肝治疗，患者肝功能逐渐好转，住院50天复查肝功能：总胆汁酸：62μmol／L；总胆红素：104．5μmol／L；白蛋白：31．4 g／L；谷氨酰氨基转移酶：67 U／L；丙氨酸氨基转移酶：23 U／L；天门冬氨酸氨基转移酶：60 U／L；HBV DNA 定量阴性，患者出院。门诊继续随访，出院后20天复查肝功能继续好转，戊型肝炎 IgM 抗体仍为阳性。
作者：王晓霖；韩晓颖 刊期： 2014年第12期
肝脏疾病是威胁人类健康的重大疾病，晚期可能导致肝坏死及肝硬化甚至肝癌。对于晚期肝病目前有效的治疗是肝移植，但由于肝源的短缺，费用昂贵，使其临床应用受到限制［1］。近年来，干细胞再生医学受到关注，越来越多的研究证明干细胞能够分化为成熟的肝细胞，并在肝损伤修复中发挥重要作用［2-4］。包括胚胎干细胞（embryonic stem cells，ESC）、肝干细胞（hepatic stem cell，HSC）和骨髓干细胞（BMSC）等。与肝移植相比，干细胞更易获得，能够在体外扩增保存，移植简便，并可以自体获得以避免免疫排斥。本文将讨论作为肝再生可能的干细胞来源及其临床应用前景。
作者：姚鹏 刊期： 2014年第12期
目的：为提高对自身免疫性肝炎（AIH）的临床诊治水平，对符合诊断标准的患者进行临床、生化、病理特点分析。方法回顾性分析和研究27例自身免疫性肝炎的临床症状、生化指标、自身抗体、肝脏活检组织病理学特征。结果27例自身免疫性肝炎患者，确诊的平均年龄为44～65岁，其中22例为女性，临床表现包括乏力、纳差、腹胀、黄疸、腹水，部分患者伴有类风湿性关节炎，干燥综合征等其他自身免疫性疾病表现。实验室检查以球蛋白、ALT、AST 有不同程度的升高，且多数伴有自身抗体阳性，肝组织学表现为界面性肝炎，形成淋巴滤泡，汇管区可见纤维组织增生。结论自身免疫性肝炎患者多为中年女性，以血清自身抗体阳性、球蛋白升高为特点，肝脏活检提示界面性肝炎，浆细胞浸润为特征。当女性患者出现不明原因肝损伤时，在排除其他常见原因引起的肝病后，应考虑到 AIH 的可能，以便及早治疗。
作者：徐智媛；杨晋辉；胥莹；程宇；吴华美；尧颖 刊期： 2014年第12期
作者： 刊期： 2014年第12期
目的：观察 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者恩替卡韦治疗前后血清脂联素水平的变化，探讨脂联素和HBeAg 阴性慢性乙型肝炎之间的关系。方法60例 HBeAg 阴性 CHB 患者接受恩替卡韦治疗24周，治疗前后采用ELISA 法检测血清脂联素水平，同时检测肝功能、血脂、空腹血糖、HBV DNA 载量，测量人体身高，体质量，计算体质指数（BMI）。结果CHB 患者使用恩替卡韦治疗24周后，ALT、AST、TBil、HBV DNA 和脂联素水平较治疗前相比明显下降，差异有统计学意义（P ＜0．05），但 TC、TO、BMI 和 FBG 水平较治疗前相比差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者血清脂联素水平与肝脏炎症活动相关，对于 HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者的抗病毒治疗效果以及预后的判断具有一定参考意义。
作者：张绍峰；钟艳丹 刊期： 2014年第12期
目的：比较不同阶段的 HBV 相关慢加急性（亚急性）肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血树突状细胞（DC）、T淋巴细胞（TC）相关细胞免疫功能，阐述 DC-TC 轴在 HBV-ACLF 发病过程中可能的细胞免疫学机制。方法HBV-ACLF患者30例，分为早期组15例与中晚期组15例，另设健康对照组8例，以外周血来源的 PBMC 体外分离诱导培养 DC 与TC，应用流式细胞计数检测 DC 细胞表型 HLA-DR、CD80、CD86、CD83、CD1α的表达率，及 TC 表面分子 CD3＋、CD4＋ T、CD8＋ T 淋巴细胞百分比，并检测 DC 上清液中 IFN-α、IL-4的分泌水平，比较不同阶段 HBV-ACLF 患者免疫细胞及炎性因子表达的差异。结果与健康人比较，HBV-CLF 患者 DC 表型 HLA-DR、CD1α、CD83、CD80、CD86表达率显著下降（t 值分别为5．3356、13．269、10．8742、13．3685和23．021，均 P ＜0．01），DC 分泌因子 IFN-α显著升高（t 值为16．4569，P ＜0．01）；TC 表面分子 CD3＋、CD4＋ T、CD4＋／CD8＋细胞比值显著下降（t 值分别为7．4441、12．5557、11．0771，均 P ＜0．01）， CD8＋ T 细胞百分比显著上升（t＝4．4359，P ＜0．01）；HBV-ACLF 患者中晚期组 DC 表型 CD83、CD86表达率显著低于早期组（P 值分别为：0．0000，0．0057），DC 分泌因子 IFN-α表达在早期组显著增多（P ＝0．0000），IL-4表达在中晚期组显著增多（P ＝0．0000），TC 表面分子中晚期组 CD4＋ T 细胞百分比、CD4＋／ CD8＋细 胞 比 值 显 著 下 降 （P 值分别为：0．0268、0．0002），CD8＋ T 细胞百分比显著上升（P ＝0．0001）。结论不同阶段 HBV-ACLF 患者的 DC、TC 功能状态均表现为细胞免疫功能低下，中晚期患者的细胞免疫功能更为低下；HBV-ACLF 全病程存在促／抑炎性细胞因子功能紊乱，早期患者存在炎症因子过度释放，中晚期患者存在抗炎症细胞因子表达增强。
作者：张涛；吉婧；刘鹏；纪恩茹；陈斌；黄裕红；孙克伟 刊期： 2014年第12期
肝再生是指肝脏损伤时剩余肝组织的代偿性增生，使肝脏恢复原有体积，以满足机体的正常代谢。肝再生包括肝实质细胞的再生和肝组织结构的重新构建，其中肝细胞的再生为主要。肝再生是一个多基因、多信号通路参与和多步骤协同的复杂过程，主要通过肝损伤的动物模型进行研究，其中肝部分切除模型具代表性。肝部分切除后，大量在静息肝组织中休眠状态的早期基因被转录因子激活。这些大量基因的激活可导致 DNA 合成，细胞复制，细胞体积增大，同时也使肝脏在再生过程中保持其基本代谢功能。肝再生过程包括3个阶段：启动，增殖和终止，涉及大量的细胞因子，有些调控肝再生的启动，有些可以促进肝脏的再生，有些则可以适时终止肝脏的再生过程，从而调控再生肝脏的大小。
作者：解景东；杨宝山 刊期： 2014年第12期
目的：探究110例非医源性胆道出血的临床特征以及经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）的应用疗效。方法选取2009年8月至2014年7月非医源性胆道出血患者110例，根据病因分为良性病因患者组19例和恶性病因患者组91例，患者均采用 ERCP 进行治疗，统计分析所有患者的病因、临床特征，分别对比两组患者治疗前后的临床指标。结果胆管癌是非医源性胆道出血的常见病因，大便潜血阳性是非医源性胆道出血的常见临床特征。与治疗前相比，良性病因非医源性胆道出血患者 ERCP 治疗后总胆红素、GGT、ALT、WBC、中性粒细胞比例降低，黄疸、腹痛、发热例数减少（P ＜0．05）。与治疗前相比，恶性病因非医源性胆道出血患者 ERCP 治疗后总胆红素、GGT、ALT、中性粒细胞比例降低，黄疸、腹痛、发热例数减少（P ＜0．05）。结论非医源性胆道出血的常见病因为胆管癌，临床特征包括大便潜血阳性、黑便、便血、呕血。ERCP 为胆道出血有效的、可行的诊断和治疗方法。
作者：李运辉；孙勇；吕美丰 刊期： 2014年第12期
目的：对肝癌患者外周血 CD4、CD25以及调节性 T 细胞进行临床研究分析。方法选择2011年2月至2013年5月于我院治疗的肝癌患者50例肝癌患者作为观察组，另选择50例健康人群作为对照组，检测并比较 CD4、CD25以及调节性 T 细胞在两组病例中的表达情况。结果观察组 CD4CD25 Tr 占 CD4 T 细胞比例明显高于对照组，且观察组Ⅲ、Ⅳ期明显高于Ⅰ、Ⅱ期，差异有统计学意义（P ＜0．05）。经过大剂量 IL-2、CD3以及 PBMCs 的不断刺激后， CD4CD25Tr 以及 CD4CD25T 能够在体外进行培养并且进行扩增。观察组与对照组 CD4CD25Tr 增殖能力明显弱于CD4CD25T 细胞（P ＜0．05），然而两组之间比较无较大差异（P ＞0．05）。体外增殖抑制试验结果表明 CD4CD25Tr 能够明显抑制 CD4CD25T 细胞增殖，当两种细胞数目相同时，两组中两种细胞比例为1：1时，其抑制率高，且观察组抑制率明显高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论CD4CD25Tr 细胞能够抑制肝癌患者的免疫功能，且与肝癌发展密切相关，进一步提示清除 CD4CD25Tr 细胞能够提高治疗肝癌的效果。研究 CD4CD25Tr 细胞相关功能及作用机制，可为肝癌治疗提供新的靶点。
作者：郭晓东；杨美；余灵祥；郭超楠；熊璐 刊期： 2014年第12期
多种病因（慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、Wilson 病等）所致的慢性肝病终可进展为肝硬化（liver cirrhosis，LC）［1］。全球范围内，每年有约100万人因 LC 病死，占所有死亡人数的2％，同时有75万人（占死亡人数的1．4％）因肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）死亡，而大部分 HCC 是由 LC进展而来［2］。同时 LC 的病程存在不同的临床分期，不同分期的患者1年病死率有着巨大差异。Damico 等［3］提出 LC 的4个临床分期，包括Ⅰ期（没有静脉曲张或腹水，1年病死率约1％）；Ⅱ期（有静脉曲张但无腹水，1年病死率约3．4％）；Ⅲ期（有腹水，1年病死率约20％）；Ⅳ期（有消化道出血，1年病死率约57％）。Tsochatzis 等［4］在此基础上增加了Ⅴ期，该期特点为出现感染或肾功能衰竭，1年病死率可增高到67％，可导致器官衰竭的急性失代偿事件病死率约 为 30％。LC 仍存在缓解及一定程度逆转的可能，进行适当的干预有助于维持代偿稳定，减少致死性并发症。LC 属于终末期肝病，除肝移植（受限于肝源匮乏）之外，有效治疗方法较少。肝硬化患者的治疗（除外肝移植）应多方面综合考虑，主要包括生活方式干预及监测、病因特异性治疗（抗病毒、戒酒、wilson 病治疗等）及针对肝硬化相关并发症（门脉高压、纤维化、HCC 等）的治疗。
作者：曹鸿挺；杨建强；朱鹏 刊期： 2014年第12期
目的：评估 HBsAg 定量对 HBeAg 阴性患者聚乙二醇化干扰素α-2a（PEG-IFNα-2a）治疗应答的预测。方法HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者采用 PEG-IFNα-2a 每次180ug，皮下注射，每周1次，治疗48周。Architect HBsAg定量检测系统测定治疗前、后12、24、48周时血清 HBsAg 定量，并分析血清 HBsAg 动态定量与治疗应答相关性。结果完成48周疗程65例，其中有46例（70．8％）在48周疗程结束时获得病毒学应答；随访24周，有25例（38．5％）患者获得持续病毒学应答（SVR）；21例复发。获得 SVR 患者 HBsAg 基线水平低于非 SVR 患者（P ＜0．05）。治疗12、24周血清 HBsAg 水平及下降幅度差异有统计学意义（P ＜0．05）。治疗24周血清 HBsAg 定量水平＜1500 IU／mL，下降幅度≥1 lgIU／mL 的患者 SVR 率高（P ＜0．05）。结论采用 PEG-IFNα-2a 治疗的慢性乙型肝炎 HBeAg 阴性患者早期血清HBsAg 下降对于获得 SVR 具有高度的预测价值，进行血清 HBsAg 定量检测有助于优化 PEG-IFN 的治疗方案。
作者：肖作汉；孟冈；王立志 刊期： 2014年第12期
目的：分析慢性乙型肝炎肝硬化结节样变与 HBV 变异的关系以及 HBV 变异在慢性肝硬化、肝癌进展中的作用。方法收集临床诊断慢性乙型肝炎肝硬化患者104例，其中不典型结节样增生病例43例，单纯肝硬化患者41例，肝癌患者20例。采用荧光探针实时定量 PCR 试剂盒提取 HBV 基因组，选取 PCR 强阳性产物用 Sanger 双脱氧链末端终止法对 HBV 前 C 区变异基因 G1896A ，BCP 区 G1764A、A1762T 位点在全自动核苷酸分析仪上测序，测序结果与 Gene Bank 中 pADR 标准株序列作对比分析。结果结节性增生组、单纯肝硬化组、肝癌组患者 HBV 前 C Gl896A 变异检出率分别是52．3％、40．1％和37．4％，差异无统计学意义（χ2＝0．547，P ＝0．05）；结节性增生组 BCP A l762T 变异率68．4％，与单纯硬化组36．3％比较，差异有统计学意义（P ＝0．038），与肝癌组 G1764A 变异检出率分别是73．0％，与对照组比较具有显著性差异（P ＝0．0411）。单纯肝硬化组、结节性增生组 BCP 基因变异（＋）组，HBV DNA 载量2．18×107、1．2×106高于基因变异（-）组1．18×104、2．95×103，差别有统计学意义（P ＝0．0451，P ＝0．0412）；结节性增生组、肝癌组 BCP 基因变异（＋）组HBeAg 定量750．00 IU／mL，1300．00 IU／mL 高于基因变异（-）组416．13 IU／mL，927．60 IU／mL 差别有统计学意义（P ＝0．0451，P ＝0．0073）。结论前 C 区变异与乙肝肝硬化结节样变临床进展为肝癌无关，而 BCP 区变异与乙肝结节样变临床进展为肝癌有关。
作者：张巍；苏国权；马立伟；杜瑞清；邵明亮；郑欢伟 刊期： 2014年第12期
目的：探讨酒精性肝硬化与幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori ，Hp ）感染的相关性。方法收集已发表的酒精性肝硬化患者感染 Hp 发病率的文献，记录发表年份、地区、第一作者、研究人群及检测方法等，建立 Meta 回归模型并同时进行亚组分析及异质性检测。结果共搜索318篇文献，8篇符合入选标准。入选文献共纳入人数14226名，总的 Hp 感染率为70．67％。Meta 分析结果揭示酒精性肝硬化患者及对照组之间 Hp 感染率无明显差异（OR ＝0．82，95％CI ：0．35～1．91，P ＜0．01）。亚组分析提示欧洲人群中酒精性肝硬化患者的 Hp 感染率明显高于对照组，而亚洲人群则无明显差异。结论欧洲人群中酒精性肝硬化患者的 Hp 感染率明显高于对照组。
作者：冯灏；周晓颖；殷杰；袁斐；陈泉 刊期： 2014年第12期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
