刘明
腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路,作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.我们通过使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸(思美泰)对非酒精性脂肪性肝炎患者,观察NASH患者的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图变化,从而观察思美泰对非酒精性脂肪性肝炎的疗效.
作者：马磊 刊期： 2011年第05期
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是常见的慢性肝病之一,根据临床和组织学表现可分为非酒精性单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎(NASH),后者可进展为肝硬化甚至肝细胞癌,并且与心血管疾病及2型糖尿病也相关.美国肝病研究学会(AASLD)组织了一场关于NASH研究领域关键问题的研讨会,就NASH临床试验的设计和研究终点达成共识,该共识只是指导试验设计和实施的一般性指南文件,而并非临床诊疗指南.关于研究终点的建议证据参照AASLD指南应用的GRADE系统:建议的强度分为强(1)、弱(2),证据标准的质量分为高(A)、中(B)、低(C);关于临床试验设计的建议主要根据专家意见.
作者：马佳丽；张福奎 刊期： 2011年第05期
近年来非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率有明显的增长趋势,在不同国家一般人群中的患病率为10％～24％.在肥胖人群中可达57％～74％[1].本研究采用六味五灵片治疗NAFLD患者26例,取得了较满意的效果,现将结果报道如下.
作者：刘明 刊期： 2011年第05期
人类感染病毒后可出现不同的临床结局,在宿主免疫功能健全的情况下,大部分感染都能被有效控制,但在控制病毒感染的同时可对组织产生轻微损伤,少数人在清除病毒的同时会产生严重的组织病理损伤.然而,当病毒感染后,若宿主免疫反应低下,则难以将病毒完全清除,虽然造成较小的组织损伤,但导致了病毒在人体内的慢性感染.如在我国有较高发病率的乙型肝炎病毒感染,常造成患者的慢性感染,然而迄今还未能完全阐明病毒进入人体后造成慢性感染的确切机制.近年来随着免疫学技术的不断发展,宿主免疫与病原体感染相互作用的研究取得了很大进展,本文将着重讨论病毒感染的环境和宿主个体因素对病毒感染后产生不同结局的影响,从而为将来控制和预防感染后组织损伤提供有利证据.
作者：陈璐；谢青 刊期： 2011年第05期
近来年,医院真菌感染的感染率逐年升高[1].重型病毒性肝炎免疫功能低下,对病原微生物易感性增高,更易合并真菌感染,预后差,病死率高.2006年至2010年我院共收治重型病毒性肝炎患者152例,并发真菌感染48例,总结如下.资料与方法一、一般资料48例重型病毒性肝炎并发真菌感染患者中,男36例,女12例,年龄36～68岁,平均42.5岁.住院时间11～89 d,平均32 d.亚急性重型肝炎17例,慢性重型肝炎31例,均为HBV感染.符合中华医学会制订的《肝衰竭诊疗指南》诊断标准[2].
作者：刘俊杰 刊期： 2011年第05期
抗病毒治疗可明显提高乙型肝炎肝硬化失偿期患者生活质量和生存期.本研究应用阿德福韦与拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失偿期患者进行治疗,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择2008年3月至2010年12月通城县医院收治的乙型肝炎肝硬化失偿期患者中,按随机抽样形式收集61例,其中阿德福韦组31例,男22例、女9例,年龄32～65岁,平均年龄48.1岁.Child-Pugh分级B级18例,C级13例.拉米夫定组30例,男21例、女9例,年龄34～66岁,平均年龄49.3岁.Child-Pugh分级B级18例,C级12例.两组年龄、性别差异无统计学意义.全部病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
作者：黎志良；蔡天晶 刊期： 2011年第05期
本研究通过分析慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素16(IL-16)的变化规律,旨在探索IL-16在乙型肝炎发病中的作用.资料与方法一、研究对象病例为2006年1月至2006年10月在石河子大学医学院附属医院感染科住院患者,共74例,男51例,女23例,年龄16～73岁.入选病例诊断2000年制订的符合《病毒性肝炎防治方案》标准.22例健康对照来源于本院健康体检人群,男13例,女9例,年龄18～69岁.
作者：唐先梅；刘佩芝 刊期： 2011年第05期
患者,男,61岁,退休工人,因“反复腹胀2个月,加重伴尿黄、皮肤瘀斑10d”于2010年10月29日入院.入院时乏力,腹胀,食欲减退,齿龈、鼻腔渗血,尿量减少色黄.查体:肝病面容,皮肤黏膜、巩膜中度黄染,双上肢肘部、腕部及小腹部见散在片状紫癜、瘀斑,浅表淋巴结未扪及肿大.心肺听诊无异常,腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿.患者发现HBsAg阳性10年,至入院前一直未系统检查及诊治,既往无其他病史,个人史无特殊.辅助检查:HBsAg阳性,抗-HBc阳性;HBV DNA 7.0×104 IU/mL;ALT 71 U/L,AST108 U/L,GGT 128 U/L,DBil 74.2 μmol/L,IBil 60.5 μmol/L,Alb 28.4 g/L,电解质、肾生化指标正常;AFP 12 μg/L,PT15.9 s,Fib 1.607 g/L.血常规WBC 5.9×109/L,RBC 3.1×1012/L,Hb 112 g/L,PLT 2×109/L,腹部B超示肝硬化,脾大(厚5.0 cm),中量腹水.入院诊断:乙型肝炎肝硬化(失代偿期),血小板减少原因待查.
作者：牛术仙；杜忠海 刊期： 2011年第05期
患者,女性,15岁,学生,汉族.以发热2d,呕吐、腹痛4d,鼻衄半小时主诉入院.入院前4d患者无明显诱因下自觉上中腹隐痛,同时有恶心、非喷射性呕吐10余次,吐物为胃内容,遂出现畏寒发热,自测体温达39.5℃,病后当天到当地医院就诊,予静脉补液和头孢曲松、地塞米松治疗无效.次日又出现腹泻,为黄色稀便,日解十余次,偶有干咳,血压下降至76/45 mmHg,血常规:WBC 8.2× 109/L,N 94.8％,Hb 105 g/L,PLT 31×109/L.诊断为“败血症、感染性休克、DIC、急性胆管炎,多脏器功能损害,急性支气管炎”,予亚胺培南西司他丁、替硝唑、多巴胺、低分子肝素、血浆、血小板、低分子右旋糖酐、地塞米松、免疫球蛋白等治疗,体温、血压恢复正常,呕吐、腹痛无好转,且又出现尿色发黄,似浓茶样,病后第4天查肝功能ALT 2 015 IU/L,AST 2 267 IU/L,ALP 87 IU/L,GGT 25 IU/L,STB 100.8 μmol/L,SDB 31 μmol/L,BUN 7.01 mmol/L,ALB 32 g/L,GLB 20.7 g/L,转至本院进一步诊治.患者2年前有以腹痛起病并发生“DIC”史,当时行剖腹探查术未发现异常.
作者：陈凯红；杨美蓉；周颜；蒲云川 刊期： 2011年第05期
未接受过抗病毒治疗的慢性丙型肝炎(CHC)患者推荐的标准治疗方案是聚乙二醇干扰素( PeglFN)联合利巴韦林,其疗效较好,超过60％的患者可获得持续病毒学应答,对于曾接受过以IFN为基础抗病毒治疗失败的CHC患者,则需探索有效的治疗途径.资料与方法一、研究对象所有患者均来自1995-2008年上海市公共卫生临床中心住院或门诊经普通干扰素治疗失败的CHC患者,年龄25～64岁,平均(38.6±10.3)岁,男17例,女14例,有输血史25例,诊断符合2009年中华医学会颁布的《丙型肝炎防治指南》中丙型肝炎诊断标准.所有患者未合并HBV、HIV感染,均曾采用普通IFN(300万IU或500万IU)单独或联合利巴韦林治疗48周.
作者：肖宏；陶慧峰；陈楠；张宇一 刊期： 2011年第05期
自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因不明的肝脏慢性炎症疾病,典型表现为界面性肝炎、多克隆高γ球蛋白血症及诊断特异性肝脏自身抗体,如未予有效治疗,可因持续性坏死性炎症导致肝纤维化和肝硬化[1].AIH可发生于各年龄段及各种族,女性比男性更易患病[1,2].根据血清学标志物AIH可分为两型,1型约占80％,以ANA、抗SMA为主要血清学特征;2型好发于欧洲儿童,以抗LKM-1、抗LC-1及抗LKM-3阳性为主,且多合并血清免疫球蛋白水平的升高[1].AIH的发病机制尚不清楚,目前认为是由于遗传易感性及环境诱发因素等共同作用引起自身免疫耐受缺失,从而诱导产生以T细胞介导为主的针对肝脏抗原的免疫反应,造成肝脏组织的破坏及慢性炎症形成.
作者：鲁沛；贾继东 刊期： 2011年第05期
患者,女,46岁.1990年始诊断为慢性乙型肝炎,2001年确诊肝炎肝硬变,期间肝生化指标反复异常.2007年10月加用阿德福韦酯(贺维力)后肝生化指标基本持续正常.患者2009年1月始双足跟疼痛,当时南京鼓楼医院诊断为骨质疏松症;9月始双侧臀腿酸痛;11月其右肩背部疼痛尤甚.以上疼痛性质主要为游走性疼痛,呈持续性,患者感觉较痛苦.疼痛期间体格检查如下:一般情况尚可,慢性肝病面容,未见肝掌及蜘蛛痣,皮肤无瘀点、瘀斑及破溃,心肺无异常,肝胆未及,莫菲氏征阴性,双下肢无水肿.双上下肢肌力正常、活动正常,“4”字征阴性,多处肌肉压痛明显.辅助检查:(1)生物化学:抗HBV有效时,肝脏无炎症活动(肝功能正常);肝脏储备功能自2010年7月起恢复正常;碱性磷酸酶(ALP)自2010年12月20日起趋于正常(高时842 U/L);肌酸激酶(CK)同功酶在停用ADV前轻度升高,后正常.
作者：白浩 刊期： 2011年第05期
患者,女性,23岁,末次月经2010年7月28日,孕期未建卡产前检查,1周前无诱因出现右季肋区疼痛,为持续性隐痛,行肝脏超声检查提示:肝脏多发占位性病变(考虑肝癌).血清甲胎蛋白(AFP)＞3 000 ng/mL;乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性;ALT 46 U/L,AST 543 U/L,白蛋白27.5g/L;凝血功能各项正常.患者父亲因原发性肝癌42岁时去世.入院查体:体温36.5℃,心率75次/min,呼吸20次/min,血压126/81 mmHg,肝区明显叩痛.血红蛋白76 g/L;ALT44.2 U/L,AST 561.1 U/L,白蛋白32.3/L(输入血白蛋白20g后);HBsAg阳性(＞250 IU/mL);HBV DNA阴性.肝脏超声示右叶斜径16.4 cm,左叶上下径8.5 cm,左叶前后径8.6cm.肝体积增大,肝包膜尚光整,肝内回声明显紊乱,分布不均匀,肝内血管支走行显示不清晰;肝内见多个大小不等的实质不均质团块,界不清,有的相互融合,大的范围约16.6 cm×13.0 cm,内见结节镶嵌征,似由3个团块融合而成,彩色多普勒显示其内见条索血流信号,其旁(胆囊窝处)见11.2 cm×5.9cm的略强回声团块,似有不完整包膜,与前者分界不清,内部回声不均;门静脉主干及右支明显受压,显示不清;第二肝门处下腔静脉受压管径变细.产科超声:胎儿双顶径9.49 cm,股骨长径7.10 cm,胎心139次/min,羊水指数13.3 cm,胎盘成熟度Ⅱ级,脐动脉S/D=1.86.
作者：白淑芬；王艳；吴岷岷；韩国荣 刊期： 2011年第05期
目的 探讨不同给药途径及不同剂量咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法 选取95只雄性SD大鼠,随机分为9组,A:正常对照组；B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油,腹腔注射10％乙醇；C:单纯模型组,腹腔注射10％乙醇；D:维生素E组,腹腔注射维生素E 10 mg/kg,1次/d;E～I:CAPE(10％乙醇溶液)干预组:腹腔注射3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg,1次/d;灌胃12mg/kg和24mg/kg,1次/d.C～I组均予以40％ CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃以及高脂饲料作为单一饲料,同时给予对应药物干预.共10周.末次染毒48 h后处死大鼠,采血并计算肝、脾和双肾系数,检测血清TBil、ALT、AST等肝功能指标.肝组织行常规HE染色.结果 CAPE各剂量组与单纯模型组相比,大鼠血清TBil、ALT和AST水平均有不同程度降低,且随CAPE剂量增大,TBil水平降低越明显；其中CAPE( 12 mg/kg腹腔注射和24mg/kg灌胃)两个组效果好,其TBil水平与正常对照组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).CAPE不同给药方式比较显示,在本课题选择的剂量范围内,CAPE腹腔注射组的ALT及AST水平下降明显,好于灌胃组,CAPE(12 mg/kg腹腔注射)组与灌胃两个剂量组分别比较,P值均小于0.05.结论 CAPE经腹腔注射或灌胃途径给药均可不同程度改善CCl4复合因素所致肝损伤,且优于维生素E组.经比较不同给药方式的效果发现,在所观察的剂量范围内,CAPE经腹腔注射的保肝作用较灌胃给药好,同时在3～12 mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性.
作者：翟嵩；党双锁；王秀芳；李亚萍；王文俊；赵丰 刊期： 2011年第05期
目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1 (CEACAMl)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60％ (58/81),VEGF表达阳性率为54.32％ (44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05).CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P＜0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P＜0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.358,P=0.001).结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移.
作者：许刚柱；刘凯歌；赵慧；徐锐；徐莉；姚杨；任婷婷 刊期： 2011年第05期
门脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命.病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93.4％和76.1％[1].一、门静脉高压目前认为,门静脉高压是PHG发生的必要条件.吴凤婷[2]对226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析发现门静脉内径＞1.35cm(尤其＞1.47cm)时,发生PHG的可能极大.
作者：李瑞；毛华；黄纯炽 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前全球慢性肝病的主要原因.据世界卫生组织(WHO)估计全球HBV和HCV慢性感染者分别超过3.5亿和1.7亿.由于具有共同的传播途径,所以HBV和HCV重叠感染现象的发生相当普遍,特别是在两种病毒都流行的地区,可达1％～15％[1-5].2004年东欧一项研究显示[6],在随机选择的2200健康个体中发现HBV/HCV重叠感染率为0.68％.2003年意大利研究显示[7]HBV/HCV重叠感染率随年龄增加而增加,更多见于50岁以上的个体.但是,某种意义上来说,HBV/HCV重叠感染率往往被低估,其原因在于HBsAg阴性的HBV感染者多数被忽略.既往研究中,在HBV的基础上感染HCV及在HCV基础上感染HBV均有报道[8-10],前者更为多见.HBV/HCV同时感染往往导致急性肝脏炎症.
作者：高敏；卢诚震 刊期： 2011年第05期
目的 探讨使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV再激活的发生率及其抗病毒治疗的疗效.方法 预防组33例患者在接受免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物治疗前予拉米夫定(LAM) 100 mg/d并持续至治疗结束后6个月,对照组39例未接受预防治疗,观察两组患者HBV再激活的发生率和临床表现.统计学分析采用两种属性独立性x 2检验,进行危险比评估.结果 预防组HBV再激活发生率为12.12％(4/33),对照组为76.92％(30/39),预防组HBV再激活发生率低于对照组,x 2 =10.35,P=0.001,差异有统计学意义；对照组HBV再激活后患者死亡率、肝炎发生率高于预防组,差异有统计学意义；两组药物性肝损伤、重型肝炎的发病率差异无统计学意义,对照组中有9例进展为重型肝炎,均死亡.结论 使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的HBV感染者预防性使用LAM可以有效防止HBV再激活,降低病死率.所有需要使用免疫抑制剂和(或)化疗药物的患者在用药前须进行常规HBV筛查.
作者：任慧琼；闻炳基；王月兰；徐赛芳；张化好 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA( HBV cccDNA)是HBV复制的原始模板,是HBV持续感染的关键因素.外周血单核细胞(PBMC)中HBV cccDNA的存在状态及动态变化成为研究HBV肝外分布及复制问题的热点.诸多研究证实,PBMC中存在HBV DNA,但是否存在HBV复制模板HBVcccDNA及复制过程,却有不同意见.国内外学者进行大量探索,建立了许多方法用于检测乙型肝炎患者PBMC等标本中HBV cccDNA,但因方法的特异性和敏感性不够高,重复性欠佳,迄今尚无可靠的检测方法和商品化试剂[1-3].本实验建立巢式-实时荧光定量PCR方法,用于检测慢性乙型肝炎患者PBMC中HBV cccDNA,并初步分析PBMC中HBV cccDNA的存在状态及临床意义,探索研究HBV复制状态、指导临床诊断和治疗的新方法.
作者：陈延平；孟存英；徐光华；冯继红；王平忠；白雪帆 刊期： 2011年第05期
目的 探讨影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的危险因素并建立其预后模型.方法 回顾性收集2006年6月至2008年12月在我科收治的178例乙型肝炎相关肝衰竭患者的临床资料.采用x 2和t检验和非参数检验进行单因素分析,Logistic回归进行多因素分析.结果 年龄、腹水、感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、甲胎蛋白、PT、WBC、TBil、DBil、Cr、BUN、血清钠在生存组与死亡组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素分析进一步显示,肝性脑病、感染、PT、TBil是影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的独立危险因素.同时对所得出的独立危险因素建立该人群的预后判断模型,通过计算预后指数并绘制ROC曲线,计算其曲线下面积(AUC)为0.931(95％CI:0.893～0.970).其评估价值优于CTP分级(0.862)、MELD评分(0.807)及MELD-Na评分(0.774).结论 肝性脑病、感染、PT、TBil是影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的独立危险因素.建立的预后模型能够较为准确地预测乙型肝炎相关肝衰竭患者的短期预后,是一个较为理想的乙型肝炎相关肝衰竭预后评估系统.
作者：汤伟亮；赵钢德；董志霞；项晓刚；王晖；周惠娟；桂红莲；郭斯敏；庄焱；谢青 刊期： 2011年第05期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
