肖宏；陶慧峰；陈楠；张宇一
腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路,作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.我们通过使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸(思美泰)对非酒精性脂肪性肝炎患者,观察NASH患者的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图变化,从而观察思美泰对非酒精性脂肪性肝炎的疗效.
作者：马磊 刊期： 2011年第05期
患者,男,19岁,山西籍人.主因“乏力、间断腹泻伴肝功能异常两个月”于2010年8月13日就诊.患者两个月前因饮食不洁后出现乏力、纳差、腹泻、上腹部疼痛,就诊于当地医院,查肝功能:TBil 30.6 μmol/L,ALT 46.0 U/L,AST 31.0 U/L.HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+).B超:(1)肝脏肿大;(2)大量腹水.胃镜示食管静脉曲张(轻度).为明确诊断,转诊于某三甲医院,诊断为:乙型肝炎肝硬化合并腹水,予恩替卡韦抗病毒等治疗,效果不佳.于3天前饮食不洁后再次出现腹泻,门诊以“1.病毒性肝炎(乙型);2.腹水原因待查?”收入院.患者2岁时因大面积烧伤,曾输血1次.家族史中其伯父有乙型肝炎史,无药物过敏史,无毒物接触史,无酗酒史,无疫区居住史.
作者：邵鸣；肖玉珍 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前全球慢性肝病的主要原因.据世界卫生组织(WHO)估计全球HBV和HCV慢性感染者分别超过3.5亿和1.7亿.由于具有共同的传播途径,所以HBV和HCV重叠感染现象的发生相当普遍,特别是在两种病毒都流行的地区,可达1％～15％[1-5].2004年东欧一项研究显示[6],在随机选择的2200健康个体中发现HBV/HCV重叠感染率为0.68％.2003年意大利研究显示[7]HBV/HCV重叠感染率随年龄增加而增加,更多见于50岁以上的个体.但是,某种意义上来说,HBV/HCV重叠感染率往往被低估,其原因在于HBsAg阴性的HBV感染者多数被忽略.既往研究中,在HBV的基础上感染HCV及在HCV基础上感染HBV均有报道[8-10],前者更为多见.HBV/HCV同时感染往往导致急性肝脏炎症.
作者：高敏；卢诚震 刊期： 2011年第05期
患者,女,50岁.因体检发现肝脏占位半月入院.患者B超提示肝回声增多增粗,左叶低回声团块,大小21×16mm,边界清,形态规则,内可见点状血流信号.肝内见多发无回声区,大10×12 mm,边界清,形态规则.诊断:肝多发囊肿,肝左叶低回声团块.上腹部CT:平扫见左外叶低密度占位,约2.0×1.5 cm.增强扫描强化不明显.MRI(图1):T1W1低信号,T2W1偏高信号,增强后病灶出现强化.PET-CT:肝左外叶低密度影,FDP代谢增高,恶性病变可能大.肝多发囊肿,肝右叶钙化灶.AFP,CEA,CA199均正常.乙肝表面抗原,核心抗体,e抗体均(+),HCV(-),血常规,肝功能正常.术前诊断肝左叶恶性肿瘤可能大,于2011-1-31行肝左外叶切除术.手术顺利,术后8天出院,随访至6月无肿瘤复发.术后病理(图2):肝脏反应性淋巴组织增生(假性淋巴瘤样病变,1.7×1.7×1.5 cm).免疫组化:CD20部分(+),CD3部分(+),k(+),λ(+),Ki67散在(+),CD5(+),CK部分(+),CD23(-),CyclinD-1(-),VS38C(+),CD79α部分(+),CD34(-),CD31部分(+).
作者：沈丛欢；徐宁；罗毅；韩龙志；陈小松；张建军；夏强 刊期： 2011年第05期
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因不明的,以肝内中、小胆管非化脓性、进行性、炎症损伤为特征,以肝内胆汁淤积为临床表现的慢性自身免疫病.目前PBC流行病学研究主要集中在发达国家,非洲和亚洲尚缺乏相关资料.PBC在英国和美国的患病率和发生率较高,人群PBC流行率在37/100万至144/100万之间[1,2].PBC在我国的发病率目前尚无报道,随着诊断技术和研究水平的提高,我们发现PBC在我国肝病患者中并不少见.PBC的起病隐匿,自然病程个体差异大,因此早期诊断、早期预测和早期治疗显得尤为重要.
作者：刘红虹；福军亮；罗生强；施明；张纪元；王福生 刊期： 2011年第05期
近来年,医院真菌感染的感染率逐年升高[1].重型病毒性肝炎免疫功能低下,对病原微生物易感性增高,更易合并真菌感染,预后差,病死率高.2006年至2010年我院共收治重型病毒性肝炎患者152例,并发真菌感染48例,总结如下.资料与方法一、一般资料48例重型病毒性肝炎并发真菌感染患者中,男36例,女12例,年龄36～68岁,平均42.5岁.住院时间11～89 d,平均32 d.亚急性重型肝炎17例,慢性重型肝炎31例,均为HBV感染.符合中华医学会制订的《肝衰竭诊疗指南》诊断标准[2].
作者：刘俊杰 刊期： 2011年第05期
患者,女性,23岁,末次月经2010年7月28日,孕期未建卡产前检查,1周前无诱因出现右季肋区疼痛,为持续性隐痛,行肝脏超声检查提示:肝脏多发占位性病变(考虑肝癌).血清甲胎蛋白(AFP)＞3 000 ng/mL;乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性;ALT 46 U/L,AST 543 U/L,白蛋白27.5g/L;凝血功能各项正常.患者父亲因原发性肝癌42岁时去世.入院查体:体温36.5℃,心率75次/min,呼吸20次/min,血压126/81 mmHg,肝区明显叩痛.血红蛋白76 g/L;ALT44.2 U/L,AST 561.1 U/L,白蛋白32.3/L(输入血白蛋白20g后);HBsAg阳性(＞250 IU/mL);HBV DNA阴性.肝脏超声示右叶斜径16.4 cm,左叶上下径8.5 cm,左叶前后径8.6cm.肝体积增大,肝包膜尚光整,肝内回声明显紊乱,分布不均匀,肝内血管支走行显示不清晰;肝内见多个大小不等的实质不均质团块,界不清,有的相互融合,大的范围约16.6 cm×13.0 cm,内见结节镶嵌征,似由3个团块融合而成,彩色多普勒显示其内见条索血流信号,其旁(胆囊窝处)见11.2 cm×5.9cm的略强回声团块,似有不完整包膜,与前者分界不清,内部回声不均;门静脉主干及右支明显受压,显示不清;第二肝门处下腔静脉受压管径变细.产科超声:胎儿双顶径9.49 cm,股骨长径7.10 cm,胎心139次/min,羊水指数13.3 cm,胎盘成熟度Ⅱ级,脐动脉S/D=1.86.
作者：白淑芬；王艳；吴岷岷；韩国荣 刊期： 2011年第05期
近年来非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率有明显的增长趋势,在不同国家一般人群中的患病率为10％～24％.在肥胖人群中可达57％～74％[1].本研究采用六味五灵片治疗NAFLD患者26例,取得了较满意的效果,现将结果报道如下.
作者：刘明 刊期： 2011年第05期
目的 探讨不同给药途径及不同剂量咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法 选取95只雄性SD大鼠,随机分为9组,A:正常对照组；B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油,腹腔注射10％乙醇；C:单纯模型组,腹腔注射10％乙醇；D:维生素E组,腹腔注射维生素E 10 mg/kg,1次/d;E～I:CAPE(10％乙醇溶液)干预组:腹腔注射3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg,1次/d;灌胃12mg/kg和24mg/kg,1次/d.C～I组均予以40％ CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃以及高脂饲料作为单一饲料,同时给予对应药物干预.共10周.末次染毒48 h后处死大鼠,采血并计算肝、脾和双肾系数,检测血清TBil、ALT、AST等肝功能指标.肝组织行常规HE染色.结果 CAPE各剂量组与单纯模型组相比,大鼠血清TBil、ALT和AST水平均有不同程度降低,且随CAPE剂量增大,TBil水平降低越明显；其中CAPE( 12 mg/kg腹腔注射和24mg/kg灌胃)两个组效果好,其TBil水平与正常对照组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).CAPE不同给药方式比较显示,在本课题选择的剂量范围内,CAPE腹腔注射组的ALT及AST水平下降明显,好于灌胃组,CAPE(12 mg/kg腹腔注射)组与灌胃两个剂量组分别比较,P值均小于0.05.结论 CAPE经腹腔注射或灌胃途径给药均可不同程度改善CCl4复合因素所致肝损伤,且优于维生素E组.经比较不同给药方式的效果发现,在所观察的剂量范围内,CAPE经腹腔注射的保肝作用较灌胃给药好,同时在3～12 mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性.
作者：翟嵩；党双锁；王秀芳；李亚萍；王文俊；赵丰 刊期： 2011年第05期
目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 g/d,1.0 g/d),12周后处死大鼠.比较各组大鼠体质量、肝质量及肝组织学改变,检测肝组织高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,采用ELISA法和实时荧光PCR方法检测脂肪细胞因子的表达变化.结果 12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,体质量、肝质量和各项生化指标均显著高于对照组；与模型组相比,低剂量组和高剂量组体质量和生化指标均有改善且呈剂量相关,其中高剂量组HDL、LDL和TC下降差异有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)；多不饱和脂肪酸治疗后大鼠肝脏中瘦素、抵抗素显著下降(P＜0.01),而脂联素呈升高倾向,并与剂量呈正比,高剂量组肝匀浆中脂肪细胞因子水平改变与低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),其中抵抗素和脂联素mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠脂代谢及脂肪细胞因子表达的作用.
作者：丁雯瑾；段晓燕；范建高 刊期： 2011年第05期
人类感染病毒后可出现不同的临床结局,在宿主免疫功能健全的情况下,大部分感染都能被有效控制,但在控制病毒感染的同时可对组织产生轻微损伤,少数人在清除病毒的同时会产生严重的组织病理损伤.然而,当病毒感染后,若宿主免疫反应低下,则难以将病毒完全清除,虽然造成较小的组织损伤,但导致了病毒在人体内的慢性感染.如在我国有较高发病率的乙型肝炎病毒感染,常造成患者的慢性感染,然而迄今还未能完全阐明病毒进入人体后造成慢性感染的确切机制.近年来随着免疫学技术的不断发展,宿主免疫与病原体感染相互作用的研究取得了很大进展,本文将着重讨论病毒感染的环境和宿主个体因素对病毒感染后产生不同结局的影响,从而为将来控制和预防感染后组织损伤提供有利证据.
作者：陈璐；谢青 刊期： 2011年第05期
目的 评价阿德福韦(ADV)和恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎HBV YMDD变异患者144周的疗效和安全性.方法 2005年6月至2007年6月在门诊和住院的经拉米夫定(LAM)治疗后出现HBV YMDD变异的慢性乙型肝炎患者120例,随机分为4组,A组单用ADV 10 mg/d治疗144周；B组采用ADV 10 mg/d和LAM 100 mg/d联合治疗12周,后单用ADV 10 mg/d治疗132周；C组采用ADV 10 mg/d和LAM 100 mg/d联合治疗144周；D组接受ETV 1 mg/d治疗144周.结果 治疗144周时四组患者HBeAg血清转换率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).C组患者ALT复常率、HBV DNA达到检测水平以下的百分率与A组、B组、D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；四组患者144周的基因型耐药率分别为30％(9/30)、26.7％(8/30)、3.3％(1/30)、40％(12/30)(x 2=11.556,P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者发生HBV YMDD变异后采用ADV与LAM联合治疗更安全有效.
作者：邱源旺；黄利华；蒋祥虎；胡泰洪；丁虹；蒋跃明；戴亚新；周敏 刊期： 2011年第05期
抗病毒治疗可明显提高乙型肝炎肝硬化失偿期患者生活质量和生存期.本研究应用阿德福韦与拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失偿期患者进行治疗,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择2008年3月至2010年12月通城县医院收治的乙型肝炎肝硬化失偿期患者中,按随机抽样形式收集61例,其中阿德福韦组31例,男22例、女9例,年龄32～65岁,平均年龄48.1岁.Child-Pugh分级B级18例,C级13例.拉米夫定组30例,男21例、女9例,年龄34～66岁,平均年龄49.3岁.Child-Pugh分级B级18例,C级12例.两组年龄、性别差异无统计学意义.全部病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
作者：黎志良；蔡天晶 刊期： 2011年第05期
目的 探讨使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV再激活的发生率及其抗病毒治疗的疗效.方法 预防组33例患者在接受免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物治疗前予拉米夫定(LAM) 100 mg/d并持续至治疗结束后6个月,对照组39例未接受预防治疗,观察两组患者HBV再激活的发生率和临床表现.统计学分析采用两种属性独立性x 2检验,进行危险比评估.结果 预防组HBV再激活发生率为12.12％(4/33),对照组为76.92％(30/39),预防组HBV再激活发生率低于对照组,x 2 =10.35,P=0.001,差异有统计学意义；对照组HBV再激活后患者死亡率、肝炎发生率高于预防组,差异有统计学意义；两组药物性肝损伤、重型肝炎的发病率差异无统计学意义,对照组中有9例进展为重型肝炎,均死亡.结论 使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的HBV感染者预防性使用LAM可以有效防止HBV再激活,降低病死率.所有需要使用免疫抑制剂和(或)化疗药物的患者在用药前须进行常规HBV筛查.
作者：任慧琼；闻炳基；王月兰；徐赛芳；张化好 刊期： 2011年第05期
目的 分析各种医源性因素在肝硬化腹水并发肝肾综合征患者中的不良影响,以便更好地加强医院管理及指导临床.方法 2005年8月至2010年10月在建湖县第三人民医院住院的142例慢性乙型肝炎肝硬化腹水患者,将其中26例同时并发肝肾综合征的患者设为研究组,其余116例未并发肝肾综合征的患者设为对照组.回顾性分析2组一般资料及14种医源性因素；大量放腹水；院内感染；良好的医患沟通；肾毒性药物的使用；强力利尿；血容量纠正不足；腹部穿刺后局部感染；限钠饮食的标准；电解质紊乱发现与纠正的及时性；合并其他疾病的漏诊；降低门静脉高压药物的使用；低蛋白血症纠正的及时性；使用非甾体抗炎药；使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂.结果 研究组与对照组在良好的医患沟通、合并其他疾病的漏诊两方面差异无统计学意义(P＞0.05).研究组与对照组在院内感染、肾毒性药物的使用、强力利尿、腹部穿刺后局部感染方面差异有统计学意义(P＜0.01).在大量放腹水血容量纠正不足,限钠饮食的标准,使用非甾体抗炎药,降低门静脉高压药物的使用,低蛋白血症纠正的及时性,电解质紊乱发现与纠正的及时性,使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂等方面差异亦有统计学(P＜0.05).结论 对肝硬化腹水患者而言,不良的医源性因素极易诱发肝肾综合征.
作者：肖海刚；郭津生 刊期： 2011年第05期
乙肝肝硬化失代偿期患者预后差,5年的生存率仅14％[1].大部分患者多次发生门脉高压上消化道出血、肝性脑病等并发症,病情逐步恶化至慢性肝衰竭而死亡.近十年来,随抗病毒药物的广泛应用,部分患者病情明显控制.资料与方法一、病例选择收集2007年1月至2009年1月在兰州市第二人民医院感染科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者83例,诊断符合2000年中华医学会《病毒性肝炎防治方案》标准[2].其中男性59例,女性24例,年龄32～62岁.全部病例均为HBV单纯感染,入院前6个月内均未接受过抗病毒药物治疗.排除其他嗜肝病毒感染、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝、代谢性肝病等.
作者：秦华；万红 刊期： 2011年第05期
乳香中的主要成分为树脂(约占60％～70％),树脂中的成分主要是游离的α,β-乳香脂酸等[1].目前已有研究表明,乳香的提取物具有抗炎和抗氧化的作用[2],且β乳香酸可能会对免疫系统起到一定的抑制性作用.本研究采用鸭作为动物模型,探讨β乳香酸对于慢性乙型重型肝炎的治疗效果.
作者：郭晓东；熊璐；曹晨；刘树红；郭丹丹；赵雨来；刘栋楠；李文淑；赵景民 刊期： 2011年第05期
门脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命.病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93.4％和76.1％[1].一、门静脉高压目前认为,门静脉高压是PHG发生的必要条件.吴凤婷[2]对226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析发现门静脉内径＞1.35cm(尤其＞1.47cm)时,发生PHG的可能极大.
作者：李瑞；毛华；黄纯炽 刊期： 2011年第05期
本研究通过分析慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素16(IL-16)的变化规律,旨在探索IL-16在乙型肝炎发病中的作用.资料与方法一、研究对象病例为2006年1月至2006年10月在石河子大学医学院附属医院感染科住院患者,共74例,男51例,女23例,年龄16～73岁.入选病例诊断2000年制订的符合《病毒性肝炎防治方案》标准.22例健康对照来源于本院健康体检人群,男13例,女9例,年龄18～69岁.
作者：唐先梅；刘佩芝 刊期： 2011年第05期
自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因不明的肝脏慢性炎症疾病,典型表现为界面性肝炎、多克隆高γ球蛋白血症及诊断特异性肝脏自身抗体,如未予有效治疗,可因持续性坏死性炎症导致肝纤维化和肝硬化[1].AIH可发生于各年龄段及各种族,女性比男性更易患病[1,2].根据血清学标志物AIH可分为两型,1型约占80％,以ANA、抗SMA为主要血清学特征;2型好发于欧洲儿童,以抗LKM-1、抗LC-1及抗LKM-3阳性为主,且多合并血清免疫球蛋白水平的升高[1].AIH的发病机制尚不清楚,目前认为是由于遗传易感性及环境诱发因素等共同作用引起自身免疫耐受缺失,从而诱导产生以T细胞介导为主的针对肝脏抗原的免疫反应,造成肝脏组织的破坏及慢性炎症形成.
作者：鲁沛；贾继东 刊期： 2011年第05期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
