郭晓东；熊璐；曹晨；刘树红；郭丹丹；赵雨来；刘栋楠；李文淑；赵景民
目的 分析各种医源性因素在肝硬化腹水并发肝肾综合征患者中的不良影响,以便更好地加强医院管理及指导临床.方法 2005年8月至2010年10月在建湖县第三人民医院住院的142例慢性乙型肝炎肝硬化腹水患者,将其中26例同时并发肝肾综合征的患者设为研究组,其余116例未并发肝肾综合征的患者设为对照组.回顾性分析2组一般资料及14种医源性因素；大量放腹水；院内感染；良好的医患沟通；肾毒性药物的使用；强力利尿；血容量纠正不足；腹部穿刺后局部感染；限钠饮食的标准；电解质紊乱发现与纠正的及时性；合并其他疾病的漏诊；降低门静脉高压药物的使用；低蛋白血症纠正的及时性；使用非甾体抗炎药；使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂.结果 研究组与对照组在良好的医患沟通、合并其他疾病的漏诊两方面差异无统计学意义(P＞0.05).研究组与对照组在院内感染、肾毒性药物的使用、强力利尿、腹部穿刺后局部感染方面差异有统计学意义(P＜0.01).在大量放腹水血容量纠正不足,限钠饮食的标准,使用非甾体抗炎药,降低门静脉高压药物的使用,低蛋白血症纠正的及时性,电解质紊乱发现与纠正的及时性,使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂等方面差异亦有统计学(P＜0.05).结论 对肝硬化腹水患者而言,不良的医源性因素极易诱发肝肾综合征.
作者：肖海刚；郭津生 刊期： 2011年第05期
腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路,作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.我们通过使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸(思美泰)对非酒精性脂肪性肝炎患者,观察NASH患者的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图变化,从而观察思美泰对非酒精性脂肪性肝炎的疗效.
作者：马磊 刊期： 2011年第05期
我国是乙型肝炎高发区,而肝炎后肝硬化是严重和不可逆的疾病,尤其失代偿期患者预后差,患者的生存质量与焦虑、抑郁等负性情绪密切相关[1].S-腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.研究显示S-腺苷蛋氨酸是一种有效的抗抑郁药[2],本研究通过症状自评量表(Symptom Checklist SCL-90)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对肝硬化患者进行调查,并应用SAMe治疗伴有焦虑抑郁症状的肝炎后肝硬化失代偿期患者,评估其疗效,以促进肝硬化患者的全面治疗和康复.
作者：褚爱霞；张爱军；许琳；王青 刊期： 2011年第05期
目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1 (CEACAMl)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60％ (58/81),VEGF表达阳性率为54.32％ (44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P＜0.05).CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P＜0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P＜0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(rs=-0.358,P=0.001).结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移.
作者：许刚柱；刘凯歌；赵慧；徐锐；徐莉；姚杨；任婷婷 刊期： 2011年第05期
患者,女性,15岁,学生,汉族.以发热2d,呕吐、腹痛4d,鼻衄半小时主诉入院.入院前4d患者无明显诱因下自觉上中腹隐痛,同时有恶心、非喷射性呕吐10余次,吐物为胃内容,遂出现畏寒发热,自测体温达39.5℃,病后当天到当地医院就诊,予静脉补液和头孢曲松、地塞米松治疗无效.次日又出现腹泻,为黄色稀便,日解十余次,偶有干咳,血压下降至76/45 mmHg,血常规:WBC 8.2× 109/L,N 94.8％,Hb 105 g/L,PLT 31×109/L.诊断为“败血症、感染性休克、DIC、急性胆管炎,多脏器功能损害,急性支气管炎”,予亚胺培南西司他丁、替硝唑、多巴胺、低分子肝素、血浆、血小板、低分子右旋糖酐、地塞米松、免疫球蛋白等治疗,体温、血压恢复正常,呕吐、腹痛无好转,且又出现尿色发黄,似浓茶样,病后第4天查肝功能ALT 2 015 IU/L,AST 2 267 IU/L,ALP 87 IU/L,GGT 25 IU/L,STB 100.8 μmol/L,SDB 31 μmol/L,BUN 7.01 mmol/L,ALB 32 g/L,GLB 20.7 g/L,转至本院进一步诊治.患者2年前有以腹痛起病并发生“DIC”史,当时行剖腹探查术未发现异常.
作者：陈凯红；杨美蓉；周颜；蒲云川 刊期： 2011年第05期
患者,男,19岁,山西籍人.主因“乏力、间断腹泻伴肝功能异常两个月”于2010年8月13日就诊.患者两个月前因饮食不洁后出现乏力、纳差、腹泻、上腹部疼痛,就诊于当地医院,查肝功能:TBil 30.6 μmol/L,ALT 46.0 U/L,AST 31.0 U/L.HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBc(+).B超:(1)肝脏肿大;(2)大量腹水.胃镜示食管静脉曲张(轻度).为明确诊断,转诊于某三甲医院,诊断为:乙型肝炎肝硬化合并腹水,予恩替卡韦抗病毒等治疗,效果不佳.于3天前饮食不洁后再次出现腹泻,门诊以“1.病毒性肝炎(乙型);2.腹水原因待查?”收入院.患者2岁时因大面积烧伤,曾输血1次.家族史中其伯父有乙型肝炎史,无药物过敏史,无毒物接触史,无酗酒史,无疫区居住史.
作者：邵鸣；肖玉珍 刊期： 2011年第05期
门脉高压性胃病(PHG)是指门脉高压基础上发生的胃粘膜病变,是肝硬化门脉高压症上消化道出血的常见原因之一,严重时可危及生命.病变部位主要在胃底,常伴有胃底粘膜萎缩,通过内镜和组织学检查两种方法测得PHG的发病率分别为93.4％和76.1％[1].一、门静脉高压目前认为,门静脉高压是PHG发生的必要条件.吴凤婷[2]对226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析发现门静脉内径＞1.35cm(尤其＞1.47cm)时,发生PHG的可能极大.
作者：李瑞；毛华；黄纯炽 刊期： 2011年第05期
我国现有的慢性HBV感染者约9 300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2 000万例[1],每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)[2-3],抗病毒治疗可控制慢性乙型肝炎(CHB)发作和疾病进展已成为共识.口服核苷(酸)类抗病毒药的研发成功为治疗CHB提供了新的武器.恩替卡韦(ETV)是近批准新一代的抗HBV环戊基鸟嘌呤核苷类似物,在体外和动物模型中有很强的抑制HBV复制的作用,自2007年在国内上市以来,因疗效肯定、服用方便、不良反应小在临床上得到了广泛应用.本研究采用恩替卡韦治疗HBeAg阳性CHB取得了较好疗效,现报道如下.
作者：衣展华；丁锷；陈俊飞 刊期： 2011年第05期
患者,女,46岁.1990年始诊断为慢性乙型肝炎,2001年确诊肝炎肝硬变,期间肝生化指标反复异常.2007年10月加用阿德福韦酯(贺维力)后肝生化指标基本持续正常.患者2009年1月始双足跟疼痛,当时南京鼓楼医院诊断为骨质疏松症;9月始双侧臀腿酸痛;11月其右肩背部疼痛尤甚.以上疼痛性质主要为游走性疼痛,呈持续性,患者感觉较痛苦.疼痛期间体格检查如下:一般情况尚可,慢性肝病面容,未见肝掌及蜘蛛痣,皮肤无瘀点、瘀斑及破溃,心肺无异常,肝胆未及,莫菲氏征阴性,双下肢无水肿.双上下肢肌力正常、活动正常,“4”字征阴性,多处肌肉压痛明显.辅助检查:(1)生物化学:抗HBV有效时,肝脏无炎症活动(肝功能正常);肝脏储备功能自2010年7月起恢复正常;碱性磷酸酶(ALP)自2010年12月20日起趋于正常(高时842 U/L);肌酸激酶(CK)同功酶在停用ADV前轻度升高,后正常.
作者：白浩 刊期： 2011年第05期
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)作为一种多能干细胞,具有横向分化能力,在组织工程、基因工程以及临床应用上有着巨大的应用价值.我国是肝病大国,肝硬化、肝癌和肝衰竭已成为众多肝病患者的终归宿.干细胞移植为治疗终末期肝病提供了新的希望,而间充质干细胞以其独特的优势,得到许多研究者的青睐.一、间充质干细胞的来源间充质干细胞广泛分布于胎儿和成体的骨髓、骨膜、松骨质、脂肪、滑膜、骨骼肌、胎肝、乳牙、脐带、脐带血中.目前研究得较多的是骨髓、脐带血和脂肪来源的间充质干细胞.
作者：丘文丹；毛华；黄纯炽 刊期： 2011年第05期
目的 观察拉米夫定治疗严重急性乙型肝炎患者的疗效.方法 80例严重急性乙型肝炎患者随机分为拉米夫定组40例和对照组40例.观察两组患者HBV DNA、ALT、TBil和凝血酶原活动度(PTA)的变化,比较两组患者HBsAg、HBeAg血清转换率、HBV DNA阴转率.数据行t和x 2检验.结果 治疗1、2周时拉米夫定组HBV DNA阴转率分别为70.0％ (28/40)和95.0％ (38/40),明显高于对照组的47.5％ (19/40)和80.0％ (32/40)(x 2=4.178,4.114；P=0.041,0.043).1、2周时拉米夫定组PTA复常率为60.0％(24/40)和82.5％(33/40),明显高于对照组的37.5％(15/40)和62.5％ (25/40)(x 2=4.053,4.013;P=0.044,0.045).4周时拉米夫定组TBil复常率77.5％(31/40)明显高于对照组的55.0％ (22/40)(x 2=4.528;P=0.033).1年时拉米夫定组HBsAg和HBeAg血清转换率为62.5％ (25/40)和70.0％ (28/40),明显低于对照组的85.0％ (34/40)和90.0％(36/40)(x 2=5.230,5.000；P=0.022,0.025).结论 早期应用拉米夫定治疗严重急性乙型肝炎,能迅速降低HBV DNA水平,改善肝功能,但HBsAg和HBeAg血清转换率降低.
作者：于建武；孙丽杰；赵勇华；康鹏；颜炳柱 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA( HBV cccDNA)是HBV复制的原始模板,是HBV持续感染的关键因素.外周血单核细胞(PBMC)中HBV cccDNA的存在状态及动态变化成为研究HBV肝外分布及复制问题的热点.诸多研究证实,PBMC中存在HBV DNA,但是否存在HBV复制模板HBVcccDNA及复制过程,却有不同意见.国内外学者进行大量探索,建立了许多方法用于检测乙型肝炎患者PBMC等标本中HBV cccDNA,但因方法的特异性和敏感性不够高,重复性欠佳,迄今尚无可靠的检测方法和商品化试剂[1-3].本实验建立巢式-实时荧光定量PCR方法,用于检测慢性乙型肝炎患者PBMC中HBV cccDNA,并初步分析PBMC中HBV cccDNA的存在状态及临床意义,探索研究HBV复制状态、指导临床诊断和治疗的新方法.
作者：陈延平；孟存英；徐光华；冯继红；王平忠；白雪帆 刊期： 2011年第05期
抗病毒治疗可明显提高乙型肝炎肝硬化失偿期患者生活质量和生存期.本研究应用阿德福韦与拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失偿期患者进行治疗,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择2008年3月至2010年12月通城县医院收治的乙型肝炎肝硬化失偿期患者中,按随机抽样形式收集61例,其中阿德福韦组31例,男22例、女9例,年龄32～65岁,平均年龄48.1岁.Child-Pugh分级B级18例,C级13例.拉米夫定组30例,男21例、女9例,年龄34～66岁,平均年龄49.3岁.Child-Pugh分级B级18例,C级12例.两组年龄、性别差异无统计学意义.全部病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
作者：黎志良；蔡天晶 刊期： 2011年第05期
人类感染病毒后可出现不同的临床结局,在宿主免疫功能健全的情况下,大部分感染都能被有效控制,但在控制病毒感染的同时可对组织产生轻微损伤,少数人在清除病毒的同时会产生严重的组织病理损伤.然而,当病毒感染后,若宿主免疫反应低下,则难以将病毒完全清除,虽然造成较小的组织损伤,但导致了病毒在人体内的慢性感染.如在我国有较高发病率的乙型肝炎病毒感染,常造成患者的慢性感染,然而迄今还未能完全阐明病毒进入人体后造成慢性感染的确切机制.近年来随着免疫学技术的不断发展,宿主免疫与病原体感染相互作用的研究取得了很大进展,本文将着重讨论病毒感染的环境和宿主个体因素对病毒感染后产生不同结局的影响,从而为将来控制和预防感染后组织损伤提供有利证据.
作者：陈璐；谢青 刊期： 2011年第05期
目的 评价阿德福韦(ADV)和恩替卡韦(ETV)治疗慢性乙型肝炎HBV YMDD变异患者144周的疗效和安全性.方法 2005年6月至2007年6月在门诊和住院的经拉米夫定(LAM)治疗后出现HBV YMDD变异的慢性乙型肝炎患者120例,随机分为4组,A组单用ADV 10 mg/d治疗144周；B组采用ADV 10 mg/d和LAM 100 mg/d联合治疗12周,后单用ADV 10 mg/d治疗132周；C组采用ADV 10 mg/d和LAM 100 mg/d联合治疗144周；D组接受ETV 1 mg/d治疗144周.结果 治疗144周时四组患者HBeAg血清转换率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).C组患者ALT复常率、HBV DNA达到检测水平以下的百分率与A组、B组、D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；四组患者144周的基因型耐药率分别为30％(9/30)、26.7％(8/30)、3.3％(1/30)、40％(12/30)(x 2=11.556,P＜0.05).结论 慢性乙型肝炎患者发生HBV YMDD变异后采用ADV与LAM联合治疗更安全有效.
作者：邱源旺；黄利华；蒋祥虎；胡泰洪；丁虹；蒋跃明；戴亚新；周敏 刊期： 2011年第05期
目的 探讨不同给药途径及不同剂量咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法 选取95只雄性SD大鼠,随机分为9组,A:正常对照组；B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油,腹腔注射10％乙醇；C:单纯模型组,腹腔注射10％乙醇；D:维生素E组,腹腔注射维生素E 10 mg/kg,1次/d;E～I:CAPE(10％乙醇溶液)干预组:腹腔注射3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg,1次/d;灌胃12mg/kg和24mg/kg,1次/d.C～I组均予以40％ CCl4橄榄油溶液皮下注射、30％乙醇灌胃以及高脂饲料作为单一饲料,同时给予对应药物干预.共10周.末次染毒48 h后处死大鼠,采血并计算肝、脾和双肾系数,检测血清TBil、ALT、AST等肝功能指标.肝组织行常规HE染色.结果 CAPE各剂量组与单纯模型组相比,大鼠血清TBil、ALT和AST水平均有不同程度降低,且随CAPE剂量增大,TBil水平降低越明显；其中CAPE( 12 mg/kg腹腔注射和24mg/kg灌胃)两个组效果好,其TBil水平与正常对照组对比,差异无统计学意义(P＞0.05).CAPE不同给药方式比较显示,在本课题选择的剂量范围内,CAPE腹腔注射组的ALT及AST水平下降明显,好于灌胃组,CAPE(12 mg/kg腹腔注射)组与灌胃两个剂量组分别比较,P值均小于0.05.结论 CAPE经腹腔注射或灌胃途径给药均可不同程度改善CCl4复合因素所致肝损伤,且优于维生素E组.经比较不同给药方式的效果发现,在所观察的剂量范围内,CAPE经腹腔注射的保肝作用较灌胃给药好,同时在3～12 mg/kg剂量范围内呈剂量依赖性.
作者：翟嵩；党双锁；王秀芳；李亚萍；王文俊；赵丰 刊期： 2011年第05期
患者,女,50岁.因体检发现肝脏占位半月入院.患者B超提示肝回声增多增粗,左叶低回声团块,大小21×16mm,边界清,形态规则,内可见点状血流信号.肝内见多发无回声区,大10×12 mm,边界清,形态规则.诊断:肝多发囊肿,肝左叶低回声团块.上腹部CT:平扫见左外叶低密度占位,约2.0×1.5 cm.增强扫描强化不明显.MRI(图1):T1W1低信号,T2W1偏高信号,增强后病灶出现强化.PET-CT:肝左外叶低密度影,FDP代谢增高,恶性病变可能大.肝多发囊肿,肝右叶钙化灶.AFP,CEA,CA199均正常.乙肝表面抗原,核心抗体,e抗体均(+),HCV(-),血常规,肝功能正常.术前诊断肝左叶恶性肿瘤可能大,于2011-1-31行肝左外叶切除术.手术顺利,术后8天出院,随访至6月无肿瘤复发.术后病理(图2):肝脏反应性淋巴组织增生(假性淋巴瘤样病变,1.7×1.7×1.5 cm).免疫组化:CD20部分(+),CD3部分(+),k(+),λ(+),Ki67散在(+),CD5(+),CK部分(+),CD23(-),CyclinD-1(-),VS38C(+),CD79α部分(+),CD34(-),CD31部分(+).
作者：沈丛欢；徐宁；罗毅；韩龙志；陈小松；张建军；夏强 刊期： 2011年第05期
本研究通过分析慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素16(IL-16)的变化规律,旨在探索IL-16在乙型肝炎发病中的作用.资料与方法一、研究对象病例为2006年1月至2006年10月在石河子大学医学院附属医院感染科住院患者,共74例,男51例,女23例,年龄16～73岁.入选病例诊断2000年制订的符合《病毒性肝炎防治方案》标准.22例健康对照来源于本院健康体检人群,男13例,女9例,年龄18～69岁.
作者：唐先梅；刘佩芝 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前全球慢性肝病的主要原因.据世界卫生组织(WHO)估计全球HBV和HCV慢性感染者分别超过3.5亿和1.7亿.由于具有共同的传播途径,所以HBV和HCV重叠感染现象的发生相当普遍,特别是在两种病毒都流行的地区,可达1％～15％[1-5].2004年东欧一项研究显示[6],在随机选择的2200健康个体中发现HBV/HCV重叠感染率为0.68％.2003年意大利研究显示[7]HBV/HCV重叠感染率随年龄增加而增加,更多见于50岁以上的个体.但是,某种意义上来说,HBV/HCV重叠感染率往往被低估,其原因在于HBsAg阴性的HBV感染者多数被忽略.既往研究中,在HBV的基础上感染HCV及在HCV基础上感染HBV均有报道[8-10],前者更为多见.HBV/HCV同时感染往往导致急性肝脏炎症.
作者：高敏；卢诚震 刊期： 2011年第05期
患者,男,61岁,退休工人,因“反复腹胀2个月,加重伴尿黄、皮肤瘀斑10d”于2010年10月29日入院.入院时乏力,腹胀,食欲减退,齿龈、鼻腔渗血,尿量减少色黄.查体:肝病面容,皮肤黏膜、巩膜中度黄染,双上肢肘部、腕部及小腹部见散在片状紫癜、瘀斑,浅表淋巴结未扪及肿大.心肺听诊无异常,腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿.患者发现HBsAg阳性10年,至入院前一直未系统检查及诊治,既往无其他病史,个人史无特殊.辅助检查:HBsAg阳性,抗-HBc阳性;HBV DNA 7.0×104 IU/mL;ALT 71 U/L,AST108 U/L,GGT 128 U/L,DBil 74.2 μmol/L,IBil 60.5 μmol/L,Alb 28.4 g/L,电解质、肾生化指标正常;AFP 12 μg/L,PT15.9 s,Fib 1.607 g/L.血常规WBC 5.9×109/L,RBC 3.1×1012/L,Hb 112 g/L,PLT 2×109/L,腹部B超示肝硬化,脾大(厚5.0 cm),中量腹水.入院诊断:乙型肝炎肝硬化(失代偿期),血小板减少原因待查.
作者：牛术仙；杜忠海 刊期： 2011年第05期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
