邱源旺；黄利华；蒋祥虎；胡泰洪；丁虹；蒋跃明；戴亚新；周敏
目的 观察拉米夫定治疗严重急性乙型肝炎患者的疗效.方法 80例严重急性乙型肝炎患者随机分为拉米夫定组40例和对照组40例.观察两组患者HBV DNA、ALT、TBil和凝血酶原活动度(PTA)的变化,比较两组患者HBsAg、HBeAg血清转换率、HBV DNA阴转率.数据行t和x 2检验.结果 治疗1、2周时拉米夫定组HBV DNA阴转率分别为70.0％ (28/40)和95.0％ (38/40),明显高于对照组的47.5％ (19/40)和80.0％ (32/40)(x 2=4.178,4.114；P=0.041,0.043).1、2周时拉米夫定组PTA复常率为60.0％(24/40)和82.5％(33/40),明显高于对照组的37.5％(15/40)和62.5％ (25/40)(x 2=4.053,4.013;P=0.044,0.045).4周时拉米夫定组TBil复常率77.5％(31/40)明显高于对照组的55.0％ (22/40)(x 2=4.528;P=0.033).1年时拉米夫定组HBsAg和HBeAg血清转换率为62.5％ (25/40)和70.0％ (28/40),明显低于对照组的85.0％ (34/40)和90.0％(36/40)(x 2=5.230,5.000；P=0.022,0.025).结论 早期应用拉米夫定治疗严重急性乙型肝炎,能迅速降低HBV DNA水平,改善肝功能,但HBsAg和HBeAg血清转换率降低.
作者：于建武；孙丽杰；赵勇华；康鹏；颜炳柱 刊期： 2011年第05期
目的 分析各种医源性因素在肝硬化腹水并发肝肾综合征患者中的不良影响,以便更好地加强医院管理及指导临床.方法 2005年8月至2010年10月在建湖县第三人民医院住院的142例慢性乙型肝炎肝硬化腹水患者,将其中26例同时并发肝肾综合征的患者设为研究组,其余116例未并发肝肾综合征的患者设为对照组.回顾性分析2组一般资料及14种医源性因素；大量放腹水；院内感染；良好的医患沟通；肾毒性药物的使用；强力利尿；血容量纠正不足；腹部穿刺后局部感染；限钠饮食的标准；电解质紊乱发现与纠正的及时性；合并其他疾病的漏诊；降低门静脉高压药物的使用；低蛋白血症纠正的及时性；使用非甾体抗炎药；使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂.结果 研究组与对照组在良好的医患沟通、合并其他疾病的漏诊两方面差异无统计学意义(P＞0.05).研究组与对照组在院内感染、肾毒性药物的使用、强力利尿、腹部穿刺后局部感染方面差异有统计学意义(P＜0.01).在大量放腹水血容量纠正不足,限钠饮食的标准,使用非甾体抗炎药,降低门静脉高压药物的使用,低蛋白血症纠正的及时性,电解质紊乱发现与纠正的及时性,使用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α1肾上腺素受体阻滞剂等方面差异亦有统计学(P＜0.05).结论 对肝硬化腹水患者而言,不良的医源性因素极易诱发肝肾综合征.
作者：肖海刚；郭津生 刊期： 2011年第05期
目的 探讨使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的乙型肝炎病毒(HBV)感染者HBV再激活的发生率及其抗病毒治疗的疗效.方法 预防组33例患者在接受免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物治疗前予拉米夫定(LAM) 100 mg/d并持续至治疗结束后6个月,对照组39例未接受预防治疗,观察两组患者HBV再激活的发生率和临床表现.统计学分析采用两种属性独立性x 2检验,进行危险比评估.结果 预防组HBV再激活发生率为12.12％(4/33),对照组为76.92％(30/39),预防组HBV再激活发生率低于对照组,x 2 =10.35,P=0.001,差异有统计学意义；对照组HBV再激活后患者死亡率、肝炎发生率高于预防组,差异有统计学意义；两组药物性肝损伤、重型肝炎的发病率差异无统计学意义,对照组中有9例进展为重型肝炎,均死亡.结论 使用免疫抑制剂和(或)细胞毒性化疗药物的HBV感染者预防性使用LAM可以有效防止HBV再激活,降低病死率.所有需要使用免疫抑制剂和(或)化疗药物的患者在用药前须进行常规HBV筛查.
作者：任慧琼；闻炳基；王月兰；徐赛芳；张化好 刊期： 2011年第05期
目的 观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中瘦素、抵抗素和脂联素的影响.方法 将44只大鼠随机分为4组,对照组(10只)给予普通饲料喂养,模型组(10只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)给予高脂饲料喂养制备NASH模型.低剂量组和高剂量组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预(0.5 g/d,1.0 g/d),12周后处死大鼠.比较各组大鼠体质量、肝质量及肝组织学改变,检测肝组织高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,采用ELISA法和实时荧光PCR方法检测脂肪细胞因子的表达变化.结果 12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,体质量、肝质量和各项生化指标均显著高于对照组；与模型组相比,低剂量组和高剂量组体质量和生化指标均有改善且呈剂量相关,其中高剂量组HDL、LDL和TC下降差异有统计学意义( P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)；多不饱和脂肪酸治疗后大鼠肝脏中瘦素、抵抗素显著下降(P＜0.01),而脂联素呈升高倾向,并与剂量呈正比,高剂量组肝匀浆中脂肪细胞因子水平改变与低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),其中抵抗素和脂联素mRNA表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠脂代谢及脂肪细胞因子表达的作用.
作者：丁雯瑾；段晓燕；范建高 刊期： 2011年第05期
我国是乙型肝炎高发区,而肝炎后肝硬化是严重和不可逆的疾病,尤其失代偿期患者预后差,患者的生存质量与焦虑、抑郁等负性情绪密切相关[1].S-腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.研究显示S-腺苷蛋氨酸是一种有效的抗抑郁药[2],本研究通过症状自评量表(Symptom Checklist SCL-90)、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对肝硬化患者进行调查,并应用SAMe治疗伴有焦虑抑郁症状的肝炎后肝硬化失代偿期患者,评估其疗效,以促进肝硬化患者的全面治疗和康复.
作者：褚爱霞；张爱军；许琳；王青 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA( HBV cccDNA)是HBV复制的原始模板,是HBV持续感染的关键因素.外周血单核细胞(PBMC)中HBV cccDNA的存在状态及动态变化成为研究HBV肝外分布及复制问题的热点.诸多研究证实,PBMC中存在HBV DNA,但是否存在HBV复制模板HBVcccDNA及复制过程,却有不同意见.国内外学者进行大量探索,建立了许多方法用于检测乙型肝炎患者PBMC等标本中HBV cccDNA,但因方法的特异性和敏感性不够高,重复性欠佳,迄今尚无可靠的检测方法和商品化试剂[1-3].本实验建立巢式-实时荧光定量PCR方法,用于检测慢性乙型肝炎患者PBMC中HBV cccDNA,并初步分析PBMC中HBV cccDNA的存在状态及临床意义,探索研究HBV复制状态、指导临床诊断和治疗的新方法.
作者：陈延平；孟存英；徐光华；冯继红；王平忠；白雪帆 刊期： 2011年第05期
患者,女,46岁.1990年始诊断为慢性乙型肝炎,2001年确诊肝炎肝硬变,期间肝生化指标反复异常.2007年10月加用阿德福韦酯(贺维力)后肝生化指标基本持续正常.患者2009年1月始双足跟疼痛,当时南京鼓楼医院诊断为骨质疏松症;9月始双侧臀腿酸痛;11月其右肩背部疼痛尤甚.以上疼痛性质主要为游走性疼痛,呈持续性,患者感觉较痛苦.疼痛期间体格检查如下:一般情况尚可,慢性肝病面容,未见肝掌及蜘蛛痣,皮肤无瘀点、瘀斑及破溃,心肺无异常,肝胆未及,莫菲氏征阴性,双下肢无水肿.双上下肢肌力正常、活动正常,“4”字征阴性,多处肌肉压痛明显.辅助检查:(1)生物化学:抗HBV有效时,肝脏无炎症活动(肝功能正常);肝脏储备功能自2010年7月起恢复正常;碱性磷酸酶(ALP)自2010年12月20日起趋于正常(高时842 U/L);肌酸激酶(CK)同功酶在停用ADV前轻度升高,后正常.
作者：白浩 刊期： 2011年第05期
乙肝肝硬化失代偿期患者预后差,5年的生存率仅14％[1].大部分患者多次发生门脉高压上消化道出血、肝性脑病等并发症,病情逐步恶化至慢性肝衰竭而死亡.近十年来,随抗病毒药物的广泛应用,部分患者病情明显控制.资料与方法一、病例选择收集2007年1月至2009年1月在兰州市第二人民医院感染科住院的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者83例,诊断符合2000年中华医学会《病毒性肝炎防治方案》标准[2].其中男性59例,女性24例,年龄32～62岁.全部病例均为HBV单纯感染,入院前6个月内均未接受过抗病毒药物治疗.排除其他嗜肝病毒感染、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝炎、脂肪肝、代谢性肝病等.
作者：秦华；万红 刊期： 2011年第05期
自身免疫性肝炎(AIH)是一类病因不明的肝脏慢性炎症疾病,典型表现为界面性肝炎、多克隆高γ球蛋白血症及诊断特异性肝脏自身抗体,如未予有效治疗,可因持续性坏死性炎症导致肝纤维化和肝硬化[1].AIH可发生于各年龄段及各种族,女性比男性更易患病[1,2].根据血清学标志物AIH可分为两型,1型约占80％,以ANA、抗SMA为主要血清学特征;2型好发于欧洲儿童,以抗LKM-1、抗LC-1及抗LKM-3阳性为主,且多合并血清免疫球蛋白水平的升高[1].AIH的发病机制尚不清楚,目前认为是由于遗传易感性及环境诱发因素等共同作用引起自身免疫耐受缺失,从而诱导产生以T细胞介导为主的针对肝脏抗原的免疫反应,造成肝脏组织的破坏及慢性炎症形成.
作者：鲁沛；贾继东 刊期： 2011年第05期
腺苷蛋氨酸(SAMe)是存在于各种生物体内的天然物质,主要作为甲基供体参与各种酶促转甲基过程,并通过转巯基通路,作为合成牛磺酸、半胱氨酸及谷胱甘肽的前体.我们通过使用注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸(思美泰)对非酒精性脂肪性肝炎患者,观察NASH患者的肝功能、血脂和B超脂肪肝声像图变化,从而观察思美泰对非酒精性脂肪性肝炎的疗效.
作者：马磊 刊期： 2011年第05期
患者,女性,23岁,末次月经2010年7月28日,孕期未建卡产前检查,1周前无诱因出现右季肋区疼痛,为持续性隐痛,行肝脏超声检查提示:肝脏多发占位性病变(考虑肝癌).血清甲胎蛋白(AFP)＞3 000 ng/mL;乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性;ALT 46 U/L,AST 543 U/L,白蛋白27.5g/L;凝血功能各项正常.患者父亲因原发性肝癌42岁时去世.入院查体:体温36.5℃,心率75次/min,呼吸20次/min,血压126/81 mmHg,肝区明显叩痛.血红蛋白76 g/L;ALT44.2 U/L,AST 561.1 U/L,白蛋白32.3/L(输入血白蛋白20g后);HBsAg阳性(＞250 IU/mL);HBV DNA阴性.肝脏超声示右叶斜径16.4 cm,左叶上下径8.5 cm,左叶前后径8.6cm.肝体积增大,肝包膜尚光整,肝内回声明显紊乱,分布不均匀,肝内血管支走行显示不清晰;肝内见多个大小不等的实质不均质团块,界不清,有的相互融合,大的范围约16.6 cm×13.0 cm,内见结节镶嵌征,似由3个团块融合而成,彩色多普勒显示其内见条索血流信号,其旁(胆囊窝处)见11.2 cm×5.9cm的略强回声团块,似有不完整包膜,与前者分界不清,内部回声不均;门静脉主干及右支明显受压,显示不清;第二肝门处下腔静脉受压管径变细.产科超声:胎儿双顶径9.49 cm,股骨长径7.10 cm,胎心139次/min,羊水指数13.3 cm,胎盘成熟度Ⅱ级,脐动脉S/D=1.86.
作者：白淑芬；王艳；吴岷岷；韩国荣 刊期： 2011年第05期
目的 探讨影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的危险因素并建立其预后模型.方法 回顾性收集2006年6月至2008年12月在我科收治的178例乙型肝炎相关肝衰竭患者的临床资料.采用x 2和t检验和非参数检验进行单因素分析,Logistic回归进行多因素分析.结果 年龄、腹水、感染、消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、甲胎蛋白、PT、WBC、TBil、DBil、Cr、BUN、血清钠在生存组与死亡组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).Logistic多因素分析进一步显示,肝性脑病、感染、PT、TBil是影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的独立危险因素.同时对所得出的独立危险因素建立该人群的预后判断模型,通过计算预后指数并绘制ROC曲线,计算其曲线下面积(AUC)为0.931(95％CI:0.893～0.970).其评估价值优于CTP分级(0.862)、MELD评分(0.807)及MELD-Na评分(0.774).结论 肝性脑病、感染、PT、TBil是影响乙型肝炎相关肝衰竭患者预后的独立危险因素.建立的预后模型能够较为准确地预测乙型肝炎相关肝衰竭患者的短期预后,是一个较为理想的乙型肝炎相关肝衰竭预后评估系统.
作者：汤伟亮；赵钢德；董志霞；项晓刚；王晖；周惠娟；桂红莲；郭斯敏；庄焱；谢青 刊期： 2011年第05期
替比夫定是人工合成的胸腺嘧啶脱氧核苷类抗HBV药物,通过与HBV天然底物胸腺嘧啶的5-腺苷竞争,从而抑制HBV DNA多聚酶的活性;通过整合到HBV DNA中造成乙肝病毒DNA链延长的终止,从而抑制乙肝病毒的复制,达到快速、有效地使HBV DNA阴转[1],实验及临床研究均证实其是一种特异而高效的抗HBV药,其耐药性更低[2-3].由于该药有服用时间长,药品费用高等特点,从而影响部分患者用药依从性.本研究对2009年2月到2011年3月来解放军一五九医院感染科治疗的58例慢性乙肝患者使用替比夫定的用药依从性进行调查,探讨提高患者用药依从性干预方法.
作者：袁红雯；刘俊杰 刊期： 2011年第05期
乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染是目前全球慢性肝病的主要原因.据世界卫生组织(WHO)估计全球HBV和HCV慢性感染者分别超过3.5亿和1.7亿.由于具有共同的传播途径,所以HBV和HCV重叠感染现象的发生相当普遍,特别是在两种病毒都流行的地区,可达1％～15％[1-5].2004年东欧一项研究显示[6],在随机选择的2200健康个体中发现HBV/HCV重叠感染率为0.68％.2003年意大利研究显示[7]HBV/HCV重叠感染率随年龄增加而增加,更多见于50岁以上的个体.但是,某种意义上来说,HBV/HCV重叠感染率往往被低估,其原因在于HBsAg阴性的HBV感染者多数被忽略.既往研究中,在HBV的基础上感染HCV及在HCV基础上感染HBV均有报道[8-10],前者更为多见.HBV/HCV同时感染往往导致急性肝脏炎症.
作者：高敏；卢诚震 刊期： 2011年第05期
近来年,医院真菌感染的感染率逐年升高[1].重型病毒性肝炎免疫功能低下,对病原微生物易感性增高,更易合并真菌感染,预后差,病死率高.2006年至2010年我院共收治重型病毒性肝炎患者152例,并发真菌感染48例,总结如下.资料与方法一、一般资料48例重型病毒性肝炎并发真菌感染患者中,男36例,女12例,年龄36～68岁,平均42.5岁.住院时间11～89 d,平均32 d.亚急性重型肝炎17例,慢性重型肝炎31例,均为HBV感染.符合中华医学会制订的《肝衰竭诊疗指南》诊断标准[2].
作者：刘俊杰 刊期： 2011年第05期
患者,女,50岁.因体检发现肝脏占位半月入院.患者B超提示肝回声增多增粗,左叶低回声团块,大小21×16mm,边界清,形态规则,内可见点状血流信号.肝内见多发无回声区,大10×12 mm,边界清,形态规则.诊断:肝多发囊肿,肝左叶低回声团块.上腹部CT:平扫见左外叶低密度占位,约2.0×1.5 cm.增强扫描强化不明显.MRI(图1):T1W1低信号,T2W1偏高信号,增强后病灶出现强化.PET-CT:肝左外叶低密度影,FDP代谢增高,恶性病变可能大.肝多发囊肿,肝右叶钙化灶.AFP,CEA,CA199均正常.乙肝表面抗原,核心抗体,e抗体均(+),HCV(-),血常规,肝功能正常.术前诊断肝左叶恶性肿瘤可能大,于2011-1-31行肝左外叶切除术.手术顺利,术后8天出院,随访至6月无肿瘤复发.术后病理(图2):肝脏反应性淋巴组织增生(假性淋巴瘤样病变,1.7×1.7×1.5 cm).免疫组化:CD20部分(+),CD3部分(+),k(+),λ(+),Ki67散在(+),CD5(+),CK部分(+),CD23(-),CyclinD-1(-),VS38C(+),CD79α部分(+),CD34(-),CD31部分(+).
作者：沈丛欢；徐宁；罗毅；韩龙志；陈小松；张建军；夏强 刊期： 2011年第05期
抗病毒治疗可明显提高乙型肝炎肝硬化失偿期患者生活质量和生存期.本研究应用阿德福韦与拉米夫定对乙型肝炎肝硬化失偿期患者进行治疗,现将结果报道如下.资料与方法一、病例选择2008年3月至2010年12月通城县医院收治的乙型肝炎肝硬化失偿期患者中,按随机抽样形式收集61例,其中阿德福韦组31例,男22例、女9例,年龄32～65岁,平均年龄48.1岁.Child-Pugh分级B级18例,C级13例.拉米夫定组30例,男21例、女9例,年龄34～66岁,平均年龄49.3岁.Child-Pugh分级B级18例,C级12例.两组年龄、性别差异无统计学意义.全部病例均符合2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联合修订的《病毒性肝炎防治方案》诊断标准[1].
作者：黎志良；蔡天晶 刊期： 2011年第05期
本研究通过分析慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素16(IL-16)的变化规律,旨在探索IL-16在乙型肝炎发病中的作用.资料与方法一、研究对象病例为2006年1月至2006年10月在石河子大学医学院附属医院感染科住院患者,共74例,男51例,女23例,年龄16～73岁.入选病例诊断2000年制订的符合《病毒性肝炎防治方案》标准.22例健康对照来源于本院健康体检人群,男13例,女9例,年龄18～69岁.
作者：唐先梅；刘佩芝 刊期： 2011年第05期
未接受过抗病毒治疗的慢性丙型肝炎(CHC)患者推荐的标准治疗方案是聚乙二醇干扰素( PeglFN)联合利巴韦林,其疗效较好,超过60％的患者可获得持续病毒学应答,对于曾接受过以IFN为基础抗病毒治疗失败的CHC患者,则需探索有效的治疗途径.资料与方法一、研究对象所有患者均来自1995-2008年上海市公共卫生临床中心住院或门诊经普通干扰素治疗失败的CHC患者,年龄25～64岁,平均(38.6±10.3)岁,男17例,女14例,有输血史25例,诊断符合2009年中华医学会颁布的《丙型肝炎防治指南》中丙型肝炎诊断标准.所有患者未合并HBV、HIV感染,均曾采用普通IFN(300万IU或500万IU)单独或联合利巴韦林治疗48周.
作者：肖宏；陶慧峰；陈楠；张宇一 刊期： 2011年第05期
患者,男,61岁,退休工人,因“反复腹胀2个月,加重伴尿黄、皮肤瘀斑10d”于2010年10月29日入院.入院时乏力,腹胀,食欲减退,齿龈、鼻腔渗血,尿量减少色黄.查体:肝病面容,皮肤黏膜、巩膜中度黄染,双上肢肘部、腕部及小腹部见散在片状紫癜、瘀斑,浅表淋巴结未扪及肿大.心肺听诊无异常,腹膨隆,肝脾肋下未及,移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿.患者发现HBsAg阳性10年,至入院前一直未系统检查及诊治,既往无其他病史,个人史无特殊.辅助检查:HBsAg阳性,抗-HBc阳性;HBV DNA 7.0×104 IU/mL;ALT 71 U/L,AST108 U/L,GGT 128 U/L,DBil 74.2 μmol/L,IBil 60.5 μmol/L,Alb 28.4 g/L,电解质、肾生化指标正常;AFP 12 μg/L,PT15.9 s,Fib 1.607 g/L.血常规WBC 5.9×109/L,RBC 3.1×1012/L,Hb 112 g/L,PLT 2×109/L,腹部B超示肝硬化,脾大(厚5.0 cm),中量腹水.入院诊断:乙型肝炎肝硬化(失代偿期),血小板减少原因待查.
作者：牛术仙；杜忠海 刊期： 2011年第05期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
