刘惜年；巫善明
原发性肝癌(PHC)是我国常见的恶性肿瘤之一,早期因无特异的临床表现,难以发现[1,2],其预后较差,病死率逐年增高,是影响我国人民健康的重大疾病.
作者：谭一清；王俊；鲁玲；李红兵；张晓磷 刊期： 2007年第02期
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)基因型及亚型与YMDD变异的关系,以及前C基因区终止密码变异(A1896)、基本核心启动子(BCP)区T1762/A1764变异在Ba、C1和C2三种基因亚型中的发生情况.方法 采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法对211例服用拉米夫定后发生YMDD耐药变异的患者HBV进行基因型、基因亚型、A1896及T1762/A1764变异检测.结果 211份标本中B基因型占50.7%(1071211),C基因型占49.3%(104/211),与广东地区对照人群HBV基因型分布情况相比无统计学差异(χ2=0.508,P=0.476).进一步亚型分析发现,107份B基因型全部为Ba亚型;C基因型有C1和C2两种亚型,其中C1亚型占64.4%(67/104),C2亚型占35.6%(37/104),与广东地区对照人群C基因亚型分布情况相比也无统计学差异(χ2=0.043,P=0.836).A1896变异在Ba亚型中的分布高(41/107,38.3%),C2亚型次之(13/39,33.3%),C1亚型低(9/65,13.8%),变异在不同基因亚型中的分布有统计学差异(χ2=11.839,P=0.03).T1762/A1764变异在C1亚型中的分布高(34/65,52.3%),C2亚型次之(17/39,43.6%),Ba亚型低(23/107,21.5%),T1762/A1764变异在不同基因亚型中的分布有统计学差异(χ2=18.384,P＜0.001).结论 HBV基因型及亚型并不影响YMDD变异的发生,但3种基因亚型发生A1896及T1762/A1764变异的模式存在明显不同.
作者：王雪刚；王战会；马世武；梁敏锋；周彬；侯金林 刊期： 2007年第02期
慢性肝炎高胆红素血症是目前肝病治疗的难题之一,且易进展至重型肝炎.加速黄疸消退,阻断其转为重型肝炎,是改善本病预后的关键.
作者：明全；邱绍勤；钱宜丹；陈行军 刊期： 2007年第02期
目的 观察己酮可可碱(PTX)对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)细胞外基质合成与降解的影响.方法 30只SD大鼠随机分为模型组(10只)、治疗组(10只)和正常对照组(10只).模型组大鼠以高脂饲料喂养16周;治疗组大鼠高脂饮食喂养12周后加用己酮可可碱16 mg·kg-1.d-1治疗4周;对照组大鼠以普通饲料喂养16周.在实验16周结束后处死3组所有大鼠,用RT-PCR方法分别测定肝组织细胞外基质合成与降解的指标:Ⅰ、Ⅲ型胶原、TIMP-1、MMP-13的mRNA水平.结果 大鼠肝组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达水平,对照组、模型组和治疗组分别为1.466±0.212、1.890±0.078和1.553±0.129,模型组高于对照组(P＜0.05),治疗组显著低于模型组.大鼠肝组织中Ⅲ型胶原mRNA的表达水平,对照组、模型组和治疗组分别为1.803±0.186、2.593±0.306和1.897±0.119,模型组高于对照组(P＜0.05),治疗组显著低于模型组.大鼠肝组织中TIMP-1 mRNA的表达水平,对照组、模型组和治疗组分别为1.313 ±0.031、1.760±0.225和1.780±0.245,模型组及治疗组均高于正常对照组(P＜0.05),治疗组与模型组之间没有明显差异.大鼠肝组织中MMP-13 mRNA的表达水平,对照组、模型组和治疗组分别为0.690±0.026、0.700±0.010和0.821±0.020,模型组与正常对照组无明显差异;治疗组水平较对照组及模型组显著升高(P＜0.05).结论已酮可可碱可降低NASH大鼠肝脏中细胞外基质Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,对TIMP-1的水平无明显影响,但可明显升高肝脏中MMP-13的水平,对NASH引起的肝纤维化有一定的治疗作用.
作者：崔焱；张莉；贾继东 刊期： 2007年第02期
目的 评估拉米夫定治疗乙型肝炎5年的长期疗效和安全性,以及对病毒变异发生率的影响.方法 429例HBsAg,HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,先按3:1随机双盲分成拉米夫定组和安慰剂组,治疗共12周,以后所有患者均服拉米夫定100 mg/d,共5年.结果 服药治疗5年后,血清HBV DNA仍持续降低,在YMDD变异患者中则增高,中位值为107.5 Meq/nd.HBeAg阴转率和HBeAg/抗Hbe血清转换率分别为28.6%和27.5%.与治疗前ALT水平有显著关系.治疗前ALT基础值＞2×ULN(正常值上限)和＞5×ULN者,5年时HBeAg阴转率和血清转换率均为50%和67%.治疗前ALT增高的患者,5年治疗后,ALT的复常率为58%,治疗前ALT正常的患者,67.0%仍正常.1,2,3,4和5年的YMDD变异率分别为12.1%,49.7%,70.5%,67.0%和70.8%.发生变异后,HBV DNA大多仍可有一定程度抑制,在基线以下少部分可回升.在YMDD变异患者,继续有HBeAg阴转和血清转换,分别为18.4%和17.8%,低于非变异组患者.疗程中ALT增高＞5×ULN有22例,其中变异者16例,非变异者6例,经处理后均缓解.在5年治疗期间,不良反应24.8%.结论 长期应用拉米夫定可持久抑制HBV复制和促进血清转换,耐受性和安全性好,选择适合的患者,可取得佳疗效.
作者：姚光弼；朱玫；马秀云；蔡皓东 刊期： 2007年第02期
慢性丙型肝炎是血友病艾滋病患者常见的死亡原因之一,比起单独丙型肝炎病毒(HCV)感染者,艾滋病病毒(HIV)可促使HCV复制和增殖,加快病程进展,更早进展到肝硬化期[1].
作者：刘惜年；巫善明 刊期： 2007年第02期
各种病因引起的慢性肝病,各种损肝因素所致的肝脏损伤,都可能发生肝细胞坏死、炎症并有继发纤维化的病理特征.
作者：王河焱；程明亮 刊期： 2007年第02期
目的 研究S-腺苷蛋氨酸(SAM)对人肝细胞和肝星状细胞(HSC)(LX-2细胞株)增殖和氧应激及转化生长因子(TGF)β1表达的影响.方法 用不同浓度的SAM培养肝细胞和HSC,用MTT法检测SAM对肝细胞和HSC增殖的影响;用次氮基三乙酸铁(Fe-Nta)和SAM共同培养肝细胞和HSC,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;用不同浓度的SAM培养HSC,ELISA方法检测HSC表达TGF-β1状况.结果 在一定浓度范围内,SAM可抑制HSC增殖,而对肝细胞增殖无影响;SAM可增加肝细胞和HSC的SOD活力,降低其MDA含量,同时可抑制HSC的TGF-β1表达.结论 SAM可抑制HSC增殖,保护肝细胞和HSC免受氧应激损伤,抑制HSC分泌TGF-β1,显示其具有抑制HSC增殖、抗氧化和抗肝纤维化作用.
作者：刘梅；陆伦根；窦爱霞；陈尉华；郑瑞丹；茅益民；曾民德；房静远 刊期： 2007年第02期
目的 初步探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清和外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-18(IL-18)水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系.方法 ELISA法检测HBV感染者(轻、中、重度三组)和正常组的血清与PBMC IL-18水平,同时检测血清AJJT/AST水平;荧光定量PCR检测各组患者血清和PBMC HBV DNA量,并分成HBV DNA病毒载量低、中、高三组.结果 CHB各组患者间血清和PBMC培养上清IL-18水平有显著差异(P＜0.05),由高到低依次为:重度组、中度组、轻度组;血清IL-18水平较对照组明显升高(P＜0.05),PBMC培养上清IL-18水平明显低于对照组(P＜0.05);不同血清病毒载量组,血清IL-18水平有显著差异(P＜0.05):由高到低依次为:低病毒载量组、中病毒载量组、高病毒载量组;PBMC内HBV DNA阴性组IL-18水平明显高于HBV DNA阳性组(P＜0.05);CHB患者血清IL-18水平与血清ALT/AST呈显著正相关.结论 IL-18可能参与了CHB的免疫应答,在清除HBV感染同时也造成了肝细胞炎性损伤,其与肝细胞损伤严重程度有一定的相关性.
作者：马清峰；王威；李丽；熊亮；陈青松 刊期： 2007年第02期
肝纤维化是肝脏慢性损伤过程中,肝细胞外间质(ECM)沉积或肝细胞干枯减少所导致的病理改变,长期乙型肝炎病毒(HBV)持续感染,反复炎症活动,可产生不同程度的肝纤维化.
作者：葛文松；林勇；姚定康；朱樑 刊期： 2007年第02期
目的 研究原发性肝癌患者乙型肝炎病毒(HBV)基因型、亚型和突变的地区性差异.方法 HBV阳性的原发性肝癌组织标本80例,其中广西地区20例,上海、浙江、江苏(长三角地区)60例.应用聚合酶链反应(PCR)扩增患者携带的HBV DNA序列,PCR产物直接纯化测序.用NCBI在线的软件viral genotyping tool确定HBV基因型,MEGA(Molecular Evolutionary Genetics Analysis,version 3.1)软件构建系统进化树和进行亚型分型及突变分析.结果 80例肝癌标本中,17例为B基因型(21.3%),57例为C基因型(71.3%),6例为B、C基因型混合感染(7.5%).对17例B基因型和57例C基因型的亚型分型,其中B基因型的亚型全部为B2型,C基因型的亚型有C1、C2、C5等三型,其中有12例为C1型(21.1%),44例为C2型(77.2%),1例为C5型(1.8%).广西地区的C1亚型35%(7/20)明显高于长三角地区的C1亚型8.5%(5/60),而广西地区的C2亚型20%(4120)明显低于长三角地区的C2亚型66.7%(40160).两地区HBV基因亚型分布在统计学上有显著差异.比较两地区的HBV序列还发现,广西地区B基因型CP区T1762/A1764呈现更高的突变性,有6例(100%)存在突变,而长三角地区只有2例(16.7%).结论 两地区原发性肝癌患者的HBV亚型分布和基因型B的CP区T1762/A1764突变率有显著差异.
作者：黄明辉；覃文新；张萍；姚根富；顾健人 刊期： 2007年第02期
核因子-κB(NF-κB)是Sen和Baltimore等(1986)首先发现的一种能够与B细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子-κB序列特异结合的核蛋白因子,与许多靶基因的转录启动有关,在细胞和生物体生长、分泌、细胞系定向等过程中起非常重要的作用.
作者：刘荣火；周宇 刊期： 2007年第02期
原位肝移植40余年的发展,使其成为治疗急、慢性肝功能衰竭和基因缺陷所致代谢性肝脏疾病的一种方法.
作者：王绯；杨永平 刊期： 2007年第02期
血吸虫性肝纤维化是晚期血吸虫病肝脏严重的病理改变.目前国内外尚无理想的抗纤维化药物.
作者：谌辉；贺永文；李玲 刊期： 2007年第02期
糖基化终末产物(AGEs)是指蛋白质、脂质或核酸等大分子在没有酶参与的条件下,自发地与葡萄糖或其他还原单糖反应所生成的稳定的共价加合物.
作者：蔡晓波；范建高；田丽艳；钱燕；陆元善 刊期： 2007年第02期
艾滋病病毒(HIV)和丙型肝炎病毒(HCV)有相同的传播途径,均可经静脉注射毒品、血制品输入、性接触和母婴垂直传播.
作者：雷华；李云丽；庄林 刊期： 2007年第02期
近年的研究显示,机体的细胞免疫功能参与了慢性乙型肝炎的发病过程并在其中起着重要作用,但其发病机制尚未完全阐明.
作者：陈凯红；蒋祥虎；蒲云川；杨美蓉；蒋跃明 刊期： 2007年第02期
近年来,随着人们生活方式转变以及饮食结构改变等多种因素的影响,脂肪肝及其相关性疾病患病率呈现出逐渐上升趋势.
作者：刘庆生；王小奇；张洁；陈芝芸 刊期： 2007年第02期
随着人们生活水平的提高和膳食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年升高,已成为我国包括病毒性肝炎、酒精性肝病三大肝病之一.
作者：张清格 刊期： 2007年第02期
慢性乙型肝炎可导致肝纤维化,进而发展为肝硬化,如何选择减轻或逆转肝纤维化药物非常重要.我们应用甘利欣联合复方丹参治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者取得良好疗效.
作者：姜兆金；雷明君 刊期： 2007年第02期
肝脏杂志
主管:上海市卫生局
主办：上海市医学会
