何建国；卢献灵
目的:探讨吸入型伊洛前列素和西地那非2种药物联合应用及单独用药在治疗重度肺动脉高压患者中的效价.方法:29例肺动脉高压患者随机分为单独应用伊洛前列素组(I组)、西地那非组(S组)和伊洛前列素续减合并西地那非递增的联合治疗组(I+S组),观察治疗4、12、24周时3组的临床疗效和经费.结果:治疗12周时,I组及I+S组较S组在心排出量、6 min 步行距离和心功能WHO分级的改善方面均有明显差异(P＜0.05);但I组与I+S组相比疗效无显著差异;治疗24周时,3组疗效均无显著差异(P＞0.05).12周及24周时I+S组治疗费用较I组明显减少,分别节省32%及64%,S组治疗费用低.结论:吸入伊洛前列素合并口服西地那非的续减递增联合治疗是重度肺动脉高压患者高效价的治疗方案.
作者：沈节艳；孙瑜；刘辉；幺天保；卜军；沈兰；何奔 刊期： 2008年第06期
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变并发症之一,近年,国外研究表明糖尿病合并微血管病变与高同型半胱氨酸(Hcy)血症有关[1],高Hcy血症是动脉粥样硬化、深静脉血栓形成等大血管性病变的独立危险因素[2,3].本研究主要探讨Hcy与糖尿病合并早期肾病的关系及尿微量蛋白对于早期发现糖尿病合并早期肾病的重要意义.
作者：杨昕；张文龙；李莉；闫杰；刘德腙 刊期： 2008年第06期
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF) 是指原因不明并以普通型间质性肺炎(usual interstital pneumonia,UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化.病情多呈进行性发展,晚期可出现发绀、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺源性心脏病、右心功能不全等.
作者：李惠萍 刊期： 2008年第06期
病因在疾病发展过程中,多种左心疾病可引起肺静脉高压,从而继发肺动脉高压.相关的左心疾病主要为①心力衰竭(心衰),包括收缩和(或)舒张功能衰竭;②瓣膜病变,包括左房室瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全;③三房心.肺静脉高压和肺动脉高压是这些疾病发展过程中的现象之一.不同病因导致肺动脉高压的发病率有显著差异.
作者：吕安康；刘海峰；沈卫峰 刊期： 2008年第06期
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension)是临床众多心、肺血管疾病发生、发展中重要的病理生理环节[1].肺动脉高压的研究虽已有100多年历史,但其发病机制至今未完全清楚[2].近年细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究,从而带动了治疗学的进步.目前认为,肺动脉高压的发生不能以单一的病理生理理论来解释,而是涉及细胞异常、分子介质和遗传因素等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,遗传因素在其发病中也起重要作用.
作者：齐建光；杜军保 刊期： 2008年第06期
溶血性贫血是肺高压重要的相关因素和危险因素[1],但至今还缺乏溶血性贫血相关性肺高压的大规模临床研究报道.随着溶血性贫血患者生存时间的明显延长,肺动脉高压已成为镰刀细胞贫血、地中海贫血及其他血红蛋白病患者常见的致残、致死并发症.本文复习了近年有关溶血性贫血相关性肺高压的临床研究资料,以提高对该病的认识.
作者：徐希奇；荆志成 刊期： 2008年第06期
肺循环高压相关术语及分类肺循环高压(pulmonary hypertension)(肺高压)由多种心、肺或肺血管本身疾病所引起,表现为肺循环的压力和阻力增加,包括肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)、肺静脉高压和混合性PAH,可引起一系列临床表现,终导致右心功能衰竭(心衰).目前肺循环压增高的诊断标准:在海平面、静息时,右心导管检查肺动脉收缩压＞30 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),和(或)肺动脉平均压(mPAP)＞25 mm Hg,或者运动时mPAP＞30 mm Hg.
作者：时国朝；欧兆荣 刊期： 2008年第06期
艾森曼格综合征(Eisenmenger's syndrome,ES)是由各种心脏与大血管先天性异常交通导致肺动脉压增高至主动脉水平,伴肺血管阻力显著增高[＞10 Wood 单位,1 Wood 单位=8 kPa/(L·s)],出现反向或双向分流的一组病理现象[1].近年随着治疗技术的进展,尤其内皮素(endothelins,ET)受体拮抗剂、磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂和类前列环素(prostacyclin,PGI2)类等靶向治疗药物的推广,给包括ES在内的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者带来了新的曙光.
作者：李隆贵 刊期： 2008年第06期
肺动脉高压(PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重构和原位血栓形成,终导致右心负荷增加,右心功能衰竭(心衰).近年,PAH的研究包括定义、分类、发病机制、诊断和治疗等方面均取得了重大突破,本文重点介绍 PAH 发病机制和治疗.
作者：何建国；卢献灵 刊期： 2008年第06期
目的:研究血小板在静脉血栓形成过程中的作用.方法:通过基因表达谱芯片检测20例静脉血栓栓塞症(VTE)患者和20名健康对照者的血小板相关功能基因的mRNA表达水平,并比较2组间的差异.结果:VTE组血小板相关因子的mRNA表达与对照组相比有显著差异(P＜0.05)者只占所测基因的23.53%.其中黏附功能有3个基因mRNA表达升高(42.86%,P＜0.05);聚集功能有4个基因mRNA表达升高(26.67%,P＜0.05);释放功能有2个基因mRNA表达升高(12.50%,P＜0.05).结论:血小板相关因子mRNA表达的差异性提示,在VTE过程中血小板仅发挥少部分功能,支持临床大规模试验所述的不提倡单独应用抗血小板药物治疗和预防VTE的结论,同时也提示静脉血栓形成的特殊性.
作者：王嫱；龚朱；梁爱斌；汪浩；沈玉琴；王乐民 刊期： 2008年第06期
目的:探讨溶栓剂和(或)内皮素受体拮抗剂对于实验犬急性肺血栓栓塞症(PTE)肺动脉压(PAP)的影响.方法:20只草犬随机分为假手术组、模型对照组、溶栓剂尿激酶组(UK组)、内皮素受体拮抗剂组(BQ123组)和尿激酶联合BQ123组(联合组)共5组,分别给予假手术操作、注入自体血栓、注入自体血栓加UK、注入自体血栓加BQ123以及注入自体血栓加UK和BQ123.结果:接受UK和(或)BQ123组PAP升幅(APAP)明显降低.在造模后2.5 h,模型组PAP升高(7.70±1.72)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),而UK组仅升高(5.56±1.26)mm Hg,BQ123组升高(3.83±1.60)mm Hg,联合组则下降(1.70±0.72)mm Hg,P＜0.001;与联合组相比,UK组、BQ123组PAP水平均有显著性差异.结论:尿激酶和BQ123均能显著降低PAP,两者合用效果更明显,提示溶栓剂和内皮素受体拮抗剂联合治疗在急性PTE的治疗中具有重要意义.
作者：韩力；王玺；周灵；包志瑶；李敏；万欢英；时国朝 刊期： 2008年第06期
慢性血栓栓塞性肺高压 (chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是指由于机化血栓阻塞近端或远端肺动脉后,造成以肺动脉压力增高为特点的一类疾病.过去曾认为CTEPH是非常罕见的疾病,目前国际上虽仍缺乏确切可靠的流行病学资料但,实际上其发病率被远远低估[1].CTEPH已成为引起严重肺高压的重要病因之一[2].
作者：荆志成；蒋鑫 刊期： 2008年第06期
目的:探讨肺动脉高压对左心室结构和功能的影响.方法:将58例患者分为肺动脉高压组(n=29)和无肺动脉高压的对照组(n=29).肺动脉高压组依据肺动脉收缩压进一步分为3个亚组:A组9例,肺动脉收缩压≥40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)但≤70 mm Hg;B组11例,肺动脉收缩压＞70 mm Hg但＜100 mm Hg;C组9例,肺动脉收缩压≥100 mm Hg.采用多普勒超声心动图测量相关参数.结果:①与对照组相比,肺动脉高压组左心室舒张末期内径明显缩小、室间隔厚度显著增厚、舒张早期流速峰值(E峰)与舒张晚期流速峰值(A峰)比值和左心室射血分数下降(均P＜0.05).②在肺动脉高压亚组中,各组问仅E峰值存在显著性差异,且随肺动脉收缩压升高,E峰值下降(r=-0.892,P＜0.01).结论:肺动脉高压不仅引起左心室结构改变,且导致舒张充盈障碍,并随肺动脉收缩压升高而加重.
作者：刘海峰；吕安康；许艳；赵良平；沈卫峰 刊期： 2008年第06期
遗传性溶血性疾病包括由红细胞膜异常、红细胞酶缺陷和血红蛋白(Hb)异常引起,以溶血和溶血性贫血为主要临床表现的遗传性疾病.该病是全球常见的遗传性疾病,全球约4亿人有葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺陷,2.69亿人携带该病的基因.因此,提高遗传性溶血性疾病的临床诊断和治疗水平具有重大意义.本文就3种常见的遗传性溶血性贫血的若干临床问题作一介绍.
作者：林果为；王小钦 刊期： 2008年第06期
目前,右心室相关功能研究仍为热点领域,美国国家心肺和血液研究所于2006年将其列为今后心血管领域的重点研究方向,如右心室功能的测定方法、右心室特性、右心室肥厚的机制和作用、肺部疾病对右心室功能的影响、右心功能衰竭(心衰)模型的建立、转录研究、右心室形态发育、特异性治疗方法等[1].
作者：李新立；姚文明 刊期： 2008年第06期
低分子量肝素(low molecular weight lneparin,LMWH)由普通肝素经各种方法裂解而来,其平均分子量为4～6.5 ku.LMWH通过与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)结合,使ATⅢ的抗凝活性增加2 000倍,有很强灭活凝血酶Xa因子的作用,而抗Ⅱa活性低,其抗Xa:抗Ⅱa约为2:1至4:1.因此LMWH主要通过抗Xa因子发挥抗凝作用.Xa因子是外源性和内源性凝血过程中重要的共同中间环节,检测Xa因子活性可间接反映LMWH的抗凝效果.国外多中心荟萃分析表明,LMWH的抗凝疗效等同甚至优于普通肝素[1]:且出血不良反应发生率低,对活化部分凝血活酶时间(APTT)影响较小,无需常规监测等,安全性明显优于普通肝素.
作者：徐希奇；蒋鑫；何晶；赵勤华；马传荣；荆志成 刊期： 2008年第06期
目的:评价老年充血性心力衰竭(CHF)患者不同心功能水平的血浆B型钠尿肽(BNP)和肿瘤坏死因子ct(TNF-α)水平变化及其与心功能的关系.方法:测定60例CHF患者和30名健康体检者血浆BNP和TNF-α浓度,观察其与超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)以及心功能分级的关系.结果:CHF患者血浆BNP和TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01),升高程度与心功能相关而与CHF的基础病因无关.BNP(r=-0.S9)和TNF-α(r=-0.94)均与LVEF呈线性负相关(均P＜0.05),BNP(r=0.793 9)和TNF-α(r=0.751 3)均与LVEDd呈线性正相关(均P＜0.05).结论:血浆BNP和TNF-α水平可作为老年CHF严重程度的判断指标.
作者：张娴；戴嘉；沙明磊；金炜 刊期： 2008年第06期
肺动脉高压(PAH)是一种危及生命的疾病,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力进行性升高,终导致右心功能衰竭和死亡.PAH的定义是静息状态下肺动脉平均压≥25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg,肺毛细血管楔压≤15 mm Hg且肺血管阻力≥3 Wood 单位[1 Wood 单位=8 kPa/(L·s)[1].如果不治疗,PAH的预后很差,美国注册登记研究显示未治疗的PAH患者确诊后平均生存2.8年[2].
作者：沈节艳；沈兰 刊期： 2008年第06期
内科理论与实践杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：上海交通大学医学院附属瑞金医院
