不同发育阶段广州管圆线虫的抗原分析

重症粪类圆线虫感染并脑膜瘤、胆结石一例

2004 年 10 月, 作者诊治重症粪类圆线虫感染并脑膜瘤、胆结石 1 例, 报告如下.

作者：苏水莲；陈桂凤；张瑞其 刊期： 2005年第01期

黑龙江省人体重要寄生虫病现状调查

黑龙江省地处我国东北部, 冬季寒冷、干燥, 夏季降雨集中气候温热, 水利资源丰富.作者于 2002 年 4～10 月进行了第 2 次人体重要寄生虫病现状调查, 报告如下.

作者：葛涛；袁爽；纪卓 刊期： 2005年第01期

Ⅱ类人白细胞抗原等位基因与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性研究

目的探讨Ⅱ类人白细胞抗原(HLA-Ⅱ)基因多态性与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性. 方法用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术对 46 例晚期肝脾型日本血吸虫病患者(实验组)和 43 例慢性日本血吸虫病患者(对照组)HLA-DRB1、DPA1、DQA1 和 DQB14 个基因位点的等位基因进行分型.对两组间等位基因频率的差异进行χ2检验. 结果实验组 HLA-DRB1*04、DPA1*0103、DQA1*0601 和 DQB1*0201 等位基因频率明显高于对照组, 而 HLA-DQA1*0501 和 DQB1*0601 等位基因频率明显低于对照组. 结论 HLA-DRB1*04、DPA1*0103、DQA1*0601 和 DQB1*0201 等位基因, 因其与晚期肝脾型日本血吸虫病呈显著的正相关(P<0.05)而可能是该病的遗传易感基因, 而 HLA-DQA1*0501 和 DQB1*0601 等位基因与对该病存在抵抗性有关.

作者：章俊华；刘文琪；李雍龙；龙小纯 刊期： 2005年第01期

卫氏并殖吸虫病 47 例影像学观察

并殖吸虫病是区域性分布的寄生虫病, 多侵犯胸部.有关X线表现文献报道较多, B超和CT报道较少.X线、CT与B超联合检查尚未见报道.作者对近年来 47 例资料完整的卫氏并殖吸虫病病例进行了影像学分析, 报告如下.

作者：胡建妙 刊期： 2005年第01期

融合基因IFN-α1b/CSPⅡ原核表达载体的构建及在大肠埃希菌中的表达

目的构建融合基因IFN-α1b/CSPⅡ的原核表达载体并予以表达. 方法采用聚合酶链反应(PCR)从人基因组DNA中扩增出IFN-α1b基因, 克隆入原核表达载体pGEX-4T-1, 构建原核表达载体pGEX-4T-1/IFN-α1b.利用PCR法从恶性疟原虫基因组DNA中扩增出环子孢子蛋白Ⅱ区(CSPⅡ)基因, 克隆入原核表达载体pGEX-4T-1, 构建原核表达载体 pGEX-4T-1/CSPⅡ . 用限制性内切酶 BamHⅠ和 EcoRⅠ将IFN-α1b从原核重组质粒pGEX-4T-1/IFN-α1b中切下, 克隆入经相同酶切的原核重组质粒 pGEX-4T-1/CSPⅡ中, 构建融合基因的原核表达载体pGEX-4T-1/IFN- α1b/CSPⅡ .融合基因IFN-α1b/CSPⅡ经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导, 在大肠埃希菌中进行初步表达. 结果构建的原核表达载体pGEX-4T-1/IFN-α1b、pGEX-4T-1/CSPⅡ和pGEX-4T-1/IFN-α1b/CSPⅡ经PCR和酶切鉴定与预期结果一致. 证实融合基因IFN-α1b/CSPⅡ拼接成功并正确地克隆入原核表达载体.在大肠埃希菌中表达出融合蛋白IFN-α1b/CSPⅡ, 该融合蛋白经十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析与理论预测值相符. 经蛋白质印迹法(Western blotting)鉴定具有免疫原性. 结论构建了融合基因IFN-α1b/CSPⅡ的原核表达载体, 并在大肠埃希菌中表达了融合蛋白 IFN-α1b/CSPⅡ.

作者：陈慧红；余新炳；高兴政 刊期： 2005年第01期

湖沼垸内型疫区实施粪管和化疗为主的措施控制耕牛血吸虫病的效果观察

防治耕牛血吸虫病是控制湖沼垸内地区血吸虫病的重要措施之一.1998～2002年, 作者在湖北省潜江市莲台奄村进行常规血吸虫病查治工作时, 对重点实施粪管和化疗控制耕牛血吸虫病的效果进行观察, 报告如下.

作者：张玉其；张瑞；张娟；胡合举；舒儒荣；孙维山；何庆炫；刘军；孙爱平；毛昭霞 刊期： 2005年第01期

淮南地区淡水鱼感染华支睾吸虫囊蚴的调查

为了解安徽省淮南地区常见淡水鱼华支睾吸虫感染情况, 作者于2003 年 4～7 月对淮南市部分农贸市场进行了随机抽样调查.

作者：蔡茹；李朝品；王健；湛孝东；李梅；柯贤福 刊期： 2005年第01期

有关阴道毛滴虫黏附过程的研究进展

滴虫病是常见的性传播疾病, 世界每年约有1.2亿患者.我国近年来男性及女性感染率均有上升趋势, 分别约占性疾病患者的 1/4 [1] .关于阴道毛滴虫的致病机制, 目前研究较多的是有关虫体黏附宿主上皮细胞过程.这也是阴道毛滴虫能够感染并寄生于宿主细胞的关键性环节 [2] .本文对其近年来的研究进展综述如下.

作者：帖超男；谢辉；王雅静 刊期： 2005年第01期

肝棘球蚴病穿刺治疗中过敏性休克的防治

肝棘球蚴病穿刺治疗中的过敏性休克是穿刺治疗长期列为禁忌的重要原因之一 [1] .但随着治疗病例的增多, 过敏性休克实际发生率较低, 穿刺治疗已被广泛接受 [2] . 由于肝棘球蚴囊肿穿刺中过敏性休克的发生率较低而对其预防易被忽视, 一旦出现过敏性休克后病情十分危险.为探讨其发生的原因, 减少其发生, 以及在其发生后得到及时正确治疗, 作者将1998～2002年穿刺治疗中出现过敏性休克的 5 例棘球蚴病患者进行回顾性调查分析, 报道如下.

作者：唐群科；张瑛；李永寿；张冬天 刊期： 2005年第01期

肾棘球蚴病8例

棘球蚴病是牧区常见的地方病. 人是中间宿主, 如果误食犬细粒棘球绦虫卵, 即在十二指肠孵化成六钩蚴, 穿过肠黏膜潜入门静脉, 寄生于肝脏. 六钩蚴也可穿过门静脉, 寄生于肺脏.人的棘球蚴病多发于肝、肺, 仅有极少量的六钩蚴随动脉血流进入全身其他脏器 [1] .新疆伊犁州新华医院 1987～2002 年, 共治疗棘球蚴病524例, 其中肾棘球蚴病8例, 报告如下.

作者：葛春鸣；王戈泉 刊期： 2005年第01期

弓形虫主要表面抗原p30单价及复合基因疫苗的构建

目的构建弓形虫单价基因疫苗 pcDNA3.1-p30 及复合基因疫苗pcDNA3.1-p30-ROP2, 并比较两种疫苗对小鼠的免疫保护性. 方法用聚合酶链反应(PCR)从弓形虫RH株基因组DNA中分别扩增编码弓形虫主要表面抗原p30和弓形虫棒状体蛋白2(ROP2)的基因片段, 经T-A克隆, 将p30 单价基因及p30-ROP2 复合基因片段分别插入真核细胞表达载体pcDNA3.1, 构建重组真核表达质粒pcDNA3.1-p30 及 pcDNA3.1-p30-ROP2.分别免疫BALB/c小鼠, 设磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、pcDNA3.1 空质粒组为对照;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清特异性IgG抗体;弓形虫速殖子腹腔攻击感染观察小鼠生存时间. 结果获得pcDNA3.1-p30、pcDNA3.1-p30-ROP2重组表达质粒, 用pcDNA3.1-p30-ROP2免疫的小鼠, 其IgG抗体吸光度(A 490 =2.051±0.337)高于用pcDNA3.1-p30的吸光度(A 490 =1.892±0.369)(P<0.05).攻击感染弓形虫后小鼠生存时间, 用pcDNA3.1-p30-ROP2免疫的小鼠, 较用pcDNA3.1-p30的明显延长(P<0.01). 结论弓形虫不同生活阶段的抗原复合基因疫苗较单价基因疫苗具有更好的免疫保护性.

作者：杨婷婷；何深一；蒋华；古钦民；丛华；周怀瑜；张加勤；李瑛；赵群力 刊期： 2005年第01期

华支睾吸虫成虫转录辅激活因子基因在原核细胞中的克隆、表达及其生物功能分析

目的构建华支睾吸虫成虫转录辅激活因子(transcriptional coactivator, TC)基因(TC基因)原核重组质粒, 进行原核表达、鉴定及生物功能分析. 方法根据TC基因已知序列设计1 对引物, 从华支睾吸虫成虫 cDNA 文库中扩增TC基因片段;将目的基因进行聚合酶链反应(PCR), 其产物和空质粒pGEX-4T-1、pET30a(+)同时用限制性内切酶 BamHⅠ、 SalⅠ双酶切, 纯化回收后连接并转化大肠埃希菌( E.coli BL21).将构建的重组质粒pGEX-4T-1-TC和pET30a(+)-TC分别经双酶切、PCR及测序鉴定后在大肠埃希菌BL21中诱导表达.用十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹法(Western blotting)鉴定其表达效果, 用亲和层析法纯化重组质粒pET30a(+)-TC表达产生的组氨酸重组蛋白(His-TC). 结果构建了TC基因原核重组质粒pGEX-4T-1-TC和pET30a(+)-TC.SDS-PAGE 结果表明TC基因在大肠埃希菌BL21 系统获得高效表达, 其重组蛋白分子量与理论值相符. Western blotting 结果表明重组质粒pGEX-4T-1-TC表达的谷胱甘肽硫转移酶(GST)重组蛋白(GST-TC)可被华支睾吸虫免疫兔血清识别, 具有免疫反应性. 纯化的TC基因的组氨酸(His)重组蛋白(His-TC)经SDS-PAGE显示单一条带. 结论通过生物信息学方法由华支睾吸虫成虫cDNA文库中筛选出TC基因, 并成功予以克隆、表达及纯化.

作者：张咏莉；余新炳；吴德；吴忠道；毕惠祥 刊期： 2005年第01期

获奖与感谢

作者： 刊期： 2005年第01期

513 例疟疾病例调查分析

为了解近年四川省疟疾发病与管理情况, 作者收集了 1999～2003 年 7 县疟疾病例个案登记表, 对病例分布及诊治情况进行了分析, 报告如下.

作者：许国君；康杨；杨文；赖勤；席芸华 刊期： 2005年第01期

旋毛虫幼虫发育过程中的细胞凋亡及坏死

细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡(programmed cell death).在动物发育过程中普遍存在细胞凋亡现象.秀丽新杆线虫(Caenorhabditis elegans)在发育过程中产生 1 090 个细胞, 有 131 个细胞经凋亡方式被清除 [1] .可见在寄生虫发育过程中细胞凋亡是必需的, 与寄生虫的生长、发育、感染和转归等密切相关.研究寄生虫细胞凋亡及其规律, 对于抗寄生虫药物的设计具有重要意义.作者对发育过程中的旋毛虫幼虫细胞凋亡进行了研究, 报告如下.

作者：李继红 刊期： 2005年第01期

河南省新乡市郊区猪羊弓形虫病流行病学调查

刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)可感染人、猫、猪、牛、羊、犬、小鼠、兔、鸟类及冷血动物 [1,2] .近年来我国养猪业也受到影响.

作者：王承民；何宏轩；秦建华；姚四新；王丽荣；刘丽艳；牛朝锋；高明超 刊期： 2005年第01期

新疆伊犁河谷肝棘球蚴病临床资料分析

目的探讨新疆伊犁河谷肝棘球蚴病流行病学特点及临床诊治方法. 方法对 1993～2003 年伊犁河谷多家医院经手术确诊并治疗的肝棘球蚴病病例进行回顾性分析. 结果共 2 049 例肝棘球蚴病患者, 其中细粒棘球蚴病 1 965 例占 96%, 泡球蚴病 84 例占 4%.所有病例经棘球蚴皮内过敏试验、B超、彩超、X线检查、X线断层照相术(CT)、磁共振成像术(MRI)、血清学免疫试验均可确诊.确诊病例经手术治疗 2 034 例占 99.2%. 其中, 行肝叶切除术、肝棘球蚴外囊膜内完整切除术、肝棘球蚴囊肿外囊外切除术共 302 例占 14.7%, 无术后复发及并发症.术后服药(吡喹酮、阿苯达唑、阿苯达唑脂质体) 754 例占 36.7%, 均有一定疗效.肝棘球蚴病流行病学特点是沿伊犁河谷流行、散布. 患者均生活在农牧区, 均有与牛、羊、狗密切接触史, 当地各民族人群均有发病,女性 1 125 例占 54%. 25～49 岁发病率较高为 982 例占 48%.1993～2003 年发病率呈逐年下降趋势. 结论肝棘球蚴病是新疆伊犁地区高发病、多发病, 沿伊犁河谷流行、散布. 应进一步加强病畜管理、改良手术治疗方法, 积累临床经验.

作者：高永盛；朱马拜；郭永忠；丁木拉提；阿尔新；王艳；初伊明；温浩；梁东；李世才；李长玉 刊期： 2005年第01期

阴道毛滴虫铁氧还蛋白基因的克隆和序列分析

目的构建阴道毛滴虫铁氧还蛋白(ferredoxin, Fd)基因重组质粒, 并进行克隆及序列分析. 方法根据Fd基因已知序列, 设计合成 1 对引物, 应用螯合树脂(Chelex-100)提取基因组DNA, 用聚合酶链反应(PCR)扩增出Fd基因, 克隆入pMD-18T 载体, 转化大肠埃希菌JM109 感受态细胞, 经PCR及酶切鉴定、测序. 结果 Fd基因体外扩增产物长度为 306 bp, 重组质粒经PCR及酶切鉴定结果表明获得正确重组子, 测序结果表明其片段与已知序列吻合. 结论克隆出阴道毛滴虫Fd基因.

作者：谢辉；王雅静；帖超男；毕世樑；刘佩娜 刊期： 2005年第01期

PCR-ELISA检测大鼠卡氏肺孢子虫DNA的研究

目的建立卡氏肺孢子虫( P.c )DNA的聚合酶链反应-酶联免疫吸附测定(PCR-ELISA)方法, 并探讨其应用价值. 方法实验组患卡氏肺孢子虫肺炎的SD大鼠和Wistar大鼠各 28 只, 采用PCR法扩增大鼠肺组织DNA和支气管肺泡灌洗液(BALF)DNA, 用PCR-ELISA检测其扩增产物. 28 只患病大鼠分别制作肺组织印片及BALF涂片, 姬姆萨(Giemsa)染色镜检 100 个视野中有无 P.c 包囊(或滋养体), 与PCR-ELISA检测扩增产物结果比较. 结果两种方法检测大鼠肺组织DNA阳性率及BALF DNA阳性率, 结果相同, 均分别为 96.4%(27/28)和 100%(28/28). Giemsa染色镜检 P.c 包囊(或滋养体), 结果为阳性的大鼠, PCR-ELISA检测扩增产物结果也均为阳性.阴性对照组, 两种大鼠的肺组织和BALF各 10 份标本, 均有 1 只大鼠阳性. 结论 PCR-ELISA检测大鼠卡氏肺孢子虫DNA, 敏感性较高, 特异性较好, 操作简便, 具有实用价值.

作者：陈盛霞；姜旭淦；仇锦波；徐会娟；帅连云 刊期： 2005年第01期

我国恶性疟原虫对氯喹抗性的消长

目的监测停止或减少使用氯喹防治恶性疟后恶性疟原虫对氯喹抗性的变化. 方法采用世界卫生组织(WHO)制定的体外微量法和体内四周法, 在停用氯喹后不同时间测定恶性疟原虫对氯喹的敏感性. 结果海南省乐东县抱由镇体外法测定抗性率由 1981 年的 97.9% 降至 1997 年的 26.7% (P<0.01), 完全抑制裂殖体形成的平均药浓度由 10.46± 7.14 pmol/μl血降至 1.63± 1.47 pmol/μl血 (P<0.01), 用较高药浓度(>6.4 pmol/μl血 )才能完全抑制裂殖体形成的病例所占比例由 83.3% 降为 6.7%(P<0.01).体内法测定抗性率由 1981 年的 84.2% 降为 1997 年的 18.4%(P<0.01), 三级抗性(RⅢ)占抗性病例的比例由 53.1% 降为 14.3%(P<0.01), 血中无性体疟原虫平均消失时间由 72.0±21.6 h 变为 50.7±16.1 h. 2001 年三亚市雅亮乡体外法测定抗性率为 59.8%, 平均抑制药浓度 3.56±2.12 pmol/μl血 .2003 年乐东县福抱乡体内法测定抗性率为 62.5%, RI、RⅡ和RⅢ分别占抗性病例 50%、30% 和 20%, 无性体疟原虫平均消失时间 56.9±17.2 h.云南省勐腊县体外法测定抗性率由 1981 年的 97.4% 降至 1999 年的 77.8%(P<0.01), 完全抑制裂殖体形成的平均药物浓度由 17.2±12.6 pmol/μl血降至 4.4±3.1 pmol/μl血 (P<0.01).2002 年景洪县体外法测定抗性率为70.4%, 抑制裂殖体形成的平均药物浓度为 4.0±3.3 pmol/μl血 . 结论减少或停止使用氯喹后, 我国恶性疟原虫对氯喹抗性呈降低趋势, 逐渐恢复了对氯喹的敏感性.

作者：刘德全；冯晓平；杨恒林；林世干；陈文江；杨品芳 刊期： 2005年第01期