朱焱；林天来
布鲁菌病是布鲁杆菌引起的人畜共患疾病,主要传染源为病羊、牛、猪.病原菌主要通过消化道、皮肤、黏膜及呼吸道传播,人与人之间传播罕见,临床表现为长期反复发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾肿大等,可累及全身多个系统或多个器官[1-2].现对55例布鲁菌病患者的临床资料进行回顾性分析,以期提高综合医院对布鲁菌的诊疗水平.
作者：王小军；刘华；潘辉；龙晓宙；魏莲花；邹凤梅 刊期： 2017年第12期
病毒性肝炎主要由 HBV和 HCV引起,全球约20亿人曾感染HBV[1],约1.7亿人为慢性 HCV感染患者[2],他们可能发展为进行性慢性肝脏疾病,包括慢性肝炎、肝硬化甚至肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)[3].肝硬化是全球第14位常见的死亡原因[4],在我国,引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主,如不及时有效地进行遏制,终可发展为失代偿和需要肝移植的终末期阶段.HCC是临床上较为常见的恶性肿瘤,发病率和死亡率均较高,因此对 HCC早期诊断尤为重要.甲胎蛋白是用于 HCC早期诊断的标志物,但敏感性不高.从全球来看,HBV和 HCV慢性感染是HCC的主要风险因素.外泌体是一种由胞内多囊泡体(multivesicular bodies,M VB)与胞膜融合后分泌到细胞外的膜性小囊泡,通过在细胞间水平转移蛋白质、RNA 等,激活靶细胞产生生物学效应[5],外泌体含有能反映其来源细胞生理状态的多种蛋白质、miRNA及mRNA,为疾病诊断提供了丰富的生物学标志物.外泌体在人体内分布广泛,不易引起免疫反应,能高效地向细胞运输药物,同时保护药物免遭人体清除,因此作为药物的天然内源性载体用于临床治疗具有独特的优势.本文就外泌体在病毒性肝炎,主要是CHB、慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)、肝硬化和 HCC的诊断治疗方面的研究进展做一综述.
作者：王倩倩；卢川；陈良；黄玉仙 刊期： 2017年第12期
百日咳博德特菌是儿童呼吸道感染的病原之一,年长儿童和成人感染后可以出现痉挛性咳嗽和咳后呕吐等特征性表现.但婴儿的症状往往并不典型,可出现类似毛细支气管炎的喘息表现,容易误诊.对象与方法一、研究对象收集2015年9月至2016年2月天津市儿童医院呼吸科就诊的毛细支气管炎患儿305例,经PCR检测百日咳博德特菌阳性26例.由于有多种病原可致毛细支气管炎,为避免选择偏倚,根据性别和年龄按1:3比例匹配非百日咳博德特菌感染的毛细支气管炎患儿78例.毛细支气管炎诊断标准参照《毛细支气管炎诊断、治疗与预防专家共识(2014年版)》[1].病例纳入标准:①年龄1个月至1岁内;②初次发生下呼吸道感染,有流涕、咳嗽等症状,并伴有呼吸急促、胸廓凹陷、喘息或肺部啰音等体征.排除标准:①重复入选患儿;②百日咳博德特菌合并其他病原感染患儿;③合并先天性心脏病、支气管肺发育异常和免疫缺陷患儿.所有患儿的监护人均签署知情同意书,本研究经过天津市儿童医院伦理委员会批准.
作者：徐勇胜；宁静；张珠莱 刊期： 2017年第12期
目的 探讨自体骨髓干细胞在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中应用的疗效及长期安全性.方法 本临床试验为开放性、前瞻性配对研究.选取2005年1月至2010年6月期间中山大学附属第三医院感染科住院的30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者进行干细胞治疗(干细胞组),根据基线匹配30例患者为对照组.对照组患者给予内科综合治疗.干细胞组患者在内科综合治疗基础上,经肝动脉或门静脉行自体骨髓干细胞移植术.术后随访5~10年.监测移植后48周内两组患者生物化学指标,观察两组患者肝硬化并发症、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)累积发生率.符合正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布的计量资料采用 Mann-Whitney检验,计数资料采用χ2检验;HCC累积发生率采用生存分析Kaplan-Meier法计算.结果 干细胞组患者都能耐受骨髓采集和干细胞移植术,未观察到移植相关并发症.治疗后,两组患者ALT、AST、TBil水平下降,PT缩短,白蛋白升高,终末期肝病模型评分降低.同对照组相比,治疗4周时干细胞组患者白蛋白水平明显升高(Z=2.188,P=0.029),ALT显著下降(Z=3.296,P=0.001).干细胞组30例患者中,21例经肝动脉移植,9例经门静脉移植,移植后两组患者生化指标均较基线有改善,组间比较差异均无统计学意义.中位随访时间6年,干细胞组2例患者死亡,对照组1例死亡(χ2=0.351,P=0.554).干细胞组6例发生 HCC(20.0%),对照组11例(36.7%),两组肝细胞癌累积发生率差异无统计学意义(χ2=0.148,P=0.701).两组患者随访期间均未出现肝肾综合征.两组患者肝硬化并发症如自发性腹膜炎、肝性脑病、消化道出血发生率差异均无统计学意义(χ2值分别为0.162、1.071和1.071,P值分别为0.688、0.301和0.301).结论 自体骨髓干细胞应用于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者短期内有效,长期安全性良好.
作者：曹会娟；张绍全；翁伟镇；陈俊峰；熊静；张静；彭亮；高志良；林炳亮 刊期： 2017年第12期
研究发现,α-烯醇化酶(alpha-enolase,ENO1)是糖代谢磷酸戊糖途径的关键酶,其与单纯疱疹病毒、HIV、HCV 等的复制状态维持有关[1-6].T ripathi等[7]发现,敲除 HCV 1b和2a基因型细胞株的ENO1,HCV复制显著下降,但ENO1与HBV复制的相关报道鲜见.α干扰素是目前抗 HBV重要的临床药物之一,可通过酪氨酸激酶(JAK)-信号转导及转录激活因子(STAT)、丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)p38和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)途径发挥抗病毒、抗生长、免疫调节、参与炎性反应及调控细胞周期和凋亡等作用,且能增加外周血单核细胞表面 ENO1的表达[8-10].本研究利用HBV复制细胞模型HepG2.215细胞,采用siRNA干扰技术进行ENO1基因沉默处理,检测培养上清液中的 HBV DNA、HBsAg、HBeAg水平变化,分析ENO1下调对Ⅰ型干扰素及其下游干扰素刺激基因的影响,初步探讨 ENO1对HBV复制的可能机制.
作者：杨晓庆；闫婷婷；马丽娜；丁向春 刊期： 2017年第12期
近年来布鲁菌病发病率持续上升,逐渐由北方向南方扩散,在我国广泛流行,对公共卫生及畜牧业发展造成巨大影响,严重危害人类健康及生产[1-3].现将贵州省2009年至2016年布鲁菌病流行特征及监测结果分析如下.
作者：黄艳；周敬祝；蒋华柏；李世军；王定明；唐光鹏；程明亮 刊期： 2017年第12期
恩替卡韦(Entecavir,ETV)作为一线抗病毒治疗CHB的药物,具有高效、低耐药的特点,但需要长期治疗,且停药后易复发.干扰素能抑制病毒复制,改善核苷(酸)类似物经治患者的免疫功能,使CHB患者得到免疫激活,但其降低 HBV DNA的效果不如ETV明显.本研究对经ETV(商品名为润众)治疗24周后未发生HBeAg阴转的CHB患者,分别采用继续ETV单药治疗,或加用联合重组人干扰素α-2b(cIFNα-2b,商品名为凯因益生)治疗,比较48周后两种方案的临床疗效.
作者：张茜；邹琳；童学科；周龙；徐霞红；费悦；瞿慧；佘会元 刊期： 2017年第12期
百日咳是由百日咳鲍特菌感染引起的急性感染性疾病,导致类百日咳综合征的病原有多种,除鲍特菌属中的副百日咳鲍特菌、支气管败血性鲍特菌和霍姆鲍特菌外,还包括腺病毒、呼吸道合孢病毒、人副流感病毒、流感病毒、支原体等[1].由于疫苗接种、抗菌药物的广泛使用,百日咳患者常缺乏典型的临床表现,需要病原学证据来明确诊断.现将百日咳诊断标准中涉及的检测方法及相关研究进展概述如下.
作者：李丽君；叶金艳；姚开虎 刊期： 2017年第12期
布鲁菌病急性期以发热、多汗、肌肉和关节疼痛,肝、脾、淋巴结肿大为特征;慢性期多表现为骨关节损害等.少见并发症有布鲁菌心内膜炎和神经系统损害.患者多有与病畜密切接触史和消费家畜肉类和乳制品史.本研究分析烟台地区96例布鲁菌病患者的流行病学和临床特征.
作者：王莉；刘祥忠；刘友德；丁坤 刊期： 2017年第12期
患者男,54岁.因发热伴气喘10 d,腹泻3 d,加重伴尿少2 d,于2017年6月19日入院.曾在当地诊所就诊,治疗情况不详,症状无缓解.既往体健,嗜烟30余年,每日约2包.嗜酒30余年,每日白酒250~500 mL.入院体格检查:体温36.1 ℃,心率144次/min,呼吸35次/min,血压109/70 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa).神志清楚,端坐呼吸.全身皮肤、口唇轻度发绀,四肢末端冰凉,双下肢无水肿.全身中度黄染,无肝掌、蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大.双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音.心律齐,未闻及病理性杂音.腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音未闻及.生理反射存在,病理征阴性.实验室检查:血白细胞计数29.97 ×109/L,中性粒细胞比例0.93,红细胞计数4.44×1012/L, Hb 143 g/L,血小板计数82×109/L;降钙素原>200 μg/L;C反应蛋白358.4 mg/L;B型钠尿肽1 095 ng/L;肌钙蛋白128.325 μg/L,SPO20.92.心肌酶:AST 884 U/L,乳酸脱氢酶3 794 U/L,CK 3 135 U/L,CK-MB 250.2 U/L.葡萄糖4.92 mmol/L,尿素氮22.48 mmol/L,肌酐412 μmol/L,钠121 mmol/L,氯82 mmol/L,钙1.75 mmol/L,肾小球滤过率13.24 mL/min,痰和粪便培养阴性.心电图示:窦性心动过速,ST段改变.肺部CT 示:肺部感染.血气分析示:过度通气,提示存在全身炎症反应综合征.患者出现尿少、休克、多脏器功能障碍(累及循环、呼吸、肝脏、肾脏、凝血、胃肠道等脏器),提示有重度脓毒血症的可能,不除外血流感染.
作者：朱焱；林天来 刊期： 2017年第12期
目的 了解云南省HIV-1感染儿童长期抗病毒治疗后的疗效及耐药特征情况.方法通过回顾性研究,分析2004年1月至2015年7月接受抗病毒治疗的 HIV-1感染儿童的CD4+T 淋巴细胞计数和病毒载量及基因型耐药检测数据.结果 共1078例人类免疫缺陷病毒感染和(或)艾滋病(HIV/AIDS)儿童接受抗病毒治疗,治疗前CD4+T淋巴细胞计数为(466.8 ± 397.2)个/μL,治疗1、3、5、8年分别有54.3%、62.9%、68.5% 和74.2% 的HIV/AIDS儿童CD4+T淋巴计数>750个/μL.150例(13.9%)HIV/AIDS儿童发生病毒学失败,病毒学失败发病密度为4.3/100人年.在治疗失败的150例患儿中104例检测出耐药突变,耐药突变率为69.33%.耐药突变位点主要为M184V/I[75.0%(78/104)]、K103N[43.3(45/104)]、G190A[29.8%(31/104)]、Y181C[22.1%(23/104)]和 T215Y/F [20.2%(21/104)].结论 我国儿童长期抗病毒后免疫恢复良好,病毒复制得到有效的抑制.HIV耐药是病毒学失败的主要原因,耐药突变主要发生在核苷反转录酶抑制剂和非核苷反转录酶抑制剂,对蛋白酶抑制剂耐药率低,及时进行耐药检测并更换二线治疗获得良好的治疗效果.
作者：杨壁珲；张米；刘家发；李健健；楼金成；谢祺；汪习成 刊期： 2017年第12期
目的 探讨乙型肝炎相关性肝功能衰竭患者外周血γ-GT的水平及评估其对预后的指导意义.方法 检测89例肝功能衰竭患者、30例肝硬化患者以及30名健康人外周血 γ-GT 的水平.研究肝功能衰竭存活亚组与死亡亚组患者入院时γ-GT水平和入院后动态变化的差异,研究肝功能衰竭患者入院后γ-GT上升亚组与γ-GT下降亚组存活率的差异,研究肝功能衰竭患者血清γ-GT 与终末期肝病评分模型(model for end stage live disease,MELD)评分及前白蛋白的相关性.结果 入院时,肝功能衰竭组、肝硬化组及健康对照组外周血 γ-GT 水平分别为(149.61 ± 69.86)、(123.96 ± 59.52)和(48.28 ± 10.25)U/L,3组间差异有统计学意义(F=178.150,P<0.05).肝功能衰竭存活亚组入院后1周γ-GT上升值明显高于肝功能衰竭死亡亚组,差异有统计学意义[(75.27 ± 10.34)比(29.47 ± 5.05) U/L,t=5.40,P<0.05].入院后γ-GT上升亚组存活率明显高于γ-GT下降亚组,差异有统计学意义[76.19%(48/63)比23.08%(6/26),χ2=21.76,P<0.05].肝功能衰竭组患者γ-GT 与前白蛋白呈正相关性,与M ELD评分呈负相关(r分别为0.709、-0.627,均 P<0.05).结论 γ-GT的逐步升高是肝功能衰竭患者预后良好的指标之一.肝功能衰竭患者血清γ-GT与前白蛋白具有良好的正相关性,可共同反映肝细胞的再生.
作者：陈丽；黄小平；王艳；徐英；孙蔚；朱海超；甘建和 刊期： 2017年第12期
耐多药结核病(multi-drug resistant tuberculo-sis,MDR-TB)是全球结核病防控的难点和重点,国际学术组织和W HO对此进行了长期的探索,耐多药结核病MDR-TB治疗方案也在不断地更新和改进.从1999年的DO T S-Plus方案[1],到2008年提出至少4个有效药物联合方案治疗到痰培养转阴后至少治疗18个月[2],再到2016年W HO推荐的孟加拉MDR-TB短程化学治疗方案[3],历经17年,疗效也逐渐增加到当前报道的87% ~93%.这些方案的推出进一步促进了MDR-TB化学治疗方案的依从性,提高了治愈率,对于MDR-TB的控制具有重要意义.当前,该方案已经尝试在全球35个亚洲与非洲国家推广,这个方案若是落户中国是适逢其时还是太过仓促?
作者：张文宏；孙峰；李杨 刊期： 2017年第12期
肝脏瞬时弹性成像技术可有效评估慢性肝炎肝脏纤维化程度,但对于慢性 HBV携带者的研究少,本研究探讨不同肝硬度测定值(liver stiffness measurements,LSM)时慢性HBV感染者临床及肝脏病理特点,以期为慢性 HBV感染者提供诊断治疗依据.
作者：张孝盈；徐亮；宓余强；李萍；刘勇钢；王会清；高晓晗；曹武奎 刊期： 2017年第12期
患者男,56岁.因反复乏力、上腹部不适1年余,加重1个月,于2016年10月25日入院.既往有乙型肝炎、胃炎病史.1年前因乙型肝炎复发,曾在海安医院感染科住院1个月,经保肝、降酶、恩替卡韦抗病毒治疗,肝功能基本正常后出院,恩替卡韦服用4个月后自行停用,至入院时已经停用8月余.体格检查:神志清楚,精神萎靡,慢性肝病面容,皮肤、巩膜无黄染,无肝掌、蜘蛛痣,心肺听诊无异常,腹部平软,剑突下压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未触及,肝脏相对浊音界位于右锁骨中线第5肋间,腹水征阴性,双下肢无水肿,神经系统检查无异常.入院诊断:慢性乙型肝炎、慢性胃炎.入院后肝、胆、胰、脾彩色超声示:肝内略低回声区,可能诊断:肝囊肿.实验室检查:白细胞计数2.79×109/L,血小板计数88 × 109/L,中性粒细胞计数1.53 × 109/L.ALT 318 U/L,AST 197 U/L,TBil 19.6 μmol/L.腺苷脱氨酶(ADA)23 U/L,甲胎蛋白(AFP)3.03 μg/L,透明质酸246.36 μg/L.HBsAg 阳性,HBeAg 阳性,抗-HBc 阳性, HBV DNA 4.67×105IU/ml.入院后予护肝、解毒、护胃、改善微循环及恩替卡韦抗病毒治疗,病情仍有反复,自觉乏力明显,腹胀,纳差.入院1周后复查:ALT 465 U/L,AST 290 U/L,TBil 24.9 μmol/L,直接胆红素(DBil)9.6 μmol/L, γ-GT97 U/L,ADA 39 U/L,PT 46.7 s,凝血酶原时间国际标准化比值(INR)3.84.考虑有慢性重型肝炎倾向,经加强抗病毒、保肝、降酶、祛黄、改善微循环、促进肝细胞修复、补充白蛋白、凝血因子、调理素等治疗,病情改善,症状基本消失,肝功能明显好转.上腹部CT 平扫+增强示:肝内多发血管瘤,肝右叶囊肿,脾脏肿大.复查白细胞计数6.43× 109/L,血小板计数114×109/L,红细胞计数4.97×1012/L.ALT 27 U/L、AST 24 U/L、γ-GT 55 U/L.凝血因子Ⅶ活性2.7%,凝血因子Ⅴ活性99.2%,凝血因子Ⅱ活性40.9%,凝血因子Ⅹ活性42.3%,其中凝血因子Ⅶ活性明显下降.出院诊断:慢性乙型肝炎(重症肝炎倾向)、凝血因子Ⅶ缺乏症.出院后随访,ALT 27 U/L,AST 24 U/L,TBil 13.7 μmol/L, PT 34.7 S,INR 2.86,PT 38.1 s,部分凝血活酶时间(APTT)31.6 S,纤维蛋白原(FIB)1.77 g/L,D-二聚体0.12 mg/L.出院后2个月患者无明显不适,也无活动性出血.
作者：冯剑春；王华雨；谢群 刊期： 2017年第12期
目的 了解IL-21表达水平与 HBeAg阳性CHB患者恩替卡韦(Entecavir,ETV)停药后复发的相关性.方法 入选接受ETV治疗的CHB患者112例,分别于停药0、12、24、52周检测血清IL-21水平,Cox模型分析IL-21与患者停药复发的相关性,受试者工作特征曲线确定IL-21对恩替卡韦停药后复发的预测价值.比较IL-21在病毒学持续应答(sustained viral response,SVR)组和病毒学复发(viral relapse,VR)组的表达差异.统计学处理采用 t检验和χ2检验.结果 停药0、12、24、52周SVR组患者血清IL-21水平分别为(60.0 ± 10.8)、(60.2 ± 14.7)、(60.6 ± 19.5)和(61.2 ± 15.4)ng/L,均显著高于VR组的(47.5 ± 10.7)、(47.3 ± 12.9)、(46.9 ± 12.2)和(46.4 ± 12.8)ng/L(t值分别为6.153、4.926、4.382、5.515,均 P<0.01).受试者工作特征曲线下面积为0.811(95% CI:0.728~0.893,P<0.01),佳Cut-off值为49.8 ng/L.停药时IL-21≥49.8 ng/L和<49.8 ng/L患者的病毒学复发率分别为25.4%(16/63)和77.6%(38/49),差异有统计学意义(χ2=30.027,P<0.01).多因素Cox模型分析结果显示,与ET V 停药复发相关的影响因素依次为:停药时血清 IL-21水平(P= 0.005)、发生HBeAg血清学转换时 HBsAg水平(P=0.008)和年龄(P=0.016).停药后12、24、52周SVR组患者ALT、HBV DNA、HBeAg和HBsAg水平均显著低于 VR组(t值分别为 -5.968、-7.691、-8.093;-3.047、-9.477、-28.900;-2.872、-10.424、-18.330;-4.633、-4.030、-5.032,均 P<0.01).停药后SVR组患者血清IL-21水平与血清 HBsAg水平呈负相关(r= -0.241,P<0.01),而VR组患者呈正相关(r=0.286,P<0.01).结论 停药时血清IL-21水平是停药后复发的影响因素;IL-2l作为免疫调节因子在 HBeAg阳性CHB患者ETV停药后维持病毒学应答中起到一定的作用.
作者：周莉；邱源旺；甘建和；黄利华；杨文龙；戴亚萍；王俊；张波；汪铮；苏婷婷；李燚光 刊期： 2017年第12期
目的 对 HCV基因1b型(HCV GT1b)NS5A耐药基因相关变异(resistance-associated variants,RAV)情况及其与病毒等因素的相关性分析,为丙肝直接抗病毒药物(direct-acting antivirals, DAA)的应用选择提供参考.方法 以河南省人民医院感染科2017年1月至2017年7月收治的53例丙型肝炎患者为研究对象.分析其中43例HCV GT1b患者NS5A RAV中L31M和Y93H的突变发生情况及其与 HCV、肝功能、血小板计数及肝纤维化无创诊断模型[丙氨酸转氨酶/血小板计数模型(APRI),γ-GT/血小板计数模型(GPR),基于4项因素的肝纤维化指数模型(FIb-4)]等数据的相关性.定量资料的比较采用两独立样本 t检验,定性资料的比较采用χ2检验.结果 共纳入研究对象53例,其中GT1b 43例,男9例,女34例;GT2a 10例,男2例,女8例;未检测出其他基因型.43例HCV GT1b患者 NS5A RAV 发生率为13.9%(6/43),其中 L31M 和 Y93H 分别为1/43(2.3%)、 5/43(11.6%),比较差异无统计学意义(χ2= 1.500,P= 0.219).突变与未突变两组在 HCV RNA、ALT、AST、白蛋白、血小板计数及肝纤维化无创诊断模型 APRI、GPR、FIb-4等方面差异均无统计学意义(均 P>0.05).结论 HCV GT1b患者存在NS5A RAV突变且发生率高,不受病毒、血生物化学及肝纤维化等因素影响,HCV治疗前检测NS5A RAV有助于合理选择DAA,减少耐药发生.
作者：宁会彬；靳慧鸣；肖二辉；刘俊平；尚佳 刊期： 2017年第12期
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂———曲古抑菌素 A(trichostatin A,TSA)对s-100诱导的小鼠自身免疫性肝炎的影响.方法 将26只6周龄C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和TSA组,每组6只,另外8只小鼠用于提取肝组织s-100蛋白.模型组和TSA组小鼠腹腔注射s-100和完全弗氏佐剂,建立小鼠自身免疫性肝炎模型,第21天,TSA组小鼠连续7 d腹腔注射 TSA 2 mg/(kg ·d),对照组和模型组小鼠腹腔注射等量含1% 二甲基亚砜的0.9% 氯化钠溶液.检测各组小鼠血清ALT和AST水平,观察肝组织病理学.蛋白质免疫法检测肝组织内核因子-κB和乙酰化组蛋白 H3;实时定量PCR检测肝组织内核因子-κB、HDAC3、TLR4及TNF-α mRNA水平;ELISA法检测血清 TNF-α.各组间比较采用 t检验.结果 对照组、模型组和TSA组小鼠血清AL T 分别为(122.00 ± 45.29)、(459.33 ± 167.58)和(217.33 ± 49.25)U/L,对照组、TSA组与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.76、3.41,均 P<0.05);AST 分别为(127.83 ± 18.55)、(389.67 ± 87.14)和(249.50 ± 71.72) U/L,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为7.20、3.04,均 P<0.05).TSA减轻了s-100诱导的肝组织病理炎症;模型组小鼠肝组织中核因子-κB蛋白、核因子-κB mRNA、TNF-α mRNA、HDAC3 mRNA和TLR4 mRNA的相对表达量分别为2.43 ± 0.42、9.51 ± 0.36、10.53 ± 0.74、2.90 ± 0.22和4.50 ± 0.73,较对照组1.28 ± 0.49、1.28 ± 0.49、1.06 ± 0.14、1.72 ± 0.73和1.01 ± 0.31明显升高(t值分别为4.68、37.14、30.69、4.33和10.85,均 P< 0.05),TSA组核因子-κB蛋白、核因子-κB mRNA、TNF-α mRNA、HDAC3 mRNA及TLR4 mRNA相对表达量分别为1.30 ± 0.36、1.30 ± 0.36、2.38 ± 0.36、2.13 ± 0.32和2.40 ± 0.51,也明显低于模型组(t值分别为4.58、30.62、24.12、2.81、5.81,均 P<0.05).对照组、模型组和 TSA 组小鼠血清 T NF-α分别为(122.37 ± 68.12)、(1361.44 ± 207.13)和(691.64 ± 162.12)ng/L,与模型组比较,差异均有统计学意义(t值分别为13.92、6.24,均 P<0.05).模型组乙酰化组蛋白 H3蛋白相对表达量为1.10 ± 0.08,高于对照组的0.96 ± 0.17(t= 2.27,P<0.05),TSA组为1.30 ± 0.04较模型组表达更高(t= -0.30,P<0.05).结论 TSA可能通过增强组蛋白乙酰化、抑制核因子-κB通路及炎性因子,缓解自身免疫性肝炎.
作者：胡恩德；吴锦露；陈永平；陈达之；李骥；许烂漫；陆峰彬；陈璐；黄瑜 刊期： 2017年第12期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
