钟渊斌；李小鹏；张伦理；曾莉萍；邓宜楚
降钙素原(procalcitonin,PCT)是近年来研究发现用于诊断脓毒症的生物标志物,特别是在评估细菌感染诱发的脓毒性休克及指导抗菌药物治疗方面具有潜在价值.PCT与脓毒性休克及多器官衰竭的相关性显示出其在脓毒症预后方面的意义.但近研究显示,初始血清PCT水平与脓毒症预后的相关性并不明显,而持续高水平PCT与重症监护患者的死亡率存在一定联系,降钙素原清除率(PCT clearance,PCTc)对严重的脓毒症预后评价可能有更大价值.重型创伤性颅脑损伤后患者血脑屏障严重受损,监测脑脊液中各种成分的改变对患者病情及预后评估意义较大,而脑脊液PCTc与创伤性颅脑损伤后脓毒症患者的预后鲜有报道.本研究选取重型创伤性颅脑损伤术后诊断为脓毒症的患者,监测其进入神经外科重症监护病房(NICU)早期脑脊液和血清PCT水平,研究早期PCT的变化与其预后的相关性,探讨脑脊液PCTc对患者预后评估的临床价值.
作者：薛静；张玲；颜艳；闫华 刊期： 2016年第02期
患者男,78岁,因反复双下肢水肿半年,加重伴恶心、呕吐2周,于2015年8月17日收住上海交通大学医学院附属第九人民医院肾脏内科.患者半年前无明显诱因出现双下肢水肿,为凹陷性,伴泡沫尿,2015年3月5日至外院就诊,查尿蛋白(+++),24 h尿蛋白5.99g,血清白蛋白17 g/L,ALT 14 U/L,AST 24 U/L,TBil 3.9μmol/L,DBil 1.7 μmol/L;HBsAg阴性,抗HBe、抗-HBc阳性,血肌酐64 μmol/L;腹部B型超声示肝脏回声增粗,双肾弥漫性病变.2015年4月7日行肾脏穿刺活组织检查,病理结果提示膜性肾病,诊断为肾病综合征(膜性肾病),遂予泼尼松60 mg/d口服.
作者：曹爽；方均燕；沈波；刘英莉 刊期： 2016年第02期
目的 探讨CHB合并肺结核患者与CHB患者的肝组织病理学差异.方法 选择2009年1月至2014年12月住院的CHB合并活动性肺结核初治患者(合并感染组)79例,随机选取同期住院的CHB患者(CHB组)79例.参照Ishak评分系统进行组织学评分,比较两组患者的肝组织炎症活动度分级及纤维化分期.方差齐时两组比较采用t检验,方差不齐时采用Mann-Whitney U检验,两样本率的比较采用x2检验.结果 合并感染组患者肝组织炎症活动度分级≥G2者为59例,占74.7％,CHB组为47例,占59.5％,差异有统计学意义(x2=4.128,P=0.042).合并感染组患者纤维化分期≥S2者为41例,占51.9％,CHB组为35例,占44.3％,差异无统计学意义(x2=0.913,P=0.339).肝组织Ishak评分结果显示,合并感染组碎片状坏死、汇管区炎症积分和总分均高于CHB组,分别为(2.45±1.19)分比(2.05±1.28)分、(2.70±1.22)分比(2.32±1.08)分、(13.16±6.51)分比(11.22±5.72)分,均差异有统计学意义(t值分别为2.055、2.068和1.984,P值分别为0.042、0.040和0.049);而合并感染组融合性坏死、灶性(点状)溶解性坏死和纤维化与CHB组比较,差异均无统计学意义,分别为(2.60±1.91)分比(2.13±1.68)分(Z=1.137,P=0.257)、(2.35±1.06)分比(2.16±0.86)分(Z=-1.148,P=0.251)、(3.03±1.63)分比(2.45±1.53)分(Z=1.541,P=0.125).结论 CHB合并肺结核患者的肝组织损伤程度比CHB患者严重.
作者：刘平香；程书权；黄成军；冼永超 刊期： 2016年第02期
目的 观察慢加急性肝功能衰竭(ACLF)患者血清中巨噬细胞刺激蛋白(MSP)水平,并探讨其在疾病进展过程中的临床意义及其与免疫调节因子的相关性.方法 双抗原夹心ELISA法检测45例ACLF和32例CHB患者血清MSP水平,比较不同预后ACLF患者的MSP水平.以健康体检者作为对照.同时测定肝功能、HBV DNA,流式细胞仪检测外周血CD4+γ干扰素+(Th1)、CD4+ IL-4+(Th2)、CD4+ IL-17+ (Th17)、CD4+ CD25+ Foxp3+ (Treg)淋巴细胞的表达.两样本均数比较采用t检验,并行单因素方差分析和直线相关分析.结果 ACLF组血清MSP为(1.65±0.46) ng/mL,CHB组为(1.43±0.32) ng/mL,健康对照组为(1.23±0.21) ng/mL,ACLF组高于CHB组(t=2.163,P=0.035)和健康对照组(t=4.032,P=0.01).ACLF存活组MSP水平为(2.29±0.42) ng/mL,高于死亡组的(1.42±0.17) ng/mL(t=1.973,P=0.042).ACLF组外周血Th2、Th17分别为(1.51±0.27)％和(1.94±1.02)％,CHB组为(0.42±0.08)％和(0.55±0.36)％,健康对照组为(0.23±0.19)％和(0.26±0.19)％,差异均有统计学意义(F值分别为7.759和37.229,均P＜0.01).MSP水平与Th2(r=0.386,P=0.032)、Th17(r=0.644,P=0.000)和Th17/Treg比值(r=0.605,P=0.000)呈正相关,与Th1(r=-0.212)、Treg(r=-0.262)和Th1/Th2比值(r=-0.394)无相关性(均P＞0.05).结论 MSP参与ACLF病程进展过程,且与ACLF的临床转归和患者细胞免疫水平失衡有一定关系.
作者：冯婷婷；阚延婷；邹婷；黄小平；孙蔚；甘建和 刊期： 2016年第02期
在我国,HEV是引起急性肝炎常见的病因之一[1].HEV早发现于1983年,主要经消化道传播,也可经血液、母婴垂直传播[2-5].在卫生条件较差的国家和地区,HEV污染水源可引起戊型肝炎的暴发和流行.1986年至1988年,我国新疆南部地区曾发生戊型肝炎暴发,共计发病119 280例,死亡707例,是迄今为止世界范围内规模大的一次流行.以往的研究认为,在欧美等发达国家,戊型肝炎为外源输入型.但近些年的研究证实,有相当部分的戊型肝炎患者并无出国旅游史.在发达国家,戊型肝炎表现为散发,尚未见暴发和流行的相关报道.在我国,随着卫生条件的改善,戊型肝炎近十年来的发病形式主要表现为散发.普通人群感染HEV后多表现为急性自限性肝炎,无明显临床症状,预后良好.由于戊型肝炎的临床表现缺乏特异性,少数患者易被误诊为药物性肝损害[6].免疫功能缺陷的人群感染HEV后,可迁延为慢性肝炎,并可发展为肝硬化[7-10].随着各国对戊型肝炎的重视和研究的深入,对HEV抗病毒治疗的研究相继开展,本文对戊型肝炎的临床研究进展进行综述.
作者：耿家宝；刘倩楠；王敏；夏俊柯；王玲；汪茂荣 刊期： 2016年第02期
目的 了解妊娠期梅毒治疗对新生儿血清学检测结果的影响.方法 回顾性分析浙江省2013年1月至2014年12月梅毒孕产妇及分娩新生儿信息,比较妊娠期梅毒治疗对新生儿期非梅毒螺旋体抗原血清学检测结果的影响.采用卡方检验分析妊娠期梅毒治疗对新生儿血清学阳性率、先天梅毒和新生儿死亡的影响,采用等级资料秩和检验分析妊娠期梅毒治疗对新生儿非梅毒螺旋体抗原效价分布的影响.结果 共发现梅毒感染孕产妇3 901例,分娩新生儿3 953名,接受非梅毒螺旋体抗原血清学检测新生儿3 262名,其中快速血浆反应(RPR)检测2 226名、甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)检测1 036名.母亲接受治疗组新生儿血清RPR阳性率明显低于未接受治疗组(45.02％比55.04％,x2=12.88 P＜0.01).孕产妇是否治疗(Z=-2.45,P=0.01;Z=-2.65,P=0.01)、不同疗程(Z=-2.33,P=0.02;Z=-2.60,P=0.01)、不同治疗时机(Z=-2.50,P=0.01;Z=-3.17,P＜0.01),新生儿RPR和TRUST效价分布差异均有统计学意义.新生儿诊断先天梅毒57例,其中产妇未治疗组新生儿先天梅毒发生率为3.50％(27/772),高于治疗组的0.96％(30/3 129),差异有统计学意义(x2 =27.72,P＜0.01).新生儿死亡42例,产妇未治疗组新生儿死亡率为2.59％ (20/772),高于治疗组的0.70％(22/3 129),差异有统计学意义(x2=20.72,P＜0.01).结论 妊娠期梅毒治疗能较好地控制新生儿RPR和TRUST检测效价,并能改善新生儿结局.
作者：张晓辉；郭利芳；白晓霞；罗艳；陈丹青；邱丽倩 刊期： 2016年第02期
寨卡病毒病并非新发传染病,而是一种长期被忽略的症状轻微的热带病.寨卡病毒与其同类的黄热病毒以及登革热病毒相比长期不被重视,即使是感染病专科医师也对此甚为陌生.此次寨卡病毒在巴西流行并可能导致严重神经系统不良后果,引起全球的关注.正确对待该病毒感染引起的相关疾病,并把握其流行趋势,对本病的诊治与防控具有重要意义.
作者：张文宏 刊期： 2016年第02期
目的 分析浙江省妊娠期妇女HEV感染状况及分子流行特征.方法 采用ELISA对2013年至2015年98 236名妊娠期妇女进行HEV IgM抗体筛查,并利用套式PCR法对IgM抗体阳性样本进行HEV核酸检测,进一步扩增核酸阳性样本的HEV开放阅读框(ORF)2全基因,分析其分子流行病学特征.结果 共检出352例HEV IgM抗体阳性,总阳性率为0.36％,除2例合并HBV感染外,其余均为单纯HEV IgM抗体阳性.核酸检测有3份IgM阳性血清检出HEV特异性核酸片段.进一步分析发现,3株散发性人HEV毒株均属于基因4型HEV.3株样本毒株虽然核苷酸同源性较高,氨基酸同源性更是超过97％,但在进化关系上却不在同一分支内.样本序列与国内外其他地区的毒株相比变异较大,包含1～460位核苷酸和620～870位核苷酸两个高变区,但其氨基酸位点同义替换率与非同义替换率相似,进化压力以中性选择为主.结论 浙江省内妊娠期妇女HEV感染率与已报道的普通人群感染率相似.其中分离的3株HEV毒株均为人畜共患型的HEV 4毒株,变异率较高.
作者：李爱云；帅江冰；马裕；朱宇宁；张晓峰 刊期： 2016年第02期
目的 探讨急性肝功能衰竭(ALF)及亚急性肝功能衰竭(SALF)患者能量代谢特点.方法 选取首都医科大学附属北京佑安医院2008年3月至2014年12月收治的ALF患者13例、SALF患者23例、乙型肝炎肝硬化20例及健康对照30名为研究对象,应用代谢车进行能量代谢指标测定,包括静息能量消耗(REE)、预测REE(pREE)、呼吸商(RQ)、碳水化合物氧化率(CHO)、脂肪氧化率(FAT)及蛋白质氧化率(PRO).两组数据比较采用独立样本t检验,多组数据比较采用单因素方差分析,定性数据采用卡方检验.结果 健康对照组、肝硬化组、ALF组、SALF组患者的REE分别为(6 180.05±1 434.68)、(5 584.38±1 180.14)、(7 107.01±1 641.22)和(6 530.31±1 306.92) kJ/d(F=3.557,P=0.018).REE/pREE分别为(96.77±18.77)％、(88.80±17.71)％、(114.69±29.19)％和(112.48±17.33)％(F=7.389,P=0.000).RQ分别为0.87±0.04、0.83±0.06、0.84±0.06和0.79±0.04(F=10.499,P=0.000).CHO分别为(51.53±13.00)％、(39.30±19.09)％、(41.15±20.35)％和(25.04±13.45)％(F=1.234,P=0.303).FAT分别为(37.00±13.99)％、(45.60±19.12)％、(43.85±21.01)％和(59.39±15.94)％(F=2.125,P=0.103).PRO分别为(11.47±3.47)％、(15.10±4.83)％、(15.00±4.55)％和(15.57±6.88)％(F=2.338,P=0.080).SALF组患者病程为(38.17±11.16)d,ALF组患者病程为(8.85±3.21)d,差异有统计学意义(t=-11.768,P=0.000).结论 ALF和SALF患者REE、REE/pREE升高,呈高代谢状态.SALF患者营养物质代谢紊乱显著,以RQ及CHO降低,FAT升高为主,可能与病程较长相关.
作者：赵娟；王金环；李胜利；刘璐璐；时淑云；李娟；于红卫；孟庆华 刊期： 2016年第02期
目的 了解寨卡病毒病的流行病学特点及临床特征,提高对寨卡病毒病的防治能力.方法 回顾性报道及分析中国大陆首例输入性寨卡病毒病的临床资料,并就近年人感染寨卡病毒的流行特点作一阐述.结果 本例患者为中国大陆首例输入性寨卡病毒病,具有典型临床特点,流行病学史较明确,所有接触者均寨卡病毒核酸检测阴性.检索文献,寨卡病毒在非洲、亚洲、美洲等40多个国家有传播的证据,患者一般临床症状较轻,主要预防措施包括防蚊、控蚊和提高个人防护意识.结论 人感染寨卡病毒多隐性感染,少部分发病,经对症、支持等治疗后一般预后良好.
作者：钟渊斌；李小鹏；张伦理；曾莉萍；邓宜楚 刊期： 2016年第02期
目的 建立艰难梭菌数字化PCR-核糖体分型方法及常见基因型的参考图谱.方法 利用荧光毛细管电泳技术代替琼脂糖凝胶电泳检测艰难梭菌PCR-核糖体分型产物,建立数字化PCR-核糖体分型方法;利用40株分属于10种核糖体型(RT)的艰难梭菌参考菌株构建常见基因型的数字化参考图谱.结果 荧光毛细管电泳技术准确地检测出40株艰难梭菌参考菌株的PCR-核糖体分型片段,并以数字化的形式呈现,10种核糖体型艰难梭菌的PCR-核糖体分型数字化图谱差异明显.同为RT027的21株菌株间、RT002的3株菌株间和RT015的2株菌株间的数字化分型结果相似性都非常高,而7株RT001菌株则可分为4种亚型,2株RT014分为2种亚型.结论 成功建立艰难梭菌数字化PCR-核糖体分型方法,同时构建了艰难梭菌10种核糖体型的数字化PCR-核糖体分型参考数据库.
作者：肖克林；王中兴；周天祥；麦光兴；王秦宁；孔繁荣 刊期： 2016年第02期
寨卡病毒是一种蚊媒、单链RNA病毒,1947年初次从猴子体内分离到.寨卡病毒属于黄病毒家族,与乙型脑炎病毒、登革热病毒、西尼罗病毒近亲.1956年,动物实验证实寨卡病毒通过蚊虫叮咬传播.1948年初,人们从当地非洲伊蚊体内分离出寨卡病毒.血清学研究证实,人类也会被感染.自1954年尼日利亚出现首例人类感染患者以来,到2007年被证实的人类感染患者仅14例.由于该病未对人类造成重大威胁,所以在很大程度上被医学界所忽略.
作者：刘敏；卢洪洲 刊期： 2016年第02期
随着医疗科技的日渐进步,肿瘤、自身免疫性疾病、器官功能衰竭等疾病的治疗已经得到了长足的发展,但这些疾病的患者若合并HBV感染,免疫抑制剂虽使疾病得到有效控制,却使HBV激活,引起肝脏损害甚至肝细胞大量坏死,导致肝功能衰竭,甚至死亡[1-3].预防或治疗HBV再激活导致肝脏损伤的根本措施是抗病毒治疗[4-5].对于这些患者常需要免疫抑制剂及抗病毒药物联合应用.研究发现,免疫抑制剂中,糖皮质激素是引起HBV再激活的高危因素[6].本研究旨在HBV复制型小鼠模型体内观察以不同顺序同时间给予恩替卡韦和泼尼松,对小鼠体内HBV复制表达的影响情况,为进一步研究提供基础.
作者：石瑶；刘凤君；周仲辉；张廷军；林家福；孟黄花 刊期： 2016年第02期
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一类能抑制巨噬细胞游走,引起巨噬细胞在迟发性超敏反应中聚集、浸润的淋巴因子.MIF还具有促炎性反应,尤其是它在固有免疫、免疫细胞招募和促进其他促炎细胞因子释放等方面的作用更为显著,与多种具有炎性反应过程的疾病,如自身免疫病、肿瘤和代谢性疾病等相关,但其确切机制尚不明确.丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路是信号通路家族中重要的一员,在细胞外化学、生物信号转导至细胞内的过程中承担着重要的“桥梁”传递作用,将细胞外刺激信号转导至细胞内,参与调节细胞的增殖、分化和组织侵袭,与众多疾病的发生、发展、治疗及预后存在不可忽视的联系.而MIF作为一个细胞外炎性因子,与HBV和HCV感染相关性疾病的发生有关,现就MIF是否通过MAPK信号通路介导这两类相关性疾病的发生作一综述.
作者：武承凤；杨婉；王兆林；于晓辉 刊期： 2016年第02期
目的 动态分析和研究骨髓间充质干细胞(BMMSC)移植对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠的免疫调节作用及其对肝再生的影响.方法 D-GalN诱导建立ALF大鼠模型24 h后,模型组尾静脉注射0.9％氯化钠溶液1 mL,移植组尾静脉注射含1×106个BMMSC细胞悬液1 mL,分别在1、2、3、7和14 d取两组大鼠血标本和肝组织;另取6只健康大鼠作为正常对照组.全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST水平,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,流式细胞检测PBMC中Treg比例变化.两样本均数比较采用Studentt检验,率的比较采用x2检验.结果 移植组死亡大鼠的平均存活时间为(38.71±5.73)h,模型组为(29.90±6.17)h,两组差异有统计学意义(t=2.92,P＜0.05).移植组ALT峰值较模型组显著下降,差异有统计学意义(t=2.76,P＜0.05),而AST水平在移植后1、2、3d均较模型组显著下降,差异均有统计学意义(t值分别为3.22、3.22和3.79,均P＜0.05).移植组1、2、3、7 d TNF-α(t值分别为3.81、6.44、4.13和5.38,均P＜0.05)、IL-6水平(t值分别为8.10、3.80、3.92和4.37,均P＜0.05)较模型组同一时间点显著下降,差异均有统计学意义.HE染色结果提示,移植组大鼠肝脏炎性反应较模型组明显好转.移植组PCNA表达量在移植后1、2、3、7、14 d均显著高于模型组,差异均有统计学意义(t值分别为3.13、6.37、12.60、2.31和6.20,均P＜0.05).移植组大鼠Treg占CD4+T淋巴细胞比例在1、2、3、7d均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(t值分别为5.91、10.88、9.50和2.99,均P＜0.05),与模型组同一时间点比较,差异亦均有统计学意义(t值分别为3.29、4.13、3.34和3.89,均P＜0.05).结论 BMMSC移植可抑制ALF体内炎性反应,从而有利于改善肝功能,促进肝再生,Treg可能参与介导了BMMSC的负向免疫调节功能.
作者：许烂漫；何进科；张天晓；王晓东；林镯；王丽萍；侯一珺；陈永平 刊期： 2016年第02期
目的 研究TNF-α对急性肝功能衰竭(ALF)大鼠肠黏膜Claudin-1、Zonula Occludens(ZO)-1蛋白和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响及TNF-α拮抗剂干预效果.方法 健康雄性SD大鼠270只,重复造模5次,每次54只,按照随机数字表法将54只大鼠分为正常对照组、模型组和干预组.正常对照组6只仅腹腔注射0.9％氯化钠溶液12 mL/kg;模型组和干预组各24只,均腹腔注射DGalN 1 200 mg/kg,建立ALF模型;干预组在给予D GalN 24 h前腹腔注射TNF-α拮抗剂(rhTNFR:Fc)12.5 mg/kg.模型组与干预组于造模后8、24、48、72 h各时间点处死6只大鼠,正常对照组于72 h同时处死动物.应用生物化学方法检测肝功能;ELISA法检测血清TNF-α水平;肝组织和末段回肠组织经HE染色检测;免疫组织化学和Western印迹法检测各组末段回肠Claudin-1、ZO-1蛋白和MLCK的表达.组内两两比较采用t检验.结果 用D-GalN成功诱导ALF模型.模型组72 h转氨酶开始下降时,TBil继续上升,出现胆酶分离现象,而干预组未出现该现象.模型组72h末段回肠可见绒毛倒伏,部分绒毛尖端脱落,黏膜层可见大量中性粒细胞浸润;干预组末段回肠结构完整,黏膜层可见少量中性粒细胞浸润.模型组、干预组血清TNF α水平均在24 h升至高峰,分别为(239.83±15.81)、(182.71±17.08) ng/L;均较正常对照组[(24.19±3.57) ng/L]显著升高,差异均有统计学意义(t值分别为22.68、15.73,均P＜0.01);而干预组显著低于模型组,差异有统计学意义(t=4.58,P＜0.01).模型组大鼠回肠黏膜Claudin-1、ZO-1相对表达量在早期均逐渐降低,24 h下降至低,分别为0.355±0.068、0.387±0.091,均显著低于正常对照组(1.640±0.188、1.015±0.150),差异有统计学意义(t值分别为12.87、7.14,均P＜0.01);干预组大鼠回肠黏膜Claudin-1、ZO-1蛋白相对表达量亦于24 h下降至低,分别为1.051±0.370、0.642±0.082,明显低于正常对照组(t值分别为2.84、4.36,均P＜0.05),但均高于模型组,差异有统计学意义(t值分别为3.70、4.15,均P＜0.01).模型组、干预组大鼠回肠MLCK相对表达量在早期均逐渐升高,24 h均上升至高峰,分别为1.298±0.194、1.033±0.073,明显高于对照组的0.460±0.069,差异有统计学意义(t值分别为8.16、11.44,均P＜0.01),但干预组低于模型组,两者差异有统计学意义(t=2.56,P＜0.05).结论 ALF大鼠模型的血清TNF-α水平升高,Claudin-1和ZO-1蛋白表达下降、MLCK含量增加,使得细胞收缩加剧及细胞间隙增大.而TNF-α拮抗剂通过抑制MLCK含量的增加、阻止Claudin-1和ZO-1蛋白表达的下降,使肝功能明显改善、降低细胞炎性反应和肝细胞凋亡.
作者：雷弯；李明；程晓宇；李小鹏；陈入溧；卢杜丹；张伦理 刊期： 2016年第02期
中华传染病杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
