王艳丽；黄茂
白介素25(Interleukin-25,IL-25)是IL-17家族的成员之一,能诱导嗜酸粒细胞释放IL-6、IL-8、MCP-1、MIP-1等趋化因子,刺激非T/非B细胞释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子,介导Th2型变态反应,在变态反应性气道炎症中起重要作用.本文就此作一综述.
作者：王艳丽；黄茂 刊期： 2007年第13期
目前应用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期治疗的方法尚有一定的不足之处或存在一定的局限性.近年来无创正压通气已被广泛应用于COPD急性加重期的治疗,其疗效较为肯定,但是否适用于COPD稳定期的治疗尚未达成一致的共识.本文就无创正压通气在COPD稳定期特别是存在夜间低通气、呼吸肌疲劳或合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中的应用研究进展作一综述.
作者：高伟良；邱晨 刊期： 2007年第13期
目的 观察吸入布地奈德混悬液在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)的疗效及安全性.方法 将92例AECOPD的住院患者分为布地奈德组、强的松组和安慰剂组进行随机单盲对比观察.观察三组在用药后2 h、72 h、疗程结束(10 d)时的呼吸困难评分、肺功能改善情况及不良反应.结果 布地奈德组在开始治疗后2 h呼吸困难分级改善明显,与其它两组比较差异有统计学意义;布地奈德组与强的松组在治疗后10 d呼吸困难症状及肺功能均有显著改善,与安慰剂组比较差异有统计学意义.强的松组有2例出现血糖增高,1例出现上消化道出血.结论 吸入布地奈德及口服强的松对AECOPD的短期疗效肯定,但吸入布地奈德起效快,副作用少,可以作为治疗AECOPD口服强的松的替代药.
作者：刘建国；安丽青；李静；李玲；程劲光；武瑞芳；郭晓奎 刊期： 2007年第13期
T细胞根据其表面受体的不同可以分为γδT细胞和αβT细胞.前者仅占外周血淋巴细胞的1%～10%,在皮下、肠黏膜、呼吸道、泌尿生殖系统黏膜中分布较多.近来发现肺γδT细胞在调节气道反应性中发挥着一定的作用,它能抑制气道高反应性(AHR);促进AHR,或者对其无影响.其原因可能是肺γδT细胞亚群不同所致.Vγ4+γδT细胞能抑制AHR,而Vγ1+γδT细胞则能增加AHR,但其影响因素较多,如环境因素、年龄因素等等.
作者：姜晓红；李超乾 刊期： 2007年第13期
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致严重呼吸衰竭(呼衰)患者早期拔管后过渡到面罩机械通气(FMMV)的时机.方法 24例研究对象均以支气管-肺感染为诱因,随机分为A、B两组,每组12例.两组均采取气管插管机械通气(ETI-MV),分别于ETI-MV 2～3 d、6 d拔除气管插管,经鼻导管吸氧(氧浓度为35%)观察1～3 h,不管是否存在呼衰均采取FMMV.观察在拔管后与FMMV之前两组仍存在呼衰的例数、呼吸机相关性肺炎(VAP)例数、死亡例数、总机械通气时间和住院时间.结果 拔管后两组仍存在呼衰例数分别为12和5例(P＝0.007);VAP例数分别为0和5例(P＝0.019);死亡例数为0和2例(P＝0.478);总机械通气时间(15.2±1.6) d和(18.2±2) d(P＝0.001);住院时间为(18.3±1.4) d和(20.8±1.8) d(P＝0.001).结论 COPD呼衰患者在支气管-肺部急性感染减轻的基础上,于ETI-MV 2～3 d拔管,序贯FMMV是安全可行的,而且可明显减少VAP发生,缩短总机械通气时间和住院时间.
作者：郭斌；徐思成 刊期： 2007年第13期
无创正压通气已经广泛用于慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗,主要适应证包括呼吸增快、动脉氧分压下降、二氧化碳分压升高和呼吸性酸中毒,颜面部畸形、严重意识障碍、呼吸心跳停止以及血流动力学不稳定是其主要禁忌证.无创正压通气能够减轻呼吸肌负荷、减轻呼吸肌疲劳,具有降低患者病死率和气管插管率的作用.无创正压通气治疗时给予足够的压力支持和治疗时间是取得治疗效果的重要保证.
作者：秦志强；王辰 刊期： 2007年第13期
右心血栓是少见病,如不能及时处理,病死率可达90%.目前,国内外无权威性的右心血栓处理原则可依,故笔者结合自己的临床经验并复习近年国内外文献,认为右心血栓处理前必须与其它心脏肿瘤鉴别,尤其是黏液瘤.右心血栓的处理可根据具体情况采取溶栓、抗凝、手术.
作者：张金铭；钱红玉；秦建文 刊期： 2007年第13期
胸部物理治疗主要是在改善痰液引流和预防痰液潴留两方面发挥作用,传统方法包括体位引流、胸部叩拍以及呼吸锻炼等,近年来在此基础上又创造了多种新技术(如气道内拍击、机械吸呼治疗等).这些新技术着重于松动痰液和促进有效咳嗽两方面,国外学者就这些技术应用于不同的病种作了多项研究,到目前为止各种方法的疗效仍存在一定的争议,已有一些证据支持这些新技术至少与传统的方法是同样有效的,在减轻体力强度及避免传统方法因人而异的缺点方面具有一定优势,随着应用逐渐广泛,这些新技术的疗效将会得到更为清晰的认识与评价.
作者：李洁；杜美莲；詹庆元 刊期： 2007年第13期
无创正压通气(NIPPV)广泛应用于各种原因引起的急性呼吸衰竭,尤其是在慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起的慢性呼吸衰竭急性发作、心力衰竭方面治疗效果肯定,可以明确降低气管插管率、住ICU的时间、减少病死率、增加存活率;对继发于呼吸衰竭的轻中度肺性脑病有肯定的疗效;对于肺炎导致的呼吸衰竭治疗效果差;NIPPV在哮喘、急性呼吸窘迫综合征、COPD恢复期的治疗效果尚不肯定.NIPPV治疗效果与患者耐受程度、治疗后生理指标改善的程度直接相关.NIPPV是否会增加心力衰竭患者的心肌梗死发病率仍有争议.
作者：米玉红；刘双 刊期： 2007年第13期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病涉及到多种炎症基因在肺内的表达,组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在调控炎症基因的表达中起至关重要的作用.HDAC2的表达和活性在COPD患者肺组织匀浆及肺泡巨噬细胞中明显减少,与肺功能下降程度和气道炎症强度相关;HDAC表达和活性减低部分参与了COPD患者糖皮质激素抵抗的发生;低浓度茶碱可以恢复HDAC的活性,从而增加对糖皮质激素的敏感性.
作者：王飞；贺蓓 刊期： 2007年第13期
Tim基因家族是近来发现的新的基因家族,它们与T细胞免疫应答及Th1和Th2细胞的分化有关.在哮喘的发生和发展中的作用已得到普遍认同,关于它们在异位性皮炎、湿疹和过敏性鼻炎等变态反应性疾病中的作用也已有初步的研究.
作者：吴苗；朱可建 刊期： 2007年第13期
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种重要的细胞因子,它参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症反应.TNF-α基因多态性被认为是COPD的易感因素之一,但相关报道不尽一致.本文就TNF-α基因多态性在COPD中的作用及其研究进展作一综述.
作者：彭峰；宋泽庆；梁标 刊期： 2007年第13期
磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号转导通路是参与支气管哮喘(哮喘)发病机制的一条重要受体信号转导途径.在哮喘患者体内,通过这一途径影响气道平滑肌的增殖并对T细胞受体和协同刺激因子受体CD28介导的T细胞的分化、生存、活化和细胞因子的产生起了关键性的作用.这一机制的研究旨在阐明PI3K信号转导通路在哮喘气道重构中的作用,以及相应的拮抗剂的研究,为哮喘的治疗提供了新方向.
作者：徐慧；戴元荣 刊期： 2007年第13期
脱机是从完全通气支持向自主呼吸转变的一个过程,不同的通气技术被用于患者的脱机,常用的脱机方法包括T型管自主呼吸实验、同步间歇指令通气(SIMV)以及压力支持通气(PSV).它们各有优缺点.新的通气模式开始应用到机械通气的脱机阶段,它们包括适应性支持通气(ASV)模式、Automode模式、分钟指令通气模式(MMV)和Smartcare模式等.它们减轻了医务人员的工作负担,提高了脱机的效率.
作者：姜辉；俞森洋 刊期： 2007年第13期
目的 分析应用无创正压机械通气(NIPPV)治疗呼吸衰竭病例资料,探求失败的相关因素,为NIPPV的临床应用提供可能的预警因素.方法 经NIPPV治疗387例患者分为成功组和失败组,监测患者生命体征指标和血气分析指标,多因素分析包括患者年龄、受教育程度、呼吸衰竭的病程、患者的基础疾病和患者的依从性、上机后开始床旁监测时间、应用呼吸机早期病情的变化.基础疾病采用急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ),神志改变采用Glasaow昏迷评分(GCS).结果 在NIPPV早期依从性方面,失败组明显低于成功组,并且失败组初次使用呼吸机的监护时间明显低于成功组.在APACHEⅡ评分方面,失败组明显高于成功组.两组初始血气分析指标没有显著差别,但随着通气时间的延长,成功组明显好转,而失败组无明显变化,NIPPV在抢救多种原因引起的呼吸衰竭成功率为86.3%.结论 NIPPV在抢救多种原因引起的呼吸衰竭有重要的临床价值;失败组APACHEⅡ评分明显高于成功组,说明失败组病情危重,合并多器官功能不全,严重影响患者的预后;使用NIPPV的早期治疗反应非常重要.
作者：王言森；张敏；王建平；王少媛；杜向阳；孙先义 刊期： 2007年第13期
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者吸气肌肉活动的机制.方法 12例COPD急性加重期患者接受感觉舒适通气压力水平时的NIPPV,观察患者吸气肌肉用力和呼吸方式的变化.结果 与自主呼吸(SB)相比,NIPPV时的潮气量(VT)显著增高(从408 ml升到462 ml,P＜0.05);接受NIPPV后VT的增高很迅速,第一呼吸周期时即明显增高.SB时的跨膜压(Pdi)为14.04 cm H2O,而NIPPV时为10.98 cm H2O,比SB时约减少22%(P＜0.05).NIPPV时Pdi的下降从第一个呼吸周期即开始,然后进一步迅速下降,治疗至第5个呼吸周期时与SB时相比开始有显著差异(P＜0.05).SB时的呼吸肌做功(Wp)分别为0.47 J/breath和0.95 J/L;而NIPPV时分别为0.34 J/breath和0.69 J/L,比SB时分别减少28%和27%(P＜0.05).NIPPV时Wp的下降也是从第一个呼吸周期即开始,然后进一步迅速下降,治疗至第5个呼吸周期时与SB时相比开始有显著差异(P＜0.05).结论 本实验证实了NIPPV治疗COPD急性加重期患者时吸气肌肉活动的非化学性抑制作用的存在;这种非化学性抑制作用的产生与NIPPV治疗的开始基本同步,能有效改善患者的呼吸肌肉疲劳.
作者：罗群；李缨；陈荣昌 刊期： 2007年第13期
目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者与老年正常对照组静息能量消耗(REE)与非脂体质(fat free mass,FFM)、瘦体质(lean mass,LM)的关系,为老年COPD患者营养支持治疗提供依据.方法 用间接能量测定法测定43例老年COPD患者(男性25例,女性18例)和40例老年对照者(男性22例,女性18例)的REE,根据Harris-Benedict公式计算REE占预计值的百分比;同时运用双能X线吸收法测定人体组成,即FFM、LM值以及脂肪的比例.结果 老年COPD患者FFM占体重比重(FFM%)、LM%均低于对照组,脂体质(FM)%则高于对照组,差异均有统计学意义;COPD组REE%也高于对照组,差异有统计学意义,COPD组基础代谢率(BMR)、REE与FFM和LM的比值(REE/FFM、REE/LM)都高于对照组;Pearson's相关性分析显示病例组和对照组REE与体重指数(BMI)、体表面积(BSA)、FFM和LM均呈中重度相关,差异都有统计学意义.结论 老年COPD患者REE升高,FFM或LM的比例下降,提示COPD患者常常出现骨骼肌的萎缩.老年COPD患者和对照组REE和FFM和LM也有良好的正相关性.因此,如果样本量足够大,建立REE关于FFM或者LM的回归方程,对于指导临床营养支持治疗可能有一定的实际价值.
作者：范志强；朱惠莉；朱砚萍；梁红；单琳；朱晓颖 刊期： 2007年第13期
咳嗽变异型哮喘(cough variant asthma,CVA)是支气管哮喘的一种特殊类型,慢性持续性干咳常是本病的唯一临床症状.我们自2004年以来对30例CVA患者在其它治疗的基础上加用复方磷酸可待因溶液(奥亭止咳露)治疗,并做疗效的分析比较,报道如下.
作者：杨栋勇；曾奕明；吕良超 刊期： 2007年第13期
目前治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的方法以药物治疗为核心,包括戒烟、肺康复训练、使用支气管扩张剂,必要时使用激素和氧疗.在近10年随着外科治疗的不断进展.美国肺气肿治疗试验研究结果显示外科肺减容术(LVRS)可以达到缓解COPD患者呼吸困难症状,提高患者生活质量.因此而出现各种研究试图替代LVRS,以减少LVRS的并发症.其中经纤维支气管镜LRVS目前研究较多,这种方法将来可能会占重要地位.特别是经纤维支气管镜单向活瓣支架LVRS和气道旁路已经进入临床研究阶段.
作者：武俊平；吴琦 刊期： 2007年第13期
目的 探讨白细胞黏附分子CD54、CD62L、CD44在慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale,CCP)外周血白细胞(PBC)上的表达.方法 采用流式细胞术,选用单克隆抗体检测CCP患者40例(B组:B1组急性加重期20例,B2组经治疗后进入缓解期20例)外周血中性粒细胞(N)、淋巴细胞(L)、单核细胞(M)表面CD54、CD62L及CD44的表达,同时设立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者40例(A组)及健康者20例(C组)作为对照组.结果 B1组、B2组N和L CD54,M CD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高(P＜0.05),但B1组与B2组间无显著性差异(P＞0.05);B1组、B2组N和L CD62L,及N、L和M CD44阳性表达率与C组间均无显著性差异(P＞0.05).A组L CD54、CD62L和CD44,M CD54阳性表达率较C组显著升高(P＜0.05);A组N CD62L阳性表达率较C组降低(P＜0.05);A组N CD54、M CD62L、N和M CD44阳性表达率与C组间均无显著性差异(P＞0.05).B组N和L CD54,M CD54和CD62L阳性表达率较C组显著升高(P＜0.01);B组N和L CD62L,N、L和M CD44阳性表达率与C组间均无显著性差异(P＞0.05).B组N CD54、M CD62L阳性表达率较A组显著升高(P＜0.05);A组L CD44阳性表达率较B组显著升高(P＜0.05);A组L和M CD54、N和L CD62L、N和L CD44阳性表达率与B组间均无显著性差异(P＞0.05).结论 CCP患者通过外周血N表面CD54、L表面CD54、M表面CD54和CD62L表达上调,参与自身的病理生理过程.在从COPD发展成为CCP的过程中,L和M表面CD54,尤其是N表面CD54和M表面CD62L表达上调可能在慢性肺动脉高压的形成中起重要作用.而白细胞黏附分子CD44可能不起重要作用.
作者：贺仁忠；杨渝浩；董德琼 刊期： 2007年第13期
国际呼吸杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会 河北医科大学
