严重急性呼吸综合征病原诊断的研究进展

严重急性呼吸综合征研究进展

自2002年11月我国广东省暴发传染性非典型肺炎以来,已造成世界范围的流行[1].世界卫生组织(WHO)已将本病定名为严重急性呼吸综合征(SARS).

作者：卢洪洲；翁心华 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征影像学诊断进展

2002年末开始在中国和世界各地陆续出现了不明原因的传染性很强的非典型肺炎的暴发流行.

作者：黄绍光；周敏；程齐俭 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征38例

自2002年11月以来,在广东省部分地区先后出现了传染性非典型肺炎,其传染性强,病情较重,进展快.现已在全世界20多个国家和地区流行,世界卫生组织已正式命名为严重急性呼吸综合征(SARS).我院自2002年12月以来,共收治38例患者,现将资料总结如下.

作者：黄文杰；徐虹；李志斌；陈小容；李伟峰；欧阳燕 刊期： 2003年第03期

正视我国丙型肝炎的严重性

近几年来,由于对丙型肝炎病毒(HCV)多种传播途径的进一步认识以及由艾滋病引发的对人类社会行为的重视,人们发现HCV的感染率还在不断增加,特别是某些发展中国家,受社会经济和文化卫生状况所限,丙型肝炎的发病率有增无减,这必将带来更为严重的后果[1].

作者：王耀宗 刊期： 2003年第03期

国际卫生条例关于严重急性呼吸综合征的修正案

作者：赵书民；翁心华；缪晓辉 刊期： 2003年第03期

一起由屎肠球菌引起的人、猪败血症暴发流行的相关性

目的通过基因分析研究引起人、猪败血症暴发流行的屎肠球菌的相关性.方法随机对患者和病猪的血培养分离菌进行16S核糖体RNA基因(16S rRNA基因或16S rDNA)测序,与基因库中菌种比较,从基因水平上确定细菌种类.分别将人、猪血液分离菌基因组经20 U SamI酶消化后经脉冲场凝胶电泳(PFGE),确定两者的相关性.结果16S rRNA基因测序分析证明人、猪分离菌100%相同,与基因库中原型屎肠球菌仅相差一个核苷酸(99.9%相同),两株细菌全基因组经SamI酶消化后PFGE谱完全一致.结论此起暴发流行是由猪传播的屎肠球菌败血症所致.

作者：卢洪洲；翁心华；章幼弈；庞茂银；尹有宽；汤一苇；李海静；孟淑芳；华文久；闻玉梅 刊期： 2003年第03期

胸腺肽α1联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎

目的探讨胸腺肽α1(Tα1)和拉米夫定(LAM)联合治疗慢性乙型肝炎的长期疗效和安全性.方法按随机对照原则选择80例HBV DNA、HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者,按1:1随机分配进入单一接受拉米夫定治疗组(LAM组)和拉米夫定联合治疗组(LAM+Tα1组).结果治疗52周时,LAM+Tα1组HBeAg血清转换率(51.4%,18/35)明显高于LAM组(5.4%,2/37),P＜0.01.停药1年后,持续的HBeAg血清转换率分别为42 9%(15/35)和8.1%(3/37),P＜0.01.治疗过程中,两组HBV DNA定量明显下降,联合治疗组下降更显著,治疗后,两组的丙氨酸转氨酶(ALT)复常率基本一致,达77.1%(27/35)和67.6%(25/37),但停药后LAM组仅有18.9%持续正常,明显低于联合治疗组.治疗52周,联合治疗组完全应答率(42.9%)明显高于LAM组(8.1%),停药后1年,持续应答率分别为60.0%(21/35)和18.9%(7/37),P＜0.01.治疗过程中LAM+Tα1组未发现HBV前C区变异株.LAM组有10例(27.0%)发生YMDD变异株,联合组仅有1例.治疗后肝组织炎症坏死程度明显地改善,肝纤维化程度降低,HBsAg、HBcAg的表达明显减少,治疗过程无明显的不良反应.结论Tα1与LAM联合治疗慢性乙型肝炎,不良反应少,疗效优于单一用药组.

作者：林炳亮；黄桂梅；张晓红；谢奇峰；杨绍基；周元平；卢建溪；姚集鲁 刊期： 2003年第03期

巨细胞包涵体肝炎一例

患者,女,53岁.2000年11月30日以食欲不振、上腹部不适就诊本院,胃镜示:浅表性胃炎.经制酸、保护胃黏膜等治疗未见明显效果.出现恶心、呕吐、尿黄.

作者：王顺旺 刊期： 2003年第03期

胸腺肽α1对人淋巴细胞抗感染相关的信号转导分子的表达

目的用基因微矩阵技术研究胸腺肽α1作用于人外周血淋巴细胞后,细胞内与抗感染相关的信号转导分子的基因表达谱变化.方法取正常外周血600ml分离淋巴细胞,实验组加Tα1(0 1μg/ml)刺激,对照组不加Tα1.培养48 h后,收获细胞、抽提细胞总RNA并纯化mRNA.逆转录反应将对照组和实验组的cDNA分别标记上荧光分子Cy3和Cy5,与信号转导表达谱基因微矩阵杂交后激光扫描、图像分析.结果筛选出61种Cy5/Cy3比值大于2或小于0.5的差异表达基因,其中与感染相关的有CAML,PI3-K,TSP2,HM74,PIAS,PTP,PSTP等7种基因表达上调,MEK2,MAP3K,Lok等3种基因表达发生下调.结论Tα1的直接抗感染作用与这些信号转导分子的基因表达变化有关.

作者：朱海红；陈建忠；陈智；刘克洲；曹红翠；吴炜 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征50例

目前,严重急性呼吸综合征(SARS)在全国多数省市暴发流行,发病患者数已达5 000多例,同时世界30多个国家亦有流行,严重威胁着人民的生命安全和健康.

作者：杨桂林；胡毅文；杨大国；刘艳；骆子义；陆普选；许诚；何清；周伯平 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征临床分型分期初步探讨

目的探讨严重急性呼吸综合征(SARS)诊断的临床分型分期.方法采用回顾性研究的方法,根据我院162例SARS患者的主要临床特点提出分型分期,并与肺部X线影像学资料、淋巴细胞亚型的变化、血氧代谢及预后情况作对比参照.结果将SARS临床诊断分为4型4期,即轻型、普通型、重型、极重型,典型的SARS病程经过又可分为早期(前驱期)、进展期、极期、恢复期.162例中轻型8例(4.9%)、普通型69例(42.6%)、重型41例(25.3%)、极重型44例(27.2%).肺部X线检查及淋巴细胞亚型和血气分析的变化情况与临床分型作对比参照,结果显示出较好的相关性,肺部病变越广泛、淋巴细胞总数及各亚群数越低下临床分型越严重,预后越差.结论SARS的4型4期临床诊断基本概括了该病的临床特征,符合SARS病程发生、发展及转归的一般规律,将方便和规范临床诊断,有助于指导治疗和判断预后.

作者：吴昊；陈新月；赵春惠；刘德恭 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征相关性冠状病毒抗体检测及分析

目的了解发病期严重急性呼吸综合征(SARS)患者体内Urbani SARS相关性冠状病毒抗体产生的规律,探讨这些患者中肺炎衣原体、肺炎支原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒感染情况.方法采用免疫荧光技术检测43例SARS患者双份血清和10例非SARS患者血清中Urbani SARS冠状病毒抗体IgM/IgG,并采用酶联免疫法检测上述血清中肺炎衣原体、肺炎支原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒IgM/IgG.结果 43例患者中新近感染Urbani SARS冠状病毒40例(93%),3例未检出其感染;10例非SARS患者血清中Urbani SARS冠状病毒抗体IgM/IgG均为阴性.肺炎衣原体、肺炎支原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒新近感染率分别为25 6%、16.3%、7%和4.7%,其既往感染率分别为39.5%、34.9%、27.9%和0.SARS病毒IgM抗体在起病开始便能检测到,其阳性率在起病8～14d和15～33 d时分别为69.6%和63%,二者比较无统计学差异,但均显著高于起病1～7 d时的阳性率(16.7%);SARS病毒IgG抗体在起病6 d时便能检测到,其阳性率在起病1～7 d、8～14 d和15～33 d时分别为19.4%、65.2%和92.6%,三者之间比较均差异有显著性.结论SARS患者发病初期即可出现Urbani SARS冠状病毒IgM和IgG抗体,发病2周至1个月时检测阳性率明显增加.部分SARS患者中存在肺炎衣原体、肺炎支原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒新近感染和/或既往感染.免疫荧光技术检测Urbani SARS冠状病毒抗体可用于SARS的早期诊断.

作者：唐漾波；谭奕洲；唐小平；尹炽标 刊期： 2003年第03期

从严重急性呼吸综合征看新发感染病--谈感染病学学科的更名和复兴

国内有关Infectious diseases的翻译问题,曾于20世纪80年代由戴自英等教授提出.

作者：王宇明 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征病原诊断的研究进展

世界卫生组织(WHO)宣布严重急性呼吸综合征(SARS)的病因是一种从未在人类见过的属于冠状病毒科成员之一的新病毒,命名为SARS相关冠状病毒(SARS as-sociated coronavirus,简称SARS-CoV)[1].

作者：张东华；陆志檬 刊期： 2003年第03期

外周血单个核细胞IFN-γmRNA的测定及应用

目的研究鸭IFN-γ(DuIFN-γ)在感染及控制病毒过程中的作用和机制.方法基于β-actm的高度保守序列设计引物,通过RT-PCR方法获得了β-actin的部分cDNA为看家基因,然后构建DuIFN-γ靶片段的竞争性内参照,建立检测DuIFN-γ基因转录的半定量竞争性RT-PCR方法.结果建立了检测DuIFN-γ基因转录的半定量竞争性RT-PCR方法,并检测了在PHA刺激下鸭外周血单核细胞IFN-γ mRNA动态变化,结果表明PHA刺激24～36 h,DuIFN-γmRNA转录量高.以此方法对用DHBVpreS DNA或与IFN-γ DNA共免疫DHBV感染鸭进行了测定,结果表明IFN-γ表达质粒作为DNA免疫佐剂,可以增强宿主IFN-γ的应答.结论IFN-γ表达质粒为DNA疫苗的有效佐剂.DuIFN-γ基因转录的半定量竞争性RT-PCR方法为研究鸭IFN-γ在DHBV感染及清除中的作用和机制奠定了基础.

作者：龙健儿；黄莉娜；秦智强；王文逸；陈敏婕；瞿涤 刊期： 2003年第03期

辛绍亚利桑那菌败血症、全身播散性结核一例

患者,男,60岁,因外伤后畏寒、发热伴消瘦2个月于2000年7月21日入院.于2000年5月20日下农田干活时不慎被竹签刺伤右足底,患处出血量多,未经特殊处理.

作者：李孟英；朱胜利 刊期： 2003年第03期

布氏杆菌病误诊为胆道蛔虫病一例

患者,男,40岁.因发热20 d,上腹痛3 d,于2001年7月4日入院.入院前20 d患者出现发热,体温持续在39～40℃,在私人诊所经青霉素、氨苄西林治疗,体温反复升高.

作者：林涛；林爱俊 刊期： 2003年第03期

麻痹型狂犬病一例

患者,男,19岁,因发热,流涕伴全身酸痛7 d,尿潴留2d,双下肢无力,颈项强直1 d来诊.

作者：张金桥 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征患者肺外损伤的临床分析

严重急性呼吸综合征(SARS)是一种由新型冠状病毒感染,主要以呼吸道症状为主的新的传染病.这种冠状病毒感染除对肺有明显的损伤外,对肝脏功能、心脏功能等是否也有影响,我们对初收治的31例患者进行了临床观察和分析.

作者：刘庄；段雪飞 刊期： 2003年第03期

严重急性呼吸综合征的肺组织损伤病理改变

目的观察严重急性呼吸综合征(SARS)死亡患者的肺部病变特点.方法采用光镜、组织特殊染色对3例SARS死亡患者的肺组织进行了重点观察.采用兔抗-Fas、鼠抗-PCNA、鼠抗-CD83、CD4、CD8单克隆抗体,经免疫组织化学法对肺及肺门淋巴结等组织进行了检测.结果肺脏的外观多呈红色或紫红色,镜下显示不同程度的间质渗出性或漏出性炎症和肺泡损伤,肺泡间隔内单个核细胞浸润,肺泡腔内有透明膜形成及凋亡脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞.一些肺泡毛细血管腔内可见纤维素性血栓形成,支气管动脉腔内有血栓栓塞.增宽的肺泡间隔内有纤维素沉积.3例肺泡腔内未见明显地巨细胞浸润.免疫组织化学检测显示,增殖细胞核抗原阳性细胞少见,Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡间隔、肺门淋巴结内的单个核细胞有较多的Fas抗原表达;与慢性炎性淋巴结相比,SARS患者的肺门淋巴结内淋巴细胞结构破坏、淋巴细胞稀疏、数量明显减少,但CD83及CD8阳性细胞仍较多见,而CD4阳性淋巴细胞少见.脾脏也可观察到淋巴细胞数量的减少,白髓萎缩,出血坏死,表达CD4的阳性细胞减少.结论严重的肺组织及免疫系统损伤可能导致SARS患者的死亡.

作者：郎振为；张立洁；孙琳；孟忻；张世杰；李俊强；宋晨朝；周育森 刊期： 2003年第03期