陈小菊；程德云
作者： 刊期： 2003年第01期
氧化应激可致肺部氧化/抗氧化失衡,氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要发病机制之一.本文就氧化应激及氧化/抗氧化失衡在COPD发病中的作用,抗氧化治疗在COPD治疗中的意义等方面的研究进展做一综述.
作者：何志义；冉丕鑫；钟南山 刊期： 2003年第01期
随着慢性阻塞性肺疾病(COPD)研究的深入,许多医务工作者发现慢阻肺患者发展为呼吸衰竭之前,其夜间血氧含量已达到呼衰标准.因此,越来越多的医生使用多导睡眠图对COPD患者进行监测并取得成就.本文将就近年来有关COPD与夜间低氧血症关系研究的文献作一综述.
作者：冯靖；朱宝玉 刊期： 2003年第01期
B细胞在成熟过程中进行免疫球蛋白重链基因重排,因此可根据免疫球蛋白重链基因序列推断出B细胞的来源及发展阶段,本文从分子生物学角度分析了淋巴细胞间质性肺炎、黏膜相关性肺原发淋巴瘤及部分免疫系统疾病免疫球蛋白重链基因之间的关系.
作者：施举红；崔朝勃；林耀广 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者低氧血症的发生和严重程度反映着病情的恶化及进展,而初和多数患者低氧血症的发生和加重出现在夜间睡眠中.本文就COPD夜间低氧的定义、发病机制、对机体的影响和治疗等方面做简要综述.
作者：陈宝元 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
白三烯作为重要的炎症介质在慢性阻塞性肺疾病发生发展中起重要作用,其产生增多与患者的FEV1降低有关;白三烯受体拮抗剂有明显的抗炎作用,可以改善实验动物和慢性阻塞性肺疾病患者的气道阻塞情况,有望成为治疗慢性阻塞性肺疾病的一类药物.
作者：陈小菊；程德云 刊期： 2003年第01期
作者： 刊期： 2003年第01期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理与氧化特性增加有关,改善COPD患者氧化/抗氧化失衡的治疗日益受到重视.
作者：朱渊红；应可净；蔡宛如 刊期： 2003年第01期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见病,其发病率日益上升.许多研究试图寻找COPD的易感基因,以期对COPD进行早期干预,改善预后.本文从COPD的病理生理和发病机制出发,综述COPD的多个易感基因,以深入了解COPD的易感性.
作者：马睿；黄绍光 刊期： 2003年第01期
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是进行性气流受限的疾病,其发病率和死亡率均很高.无创机械通气(NIV)由于应用的便利及技术的提高,使得临床应用日趋广泛.NIV对COPD稳定期的应用尚无定论,但部分临床研究表明,对二氧化碳较高,伴有夜间睡眠紊乱呼吸的患者无创正压通气(NIPPV)可能有益.对COPD急性加剧导致的急性呼衰,临床研究较一致表明对一部分选择的患者可以避免气管插管.
作者：李玉苹；陈少贤 刊期： 2003年第01期
肺炎衣原体是一种新发现的重要呼吸道病原微生物,与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展关系尤为密切,COPD患者肺炎衣原体慢性感染的长期存在或反复感染以及诱发的混合感染,可能是COPD反复发作难于治愈的一个重要原因,对于急性发作期的重度COPD患者,特别是那些病情迁延对一般抗感染治疗疗效不佳者应加用大环内酯类或喹诺酮类抗生素.
作者：杨新良；唐大海；徐世林；闫丽娟；李奕 刊期： 2003年第01期
气道高反应性(AHR)是支气管哮喘的重要特征之一.目前认为气道炎症是AHR的重要基础,尤其是TH2型细胞因子IL-4、IL 5、IL-13、IL-9、IL-10等的增多,在AHR的发生发展中起到重要作用.本文对目前AHR与细胞因子之间关系研究的方法、结果、意义等做以综述.
作者：朱敏立；朱宝玉 刊期： 2003年第01期
本文综述了肺纤维化发病机制的新观念,包括TH1、TH2型细胞因子反应的平衡失调、TGF-β和CD40-CD40L系统在成纤维细胞活化中的重要作用.并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略,即IFN-γ抑制2型细胞因子反应,抗TGF-β抗体及阻断CD40-CD40L系统的治疗策略.
作者：魏路清；董彦；陈萍 刊期： 2003年第01期
特发性肺间质纤维化是一种至今病因及发病机制尚不清楚的疾病,在诊断、治疗等方面还存在很多问题.以下将就近来的研究进展及治疗现状作一概述.
作者：李芳；李廷谦 刊期： 2003年第01期
纤维化是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病死率高的重要原因之一.以往认为肺纤维化发生于ARDS晚期(增生及纤维化期),近的研究表明,早期(渗出期)即可发生明显纤维化.针对ARDS早期肺纤维化的机制进行干预,是目前的研究方向.
作者：王丽；邱海波 刊期： 2003年第01期
国际呼吸杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中华医学会 河北医科大学
