孙好杰；王鹏华；丁敏；徐俊；郑志魁；逯海波
结缔组织生长因子能促进成骨细胞增殖分化,抑制成骨细胞功能,促进风湿性关节炎患者血清破骨细胞生成,刺激软骨细胞的增殖和分化,促进体内外血管生成,在骨和软骨的生长发育以及骨量维持方面起非常重要的作用.
作者：吴敏；彭依群；廖二元 刊期： 2012年第03期
目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.
作者：朱亦堃；李丽婷；郗光霞；史书红；李兴；赵宝珍 刊期： 2012年第03期
心血管并发症是肢端肥大症患者的主要死因,尤其是肢端肥大症性心肌病毒[1,2].早期诊断和有效控制生长激素能显著改善患者长期预后和生存系[3].
作者：桑震池；承解静；杨洁；杨晓燕；王丽敏；孙燕妮；刘军；曹和平 刊期： 2012年第03期
探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin的变化.用ELISA法测定血清Apelin.MS组Apelin明显升高(P＜0.01),2型糖尿病MS组Apelin明显高于糖调节受损MS组和超重或肥胖者[(475.8±37.3对451.5±54.3及430.3±52.1)ng/L,P＜0.01].多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗、体重指数和总胆固醇是Apelin独立相关因素.MS多种代谢组分异常与Apelin升高密切相关,可能是胰岛素抵抗加重所致.
作者：孙桂丽；黎英荣；苏宏业；潘海林 刊期： 2012年第03期
二甲双胍孵育胰腺癌细胞株Patu8988 72 h后应用CCK-8(Cell counting Kit-8)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测相关基因表达.干预后细胞增殖呈浓度依赖性抑制(r=0.994.,P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例显著增加,G2/M期显著减少(均P＜0.05),相关基因MMP-3、CyclinD1、p53表达下调,Bax表达上调.结果表明二甲双胍抑制Patu8988细胞增殖,主要机制可能与阻滞细胞周期、影响相关基因表达有关.
作者：王琛琛；施毕旻；王勤；张学光 刊期： 2012年第03期
转化医学旨在将现有的理论知识转化为日常临床实践中有用的诊疗手段.转化医学研究需对复杂医疗保健体系的研究资源和方法进行充分的整合.因此,转化医学研究存在巨大的挑战与机遇.本文结合内分泌代谢病的研究实例对转化医学研究及其发展趋势进行评论.
作者：洪天配 刊期： 2012年第03期
特发性低促性腺激素性性腺功能减退症( idiopathic hypogoandotropic hypogonadism,IHH)是一种复杂的寡基因疾病.其中60％的患者伴嗅觉缺如或减退,又称Kallmann综合征.通过遗传学及分子生物学手段研究,目前已发现十余个IHH的致病基因.
作者：刘儒雅；李小英 刊期： 2012年第03期
为了推动内分泌代谢领域基础专家与临床专家之间的交流、对话及合作,中华医学会内分泌学分会暨转化医学学组(筹)于2011年10月14日至16日在山东省济南市召开了“首届内分泌代谢转化医学论坛”.在一天半的会议日程中,共有20个大会报告和7个卫星会,这些学术报告涵盖了内分泌代谢研究的多个领域,下面简要介绍本次论坛大会报告的主要内容.
作者：王亮；赵荷珺；魏蕊；洪天配 刊期： 2012年第03期
目的 探讨人脂联素重组慢病毒( Lenti-apM1 -EGFP)对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肾小球系膜细胞(HMC)增殖及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路活化的影响.方法 将Lenti-apM1-EGFP感染HMC,确定佳感染复数(MOI),并观察其细胞毒性.胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)掺入法检测PDGF-BB及AMPK抑制剂Compound C处理过的HMC及Lenti-apM1-EGFP感染后HMC增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Western印迹检测AMPK磷酸化水平.结果 Lenti-apM 1-0EGFP对HMC无明显毒性；MOI为50的Lenti-apM1-EGFP能够有效地感染HMC,并使之稳定表达脂联素蛋白(149.6±12.8).μg/L.PDGFBB以剂量依赖性的方式促进HMC增殖,影响细胞周期；对Lenti-apM1 -EGFP感染后HMC则没有此效应,同时应用Compound C后HMC增殖能力增强.Lenti-apM1 -EGFP感染后HMC的AMPK磷酸化水平显著升高.结论 脂联素通过激活AMPK信号通路抑制PDGF-BB诱导的系膜细胞增殖.
作者：苏艳新；邓华聪；龙建；张明香；彭周贵 刊期： 2012年第03期
目的 本研究旨在探讨促酰化蛋白( acylation-stimulating protein,ASP)的功能受体C5L2基因新的SNP位点C698T多态性与糖尿病的相关性.方法 采用直接测序的方法,在C5L2基因第二外显子区发现新的SNP位点C698T;采用PCR-限制性片段长度多态性方法,对252例2型糖尿病患者和747名健康对照者C5L2基因C698T进行分析.结果 C5L2基因C698T杂合子基因型在2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为0.107和0.036,差异有统计学意义(x2=18.576,P＜0.01).在调整了年龄、性别、吸烟、饮酒,高血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等混杂因素后,C698T杂合子SNP仍为新疆维吾尔族人群2型糖尿病的独立危险因素(P＜0.01,OR=3.373,95％CIl.736 ～6.553).结论 在新疆维吾尔族人群中,C5L2基因C698T基因多态性与2型糖尿病具有相关性,CT基因型可增加新疆维吾尔族人群2型糖尿病发生的风险.
作者：郑颖颖；付真彦；马依彤；谢翔；杨毅宁；李晓梅；杨思进；刘芬；陈邦党 刊期： 2012年第03期
目的 观察糖尿病截趾患者的转归情况,并对影响因素进行分析.方法 根据截趾后愈合情况,将245例糖尿病截趾患者分为愈合组(n=202)和未愈合组(n=43),分析影响愈合的因素.并对愈合组进行随访,记录患者足部新发溃疡、再截肢、死亡情况及日常生活能力状况,对影响因素进行相关分析.结果 截趾后愈合率为82.4％.愈合组随访率为91.6％.1、3和5年的累积新发溃疡率为27.3％、57.2％和76.4％；1、3和5年的累积再截肢率为17.5％、22.3％和47.1％；1、3和5年的累积死亡率为3.8％、15.1％和32.7％,死亡患者平均生存期为3.8(95％ CI3.4～4.1)年.多因素分析:HbA1c( ＞9％)是截趾术后愈合、新发溃疡和再截肢的危险因素；年龄(＞70岁)是再截肢、死亡和日常生活能力受损的危险因素.结论 截趾术后愈合效果好,但愈合后长期随访结果并不乐观.高龄患者预后差,良好的血糖控制可改善预后.
作者：孙好杰；王鹏华；丁敏；徐俊；郑志魁；逯海波 刊期： 2012年第03期
观察血糖波动条件下,单核细胞表达NF-KB的变化,用抗氧化剂α-硫辛酸研究单核细胞损伤机制.结果显示波动性高血糖较恒定性高血糖对人外周血单核细胞具有更强的损伤效应,其机制可能是由于氧化应激水平增高引起NF-KB含量升高,NF-KB上调细胞趋化蛋白1水平,后者可能会介导单核细胞沉积于血管内壁引起血管病变.
作者：游为；孙家忠；孙妍蕾 刊期： 2012年第03期
应用聚合酶链反应技术和基因测序技术检测中国汉族男性群体葡萄糖转运蛋白(GLUT)9基因rs13137343位点基因多态性与原发性高尿酸血症的遗传易感性关系.结果显示,原发性高尿酸血症组GLUT9基因rs13137343位点基因型分布和正常对照组比较差异有统计学意义(x2=7.024,P=0.030).
作者：李长贵；胡东明；吴秀英；初楠；孙玉萍；苗志敏 刊期： 2012年第03期
目的 分析甲状腺乳头状微小癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)的临床病理因素与颈侧区淋巴结转移之间的关系.方法 回顾性分析2007年1月至2010年12月本院收治的141例行中央区及颈侧区淋巴结清扫的PTMC患者资料,探讨患者临床病理因素与颈侧区淋巴结转移之间的关系.结果 141例PTMC患者中出现颈侧区淋巴结转移的有56例.单因素及多因素分析均发现肿瘤多发病灶、中央区淋巴结转移、合并桥本甲状腺炎及肿瘤位于甲状腺上极与颈侧区淋巴结转移显著相关(P＜0.05).9例患者(6.4％)出现淋巴结跳跃性转移,单因素分析发现肿瘤位于甲状腺上极与淋巴结跳跃性转移相关.结论 对于病理证实的PTMC患者,如出现肿瘤多发病灶、中央区淋巴结转移、合并桥本甲状腺炎及肿瘤位于甲状腺上极则需注意颈侧区淋巴结转移可能.淋巴结跳跃性转移发生少见,当肿瘤位于甲状腺上极时,即使中央区淋巴结未见转移,仍需注意颈侧区淋巴结转移可能.
作者：曾瑞超；黄慧雅；李权；黄关立；张筱骅 刊期： 2012年第03期
甲状腺疾病时机体常伴有血脂异常,以往认为甲状腺功能减退患者血胆固醇水平升高的主要机制是由甲状腺激素(TH)水平降低造成的.然而,临床上出现的一些特点往往无法用这种传统理论去解释.例如亚临床甲状腺功能减退时,促甲状腺素水平升高,TH水平正常,但血清总胆固醇(TC)水平升高.从以上现象可以看到在甲状腺功能减退时血清TC的变化除与TH有关外,也可能与TSH有某种尚未被人们认识的关系.本文拟综述有关TSH和胆固醇的近研究进展.
作者：田利民；高聆；赵家军 刊期： 2012年第03期
糖尿病患者在血糖得到控制后,糖尿病并发症仍然持续发展的现象提示了以前暴露于高血糖导致的“代谢记忆”.近来的研究提示“代谢记忆”可能归因于靶细胞的表观遗传改变.许多实验证据显示:组蛋白乙酰基转移酶(HATs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)、组蛋白甲基转移酶(HMTs)、组蛋白赖氨酸去甲基化酶(KDMs)以及microRNA在调节几种与糖尿病并发症相关的关键基因表观遗传修饰中发挥了重要作用.进一步阐明表观遗传修饰在糖尿病“代谢记忆”中的作用机制以及明确相应的细胞信号通路,对于糖尿病及其并发症的防治有重要意义.
作者：朱汉钢；陈璐璐；廖云飞 刊期： 2012年第03期
回顾性分析1 007例住院2型糖尿病患者,分为伴和不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)2组,收集患者临床及生化资料.结果表明,血尿酸与血糖呈负相关,与体重指数及肾功能呈正相关(P＜0.01),伴NAFLD组年龄较低、2型糖尿病病程均短,血清尿酸升高,尿酸清除率降低；随血尿酸水平升高,发生NAFLD的风险增大.
作者：李明珍；郝久营；孙丽荣 刊期： 2012年第03期
探讨梓醇对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能机制.RT-PCR、免疫组化和Western印迹法检测糖尿病大鼠肾脏组织中胰岛素样生长因子I和蛋白激酶B表达,结果发现两者mRNA及蛋白表达均上调,梓醇可下调其表达并减轻肾脏损伤.
作者：周海成；赵娟；杜建玲；邢倩；姚俊洁；刘丹；门莉莉 刊期： 2012年第03期
检测不同临床阶段Graves病(GD)患者和正常对照者血清CXC趋化因子配体10(CXCL10),发现GD未治疗组及复发组高于GD缓解组及正常对照组(P＜0.01),且前2组间差异也有统计学意义(P＜0.01),后2组间差异无统计学意义(P＞0.05).血清CXCL10与FT3、FT4水平呈正相关,与TSH水平呈负相关(均P＜0.01).多元线性回归分析显示:CXCL10是影响FT3、FT4、TSH水平的危险因素(P＜0.01).
作者：孟凤苓；赵莹莹；刘品力；周红；邓永贵；王绵；张力辉；苏胜偶 刊期： 2012年第03期
采用高脂喂养并利用清醒状态下正糖-高胰岛素钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.胰岛素抵抗大鼠脂肪组织vaspin mRNA表达量明显低于对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗后表达升高(P＜0.05),提示二甲双胍在改善大鼠胰岛素抵抗状态的同时能上调胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织vaspin mRNA的表达.
作者：刘慧蔷；裴丽娜；都健；杨晶；张盈妍 刊期： 2012年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
