李明珍；郝久营；孙丽荣
目的 探讨甲状腺功能异常与代谢综合征及其各组分的关系.方法 调查10 461名年龄20～90岁的宁波市某石化企业在职和退休员工人群,测定其体重指数、腰围、血压、空腹血糖、血脂谱和甲状腺功能.采用2005年国际糖尿病联盟(IDF)标准诊断代谢综合征.结果 (1)该企业员工甲状腺功能异常和代谢综合征的患病率分别为4.6％和10.2％；(2)有18.1％的员工存在腰围超标并含至少1项代谢异常；(3)TSH降低、正常和升高3组间代谢综合征的患病率差异无统计学意义；(4)代谢综合征5项组分中,经logistic回归分析显示降低的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与TSH降低有关(OR=0.313,95％ CI0.184 ～0.530),高甘油三酯与TSH升高有关(OR=0.767,95％CI0.595～0.991)；(5)进一步分析TSH水平与血脂谱的关系,男性仅总胆固醇和HDL-C随TSH降低而降低；女性除载脂蛋白(Al)外,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B随TSH升高而逐渐升高,HDL-C在TSH异常组均显著降低.结论 甲状腺功能异常与代谢综合征之间未见有显著相关性.甲状腺功能对于代谢综合征各组分的影响,主要表现为血脂谱改变.
作者：毛玉山；麦一峰；洪中立；杜娟；朱忠伟 刊期： 2012年第03期
采用高脂喂养并利用清醒状态下正糖-高胰岛素钳夹技术评估胰岛素抵抗大鼠模型.胰岛素抵抗大鼠脂肪组织vaspin mRNA表达量明显低于对照组(P＜0.05),二甲双胍治疗后表达升高(P＜0.05),提示二甲双胍在改善大鼠胰岛素抵抗状态的同时能上调胰岛素抵抗大鼠内脏脂肪组织vaspin mRNA的表达.
作者：刘慧蔷；裴丽娜；都健；杨晶；张盈妍 刊期： 2012年第03期
观察血糖波动条件下,单核细胞表达NF-KB的变化,用抗氧化剂α-硫辛酸研究单核细胞损伤机制.结果显示波动性高血糖较恒定性高血糖对人外周血单核细胞具有更强的损伤效应,其机制可能是由于氧化应激水平增高引起NF-KB含量升高,NF-KB上调细胞趋化蛋白1水平,后者可能会介导单核细胞沉积于血管内壁引起血管病变.
作者：游为；孙家忠；孙妍蕾 刊期： 2012年第03期
糖尿病患者在血糖得到控制后,糖尿病并发症仍然持续发展的现象提示了以前暴露于高血糖导致的“代谢记忆”.近来的研究提示“代谢记忆”可能归因于靶细胞的表观遗传改变.许多实验证据显示:组蛋白乙酰基转移酶(HATs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)、组蛋白甲基转移酶(HMTs)、组蛋白赖氨酸去甲基化酶(KDMs)以及microRNA在调节几种与糖尿病并发症相关的关键基因表观遗传修饰中发挥了重要作用.进一步阐明表观遗传修饰在糖尿病“代谢记忆”中的作用机制以及明确相应的细胞信号通路,对于糖尿病及其并发症的防治有重要意义.
作者：朱汉钢；陈璐璐；廖云飞 刊期： 2012年第03期
探讨梓醇对糖尿病大鼠肾脏是否具有保护作用及其可能机制.RT-PCR、免疫组化和Western印迹法检测糖尿病大鼠肾脏组织中胰岛素样生长因子I和蛋白激酶B表达,结果发现两者mRNA及蛋白表达均上调,梓醇可下调其表达并减轻肾脏损伤.
作者：周海成；赵娟；杜建玲；邢倩；姚俊洁；刘丹；门莉莉 刊期： 2012年第03期
目的 观察正常孕妇及糖代谢异常孕妇在妊娠早、中、晚期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的变化规律,比较不同糖代谢状态相应孕期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差别,探讨妊娠期糖尿病(GDM)早期诊断的可行性.方法 2009年2月至2010年3月在中山大学孙逸仙纪念医院进行早孕安胎、优生咨询及定期产检的507例孕妇,排除妊娠前患有糖尿病、甲状腺功能亢进症等内分泌疾病者,进行前瞻性研究.对受试者给予75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTF)及胰岛素释放试验,根据血糖是否异常分为GDM早孕组(58例),早孕对照组(72例),GDM中孕组(81例),中孕对照组(164例),GDM晚孕组(66例),晚孕对照组(66例).分别比较各组稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、血糖曲线下面积(AUCG)、胰岛素曲线下面积(AUCI)、早期胰岛素分泌指数( △I30/△G30)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp).结果 (1)GDM早孕组AUCG、AUCI均高于早孕对照组,AI30/△G30及ISIcomp低于早孕对照组(P＜0.05),而HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05);GDM中孕组及GDM晚孕组HOMA-IR、AUCG均高于相应对照组,△I30/△G30及ISIcomp均低于相应对照组(P＜0.05),各组的HOMA-β差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)血糖及胰岛素释放曲线显示,早、中、晚孕正常对照组服糖后0.5h血糖水平达峰值,服糖后0.5～1h胰岛素水平达峰值,而GDM早、中、晚孕组服糖后1h血糖水平达峰值,服糖后2h血胰岛素水平达到峰值.结论早期妊娠与中、晚期妊娠诊断的GDM患者胰岛素抵抗均较相应孕期正常妇女增高,且OGTT后血糖及胰岛素峰值延迟,GDM患者妊娠早期即出现了胰岛素早期分泌功能受损.对高危人群在早期妊娠行OGTT可及早发现糖代谢异常.
作者：王蕴慧；吴惠华；李焱；刘玉昆；谭剑平；王振花；黎锋；张建平 刊期： 2012年第03期
结缔组织生长因子能促进成骨细胞增殖分化,抑制成骨细胞功能,促进风湿性关节炎患者血清破骨细胞生成,刺激软骨细胞的增殖和分化,促进体内外血管生成,在骨和软骨的生长发育以及骨量维持方面起非常重要的作用.
作者：吴敏；彭依群；廖二元 刊期： 2012年第03期
目的 本研究旨在探讨促酰化蛋白( acylation-stimulating protein,ASP)的功能受体C5L2基因新的SNP位点C698T多态性与糖尿病的相关性.方法 采用直接测序的方法,在C5L2基因第二外显子区发现新的SNP位点C698T;采用PCR-限制性片段长度多态性方法,对252例2型糖尿病患者和747名健康对照者C5L2基因C698T进行分析.结果 C5L2基因C698T杂合子基因型在2型糖尿病组和对照组的分布频率分别为0.107和0.036,差异有统计学意义(x2=18.576,P＜0.01).在调整了年龄、性别、吸烟、饮酒,高血压、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等混杂因素后,C698T杂合子SNP仍为新疆维吾尔族人群2型糖尿病的独立危险因素(P＜0.01,OR=3.373,95％CIl.736 ～6.553).结论 在新疆维吾尔族人群中,C5L2基因C698T基因多态性与2型糖尿病具有相关性,CT基因型可增加新疆维吾尔族人群2型糖尿病发生的风险.
作者：郑颖颖；付真彦；马依彤；谢翔；杨毅宁；李晓梅；杨思进；刘芬；陈邦党 刊期： 2012年第03期
测定80例2型糖尿病患者和40名对照组人CXC趋化因子配体16、碱性成纤维细胞生长因子、血小板源性内皮细胞生长因子水平和内皮祖细胞数量,结果显示2型糖尿病患者存在血管新生障碍,高龄、HbA1c升高者及合并血管病变患者更为明显.
作者：王丽莉；诸葛欣；陈翊玲；张蕴 刊期： 2012年第03期
应用聚合酶链反应技术和基因测序技术检测中国汉族男性群体葡萄糖转运蛋白(GLUT)9基因rs13137343位点基因多态性与原发性高尿酸血症的遗传易感性关系.结果显示,原发性高尿酸血症组GLUT9基因rs13137343位点基因型分布和正常对照组比较差异有统计学意义(x2=7.024,P=0.030).
作者：李长贵；胡东明；吴秀英；初楠；孙玉萍；苗志敏 刊期： 2012年第03期
为了推动内分泌代谢领域基础专家与临床专家之间的交流、对话及合作,中华医学会内分泌学分会暨转化医学学组(筹)于2011年10月14日至16日在山东省济南市召开了“首届内分泌代谢转化医学论坛”.在一天半的会议日程中,共有20个大会报告和7个卫星会,这些学术报告涵盖了内分泌代谢研究的多个领域,下面简要介绍本次论坛大会报告的主要内容.
作者：王亮；赵荷珺；魏蕊；洪天配 刊期： 2012年第03期
目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.
作者：朱亦堃；李丽婷；郗光霞；史书红；李兴；赵宝珍 刊期： 2012年第03期
目的 探讨人脂联素重组慢病毒( Lenti-apM1 -EGFP)对血小板源性生长因子(PDGF)诱导的肾小球系膜细胞(HMC)增殖及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路活化的影响.方法 将Lenti-apM1-EGFP感染HMC,确定佳感染复数(MOI),并观察其细胞毒性.胸腺嘧啶核苷(3 H-TdR)掺入法检测PDGF-BB及AMPK抑制剂Compound C处理过的HMC及Lenti-apM1-EGFP感染后HMC增殖,流式细胞仪检测细胞周期,Western印迹检测AMPK磷酸化水平.结果 Lenti-apM 1-0EGFP对HMC无明显毒性；MOI为50的Lenti-apM1-EGFP能够有效地感染HMC,并使之稳定表达脂联素蛋白(149.6±12.8).μg/L.PDGFBB以剂量依赖性的方式促进HMC增殖,影响细胞周期；对Lenti-apM1 -EGFP感染后HMC则没有此效应,同时应用Compound C后HMC增殖能力增强.Lenti-apM1 -EGFP感染后HMC的AMPK磷酸化水平显著升高.结论 脂联素通过激活AMPK信号通路抑制PDGF-BB诱导的系膜细胞增殖.
作者：苏艳新；邓华聪；龙建；张明香；彭周贵 刊期： 2012年第03期
目的 观察糖尿病截趾患者的转归情况,并对影响因素进行分析.方法 根据截趾后愈合情况,将245例糖尿病截趾患者分为愈合组(n=202)和未愈合组(n=43),分析影响愈合的因素.并对愈合组进行随访,记录患者足部新发溃疡、再截肢、死亡情况及日常生活能力状况,对影响因素进行相关分析.结果 截趾后愈合率为82.4％.愈合组随访率为91.6％.1、3和5年的累积新发溃疡率为27.3％、57.2％和76.4％；1、3和5年的累积再截肢率为17.5％、22.3％和47.1％；1、3和5年的累积死亡率为3.8％、15.1％和32.7％,死亡患者平均生存期为3.8(95％ CI3.4～4.1)年.多因素分析:HbA1c( ＞9％)是截趾术后愈合、新发溃疡和再截肢的危险因素；年龄(＞70岁)是再截肢、死亡和日常生活能力受损的危险因素.结论 截趾术后愈合效果好,但愈合后长期随访结果并不乐观.高龄患者预后差,良好的血糖控制可改善预后.
作者：孙好杰；王鹏华；丁敏；徐俊；郑志魁；逯海波 刊期： 2012年第03期
回顾性分析1 007例住院2型糖尿病患者,分为伴和不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)2组,收集患者临床及生化资料.结果表明,血尿酸与血糖呈负相关,与体重指数及肾功能呈正相关(P＜0.01),伴NAFLD组年龄较低、2型糖尿病病程均短,血清尿酸升高,尿酸清除率降低；随血尿酸水平升高,发生NAFLD的风险增大.
作者：李明珍；郝久营；孙丽荣 刊期： 2012年第03期
甲状腺疾病时机体常伴有血脂异常,以往认为甲状腺功能减退患者血胆固醇水平升高的主要机制是由甲状腺激素(TH)水平降低造成的.然而,临床上出现的一些特点往往无法用这种传统理论去解释.例如亚临床甲状腺功能减退时,促甲状腺素水平升高,TH水平正常,但血清总胆固醇(TC)水平升高.从以上现象可以看到在甲状腺功能减退时血清TC的变化除与TH有关外,也可能与TSH有某种尚未被人们认识的关系.本文拟综述有关TSH和胆固醇的近研究进展.
作者：田利民；高聆；赵家军 刊期： 2012年第03期
转化医学旨在将现有的理论知识转化为日常临床实践中有用的诊疗手段.转化医学研究需对复杂医疗保健体系的研究资源和方法进行充分的整合.因此,转化医学研究存在巨大的挑战与机遇.本文结合内分泌代谢病的研究实例对转化医学研究及其发展趋势进行评论.
作者：洪天配 刊期： 2012年第03期
二甲双胍孵育胰腺癌细胞株Patu8988 72 h后应用CCK-8(Cell counting Kit-8)检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,RT-PCR检测相关基因表达.干预后细胞增殖呈浓度依赖性抑制(r=0.994.,P＜0.05),细胞周期G0/G1期所占比例显著增加,G2/M期显著减少(均P＜0.05),相关基因MMP-3、CyclinD1、p53表达下调,Bax表达上调.结果表明二甲双胍抑制Patu8988细胞增殖,主要机制可能与阻滞细胞周期、影响相关基因表达有关.
作者：王琛琛；施毕旻；王勤；张学光 刊期： 2012年第03期
探讨代谢综合征(MS)患者血清Apelin的变化.用ELISA法测定血清Apelin.MS组Apelin明显升高(P＜0.01),2型糖尿病MS组Apelin明显高于糖调节受损MS组和超重或肥胖者[(475.8±37.3对451.5±54.3及430.3±52.1)ng/L,P＜0.01].多元逐步回归分析显示,胰岛素抵抗、体重指数和总胆固醇是Apelin独立相关因素.MS多种代谢组分异常与Apelin升高密切相关,可能是胰岛素抵抗加重所致.
作者：孙桂丽；黎英荣；苏宏业；潘海林 刊期： 2012年第03期
目的 本研究探讨了2型糖尿病患者外周血单个核细胞( PBMC)组蛋白乙酰化修饰状态.方法 收集12例2型糖尿病患者及12名健康对照者的PBMC,H3/H4乙酰化检测试剂盒提取组蛋白,检测H3/H4乙酰化水平.实时定量PCR检测2型糖尿病PBMC组蛋白修饰基因mRNA表达水平.结果 与健康对照组比较,2型糖尿病组PBMC组蛋白H3/H4乙酰化水平升高(H3:0.134±0.035对0.181±0.023,P＜0.05；H4:0.266±0.070对0.324 ±0.062,P＜0.01).2型糖尿病组PBMC的p300、CREBBP、HDAC2、HDAC7、SIRT1基因表达分别是健康对照组的3.11±0.38、2.78±0.45、3.55±0.30、0.77±0.37、0.40±0.25倍.结论 2型糖尿病患者外周血PBMC组蛋白乙酰化修饰呈现异常.
作者：侯粲；赵明；李霞；李一君；蔺怡；陆前进；周智广 刊期： 2012年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
