尹卓娜；金文胜；许卫国；邓爱民；赵霞；宋丹丹；张松；刘俊伟
重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.
作者：郑必海；李素芝；李殉；黄跃；闫春城；郑建保；周晓波；谢小棉；孙泽平；李尚师 刊期： 2009年第03期
目的 对放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移的疗效及其主要预后因素进行系统评价.方法 计算机枪索了5个数据库.检出有关放射性131Ⅰ治疗分化型甲状腺癌肺转移疗效及其预后因素的文献,从中提取与131Ⅰ治疗及主要预后因素有关的患者的5年和(或)10年生存率,并用RevMan4.2软件进行统计分析.结果 共纳入11个回顾性队列研究.统计分析结果提示:接受131Ⅰ治疗与未接受131Ⅰ治疗患者的5年生存率分别为74.9%和27.1%.二组患者的10年生存率分别为60.8%和12.2%,二者之间的差异有统计学意义(P<0.01);仅肺转移患者的5年及10年生存率均高于合并多处转移的患者(P<0.01);乳头状甲状腺癌患者的5年及10年生存率均高于滤泡状甲状腺癌患者的5年(P=0.01)及10年生存率(P=0.002);男性与女性患者的5年及10年牛存率没有差异(P>0.05).结论 131Ⅰ治疗能明显提高分化型甲状腺癌肺转移患者的生存率;转移范围和组织学类型是分化型甲状腺癌肺转移患者的两个重要预后因素;患者的预后不受性别的影响.
作者：牟达；马晓娟；李素平；匡安仁 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同能量和不同营养结构饮食对雌性大鼠青春期启动的影响.方法 分别用不同能量(实验一:限制能量与正常能量)和不同营养结构(实验二:高脂、高糖、高蛋白与正常)饲料喂养大鼠,观察大鼠体重、进食量、阴道开口日龄,予阴道开口日处死大鼠,称重子宫、卵巢、双肾周脂肪组织,测定血清瘦素、胃促生长素(ghrelin)、胰岛告素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度.结果 阴道开口日龄限制组比埘照组明显延迟(P<0.01);限制组阴道开口时体重、子宫重量、子宫指数、每日热卡摄入量、瘦素、ghrelin水平均显著低于对照组(P<0.01),IGF-Ⅰ水平无差异.高脂组、高糖组、高蛋白组的阴道开口日龄均比对照组明显延迟(P<0.01);高脂组、高糖组发育时体重、双肾周脂肪重量高于高蛋白组和对照组;每日热卡摄入量高糖组高,高蛋白组低;血清瘦素水平高脂组高,高蛋白组低;ghrelin水平高糖组高,高蛋白组低;IGF-Ⅰ水平、子官指数组间比较均无显著件差异.结论 雌性大鼠正常青春期的启动需要提供足够的能量和结构均衡的饮食,低能量、高脂肪、高糖、高蛋白的饮食均会延迟雌性大鼠青春期的启动.
作者：周宝旺；倪继红；严肃；刘祺；王伟；王德芬 刊期： 2009年第03期
肥胖通常与肝脏中脂肪积聚有关,而肝脏脂肪又与全身及肝脏局部的胰岛素抵抗有关.低热卡饮食可改善脂肪肝,增加胰岛素敏感性.
作者：乔洁；陈名道 刊期： 2009年第03期
目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1～3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位.
作者：张婷婷；母义明；吕朝晖；王先令；巴建明；杜锦；杨国庆；郭清华；杨丽娟；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第03期
由10个国际学会联合发起的第三届原发性甲状旁腺功能亢进国际研讨会回顾了自2002年上届研讨会以来关于原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和冶疗进展.
作者：袁凌青；廖二元 刊期： 2009年第03期
目的 评估中国门诊2型糖尿病患者口服药降糖达标的现状,评价格列齐特缓释片[达美康缓释片,施维雅(天津)制药有限公司]一天一次的优化降糖方案的疗效及安全性.方法 在全国20多个城市的54家医院通过义诊调查门诊口服药治疗(3个月以上)的2型糖尿病患者,评估HbA1c≤6.5%的达标率;对未达标患者入组优化治疗,即采用一天一次的格列齐特缓释片治疗替换每日多次服用的促分泌药物(磺脲类或格列奈类药物),治疗3个月后评价其临床疗效及安全性.结果 血糖控制现状调查显示,5 586名2型糖尿病患者的HbA1c为(7.97±2.89)%,达标率为14.1%.1 721例未达标的患者进行优化治疗后,HbA1c从优化前(8.23±4.00)%降为(6.86±2.24)%,平均值下降1.37%(P<0.001),达标率提高为34.1%;空腹血糖从(8.87±4.65)mmol/L下降为(7.13±5.82)mmol/L;餐后2 h血糖从(12.50±4.00)mmoL/L下降为(8.96±3.61)mmol/L;仅有2.6%的患者报告可疑低血糖发生.结论 目前中国门诊口服药治疗的2型糖尿病患者的血糖控制达标率较低;采用每日一次的格列齐特缓释片优化治疗方案,能安全有效地降低血糖,提高HbA1c达标率,对于优化2型糖尿病的管理有重要意义.
作者：袁振芳；郭晓蕙；高妍 刊期： 2009年第03期
目的 观察碘过量和甲状腺球蛋白(Tg)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制.方法 选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫.观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况;检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)和1γ-干扰素(IFN-γ)水平;实时荧光定量PCR法检测甲状腺绀织内IL-4、IFN-γ、趋化冈子配体10(CXCL10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的表达.结果 碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留;大昔淋巴细胞浸润和结构破坏;滤泡上皮细胞凋亡数量增加(34.66±2.78//vs 5.1 1±0.62,P<0.01);总T4下降、TSH升高,无自身抗体产生;淋巴结和脾脏细胞对Tg刺激增殖实验呈阳性反应.脾脏细胞上清中IL-4水平无升高,而IFN-升γ高[(1.272±0.049 vs 1.139±0.025)ng/L,P<0.01];甲状腺组织中除了IL4外,IFN-γ、CXCL10、ICAM-1 mRNA表达升高(均P<0.01).而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润,产生了甲状腺自身抗体,脾脏细胞上清中IL-4水平升高[(18.508±0.113绑13.368±0.016)ng/L,P<0.01].碘和Tg联合作用炎症反应加重.结论 碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病.碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用.
作者：于秀杰；李庆欣；刘风华；刘泽兵；臧晓怡；孙云；李兰英 刊期： 2009年第03期
β细胞量受到新生、增殖、凋亡和细胞体积变化等机制调节.1型和2型糖尿病均存在着胰岛β细胞理的减少,诱导β细胞再牛、抑制β细胞凋亡可作为糖尿病治疗的新靶点.
作者：袁凌青；廖二元 刊期： 2009年第03期
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女的一种常见而复杂的内分泌疾病,在临床处理上仍有许多困难.患者月经周期不规则,雄激素过多,表现为痤疮、多毛及不育,糖尿病风险明显增高,血脂异常,颈动脉内膜中层增厚和冠状动脉钙化等早期变化表明患者罹患心血管疾病的风险亦增高.
作者：李江源；童伟 刊期： 2009年第03期
目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.
作者：王琨；林来祥；孙毅娜；叶艳；张璐；阎玉芹；陈祖培 刊期： 2009年第03期
代谢综合征(MS)组(n=121)的血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)水平较对照组(n=120)显著升高[(14.7±4.8 vs 6.8±3.0)μg/L,P<0.001].腹型肥胖MS患者的血清A-FABP水平较非腹型肥胖MS患者显著升高[(15.7±4.2 vs 12.6±5.1)μg/L,P<0.001].血清A-FABP水平与体重指数、腰围、腰臀比、空腹胰岛素、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数、空腹血糖、甘油三酯、总胆同醇及平均动脉压等指标均呈正相关(r分别为0.603、0.534、0.411、0.424、0.401、0.370、0.460、0.208和0.522,均P<0.05),而与HDL-C旱显著负相关(r=-0.448,P<0.001).
作者：李秋桂；蒋建华；张宝；马秦；肖永康 刊期： 2009年第03期
用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.
作者：周嘉；李焱；杨川；徐明彤；李芳萍；严励；程桦；傅祖植 刊期： 2009年第03期
患者为49岁女性,一年前开始间断出现面部潮热和入睡困难,近来症状加重;近两年中月经周期为6～8周,后一次来潮在1年前;曾补充大豆和黑升麻类草药,症状无明显缓解;近期自觉阴道干燥和性交疼痛,因而要求用雌激素治疗.
作者：刘敏；母义明 刊期： 2009年第03期
空腹血浆内脂素水平在正常糖耐量、糖耐量受损或空腹血糖受损、2型糖尿病组分别为[(17.64±1.37,27.423±1.34和26.55±1.64)μg/L,P<0.05],但与肥胖无关.血浆内脂素水平与HbA1c呈正相关(r=0.317,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明HbA1c、空腹血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素.提示血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,可能在2型糖尿病的发生、发展中具有一定的作用.
作者：李梅；何继瑞；倪安民 刊期： 2009年第03期
目的 探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)水平和甲状腺体积等相关因素对Graves病患者抗甲状腺药物治疗停药后复发的预测价值.方法 71例Graves病患者经抗甲状腺药物正规治疗(2.8±1.4)年后停药,随访(22±6.0)个月.对停药后复发与未复发组的年龄、性别及停药时的TSAb活性、甲状腺体积和甲状腺功能指标等进行分析比较.应用表达重组人促甲状腺激素受体的人胚肾(HEK-hTSHR)细胞测定TSAb活性.结果 71例患者随访期间有11例(15.5%)复发,治疗停药时TSAb阳性患者复发率(42.9%,6/14)显著高于阴性患者(8.8%,5/57,X2=9.97,P<0.01).停药时甲状腺正常体积、Ⅰ度肿大、Ⅱ度肿大复发比率分别为6.25%、12.2%、35.7%.复发组患者停药时TSAb活性、阳性率以及甲状腺体积均显著高于未复发组(P<0.05或P<0.01).结论 Graves病患者抗甲状腺药物治疗终止时TSAb活性和甲状腺大小是Graves病停药后复发的有效预测因子.
作者：兰玲；滕卫平；施秉银；刘星君；李昊；刘娟；吴晓燕；徐利；王芳侠 刊期： 2009年第03期
第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.
作者：岳华；章振林 刊期： 2009年第03期
抗甲状腺药物治疗Graves病甲状腺功能亢进症(甲亢)后由于甲状腺组织结构保持完好.所以如果治愈可达良好的治疗效果.本文主要讨论了如何正确选择药物治疗的适应证,提高药物治愈的相关因素,停药指标评估等.
作者：施秉银 刊期： 2009年第03期
作者： 刊期： 2009年第03期
肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.
作者：雒瑢；田凤石；吴岩；班东杰 刊期： 2009年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
