张婷婷；母义明；吕朝晖；王先令；巴建明；杜锦；杨国庆；郭清华；杨丽娟；窦京涛；陆菊明；潘长玉
用不同浓度的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人肝癌细胞(HepG2细胞),结果表明TNF-α上调HepG2细胞蛋白酪氨磷酸酶1B(PTP-1B)的表达,激活NF-kB,并呈浓度依赖性,抑制NF-kB能阻断TNF-α对HepG2细胞PTP-1B的上调作用.提示TNF-α可能通过激活NF-kB从而诱导HepG2细胞PTP-1B表达的上调.
作者：吴捷；邹大进；王淼；郭献灵；张丽娟；吴鸿；卢斌；陈月 刊期： 2009年第03期
目的 旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体(NIS)基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用.方法 取断乳1月龄的Babl/c小鼠按碘摄入量不同分为低碘绀、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组,饲养3个月、6个月后处死动物.采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NIS mRNA和蛋白表达水平,采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量,采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平.结果 与正常碘组比较.各月龄低碘组小鼠NIS mRNA和蛋白表达显著上调,NIS主要定位于细胞膜.具有运碘功能,甲状腺摄碘功能增强,但长期严重碘缺乏终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低;各高碘组NIS mRNA和蛋白表达有所下降,呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势,且NIS主要分布于胞浆内,不具备跨膜转运碘的能力.甲状腺摄碘能力显著下降,甲状腺组织中碘含量虽有所升高,但小与碘摄人成平行关系.结论 不同碘负荷状态下 NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平,NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制,是甲状腺自身调节的关键所在.
作者：王琨；林来祥；孙毅娜；叶艳；张璐；阎玉芹；陈祖培 刊期： 2009年第03期
患者为49岁女性,一年前开始间断出现面部潮热和入睡困难,近来症状加重;近两年中月经周期为6～8周,后一次来潮在1年前;曾补充大豆和黑升麻类草药,症状无明显缓解;近期自觉阴道干燥和性交疼痛,因而要求用雌激素治疗.
作者：刘敏；母义明 刊期： 2009年第03期
甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲亢的临床表现致命性加剧,不及时治疗可导致迅速死亡的紧急状态.甲亢危象并发脑梗塞虽然临床报道较少,但其危害却不容忽视.
作者：贺晓梅 刊期： 2009年第03期
目的 探讨甲状腺刺激性抗体(TSAb)水平和甲状腺体积等相关因素对Graves病患者抗甲状腺药物治疗停药后复发的预测价值.方法 71例Graves病患者经抗甲状腺药物正规治疗(2.8±1.4)年后停药,随访(22±6.0)个月.对停药后复发与未复发组的年龄、性别及停药时的TSAb活性、甲状腺体积和甲状腺功能指标等进行分析比较.应用表达重组人促甲状腺激素受体的人胚肾(HEK-hTSHR)细胞测定TSAb活性.结果 71例患者随访期间有11例(15.5%)复发,治疗停药时TSAb阳性患者复发率(42.9%,6/14)显著高于阴性患者(8.8%,5/57,X2=9.97,P<0.01).停药时甲状腺正常体积、Ⅰ度肿大、Ⅱ度肿大复发比率分别为6.25%、12.2%、35.7%.复发组患者停药时TSAb活性、阳性率以及甲状腺体积均显著高于未复发组(P<0.05或P<0.01).结论 Graves病患者抗甲状腺药物治疗终止时TSAb活性和甲状腺大小是Graves病停药后复发的有效预测因子.
作者：兰玲；滕卫平；施秉银；刘星君；李昊；刘娟；吴晓燕；徐利；王芳侠 刊期： 2009年第03期
遗传、饮食及其他生活习惯对骨量丢失及骨折都有重要影响.饮食中钙和维生素D与骨骼的关系已受到广泛关注,但有越来越多的证据显示饮食的酸碱平衡对骨骼也有重要影响.
作者：赵琳；刘建民 刊期： 2009年第03期
原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)较少见,其骨髓细胞学变化的报告甚少,现报道一例如下:患者女性,49岁.4个月前无明显诱因出现腰骶部、髂部等处疼痛不适,活动后加剧.
作者：朱蕾；卢兴国；张晓红；徐根波；赵小英 刊期： 2009年第03期
对82例中枢性性早熟(CPP)女童使用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后线性生长及终身高进行评价.治疗两年以上患者的第2年生长速度与其治疗第2年和第1年的骨龄差值呈正相关(P<0.01).治疗后按骨龄的身高标准差分值增大,预测成人身高提高.随访26例达终身高患者,平均靶身高高于遗传靶身高.故适量的GnRHa治疗辅以有氧运动能够有效地改善CPP女童生长速度及终身高.
作者：陈少科；唐睛；范歆；郭先鸣 刊期： 2009年第03期
重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.
作者：郑必海；李素芝；李殉；黄跃；闫春城；郑建保；周晓波；谢小棉；孙泽平；李尚师 刊期： 2009年第03期
用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.
作者：周嘉；李焱；杨川；徐明彤；李芳萍；严励；程桦；傅祖植 刊期： 2009年第03期
高脂饲料喂养10周的SD肥胖大鼠腹部内脏脂肪含量明显高于对照组[(26±6 vs 13±3)g,P<0.01],高脂组大鼠腹部内脏脂肪中C反应蛋白(CRP)mRNA水平较对照组高(0.901±0.085 vs 0.402+0.036,P<0.01),高脂组门静脉[(743.8±95.8 vs 558.3±118.3)ms/L,P<0.01]和外周静脉血清CRP浓度[(596.3±38.9 vs 485.8±30.2)mg/L,P<0.05]均高于对照组.高脂组门静脉血清CRP浓度显著高于外周静脉(P<0.01),但对照组差异无统计学意义.提示腹部内脏脂肪产生的CRP可能是肥胖者循环CRP的重要来源之一.
作者：代玲俐；李晓永；林宁；董艳；苏青 刊期： 2009年第03期
以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,结果发现叉头转录因子(Fox01)[细胞核内(15.00+1.15 vs 6.45±0.62)%,P<0.05]、半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)[(23.73±1.48vs 6.30±2.20)%,P<0.01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[(22.29±1.84 vs 6.25±2.42)%,P<0.01]均高于正常大鼠;并且Fox01(核内)与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞.因此,Fox01可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控.
作者：陈丹燕；邓华聪；南静；冯正平；刘强；秦登优；周恒宇 刊期： 2009年第03期
第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.
作者：岳华；章振林 刊期： 2009年第03期
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.
作者：于晓会；范晨玲；单忠艳；滕晓春；滕笛；关海霞；李玉姝；崇巍；杨帆；戴红；何力；高庆军；于扬；李佳；陈彦彦；赵冬；毛金媛；谷晓岚；杨榕；姜雅秋；李晨阳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
目的 提高对胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.方法 同顾性分析解放军总医院1985年1月至2008年4月入院的1 19例胰岛素瘤患者的临床资料.结果 全组病例共100例行手术治疗,98%(98/100)病例绛病理检查确诊为胰岛素瘤.术前各项定位检查的阳性率:B超22.9%(17/74),CT 55.2%(48/87),磁共振(MRI)58.8%(10/17),数字减影血管造影(DSA)76.6%(49/64),内镜超声(EUS)93.3%(42/45),超声造影(UC)94.7%(18/19).每项检查的准确率:B超88.2%(15/17),CT 87.5%(42/48),MRI 90.0%(9/10),DSA 100.0%(49/49),EUS 85.7%(36/42),UC 83.3%(15/18).术前有1～3项定位检查阳性,定位准确率分别为88.9%(24/27)、96.9%(32/33)及94.7%(18/19).手术组中,63例行CT和B超检查,阳性率47.6%(30/63);53例行CT和DSA检查,阳性率为75.5%(40/53);37例行CT和EUS检查,阳性率为89.2%(33/37);31例行EUS和DSA检查,阳性率为90.0%(28/31);14例行DSA和UC检查,阳性率为78.6%(11/14);13例行CT和UC检查,阳性率92.3%(12/13);11例行EUS和UC检查,阳性率90.9%(10/11).结论 术前有2项以上相符合的定位榆查,能大大提高胰岛素瘤术前定位诊断的准确率.以CT、DSA、EUS和UC中的两种组合阳性率较高.兼顾费用和检查的创伤,推荐采用CT、EUS和UC中的两种组合定位.
作者：张婷婷；母义明；吕朝晖；王先令；巴建明；杜锦；杨国庆；郭清华；杨丽娟；窦京涛；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第03期
报道一例垂体柄中断合并垂体多激素缺乏、包括经低血糖刺激试验发现生长激素缺乏、但表现为持续增高的病例.结合文献复习发现,此种非生长激素依赖的身高生长一般有垂体其他激素尤其是促性腺激素缺乏、骨骺未闭合为基础条件.
作者：尹卓娜；金文胜；许卫国；邓爱民；赵霞；宋丹丹；张松；刘俊伟 刊期： 2009年第03期
从转基因小鼠分离表达主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子的甲状腺细胞与小鼠自身T细胞共同培养,结果甲状腺细胞未能刺激T细胞的增殖和活化,相反,促进了自身CD4+T细胞凋亡.
作者：李玉姝；于晓会；滕晓春；关海霞；范晨玲；单忠艳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
作者： 刊期： 2009年第03期
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.
作者：陈凤玲；杨志红；王宣春；刘瑜；周闻白；宋晓艳；沈烨；牟波；胡仁明 刊期： 2009年第03期
由10个国际学会联合发起的第三届原发性甲状旁腺功能亢进国际研讨会回顾了自2002年上届研讨会以来关于原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)的诊断和冶疗进展.
作者：袁凌青；廖二元 刊期： 2009年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
