朱蕾；卢兴国；张晓红；徐根波；赵小英
大鼠和小鼠胰岛细胞和MIN6细胞均有内脂素表达.胰岛细胞内脂素的表达受葡萄糖(5.5和33.3 mmol/L)和棕榈酸(0.5 mmol/L)的影响(1.0±0.11、1.32±0.18、1.33±0.15、1.72±0.27,与5.5mmol/L葡萄糖组相比,均P<0.05),提示内脂素可能参与胰岛细胞的胰岛素释放的调控.
作者：程群；彭永德；董维平；王煜非；王育璠；丁晓颖 刊期： 2009年第03期
以高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导SD大鼠建立2型糖尿病模型,结果发现叉头转录因子(Fox01)[细胞核内(15.00+1.15 vs 6.45±0.62)%,P<0.05]、半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)[(23.73±1.48vs 6.30±2.20)%,P<0.01]在糖尿病大鼠胰岛β细胞的表达和β细胞凋亡率[(22.29±1.84 vs 6.25±2.42)%,P<0.01]均高于正常大鼠;并且Fox01(核内)与caspase-3高表达的胰岛细胞正是发生凋亡的胰岛细胞.因此,Fox01可能参与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的调控.
作者：陈丹燕；邓华聪；南静；冯正平；刘强；秦登优；周恒宇 刊期： 2009年第03期
目的 观察不同能量和不同营养结构饮食对雌性大鼠青春期启动的影响.方法 分别用不同能量(实验一:限制能量与正常能量)和不同营养结构(实验二:高脂、高糖、高蛋白与正常)饲料喂养大鼠,观察大鼠体重、进食量、阴道开口日龄,予阴道开口日处死大鼠,称重子宫、卵巢、双肾周脂肪组织,测定血清瘦素、胃促生长素(ghrelin)、胰岛告素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)浓度.结果 阴道开口日龄限制组比埘照组明显延迟(P<0.01);限制组阴道开口时体重、子宫重量、子宫指数、每日热卡摄入量、瘦素、ghrelin水平均显著低于对照组(P<0.01),IGF-Ⅰ水平无差异.高脂组、高糖组、高蛋白组的阴道开口日龄均比对照组明显延迟(P<0.01);高脂组、高糖组发育时体重、双肾周脂肪重量高于高蛋白组和对照组;每日热卡摄入量高糖组高,高蛋白组低;血清瘦素水平高脂组高,高蛋白组低;ghrelin水平高糖组高,高蛋白组低;IGF-Ⅰ水平、子官指数组间比较均无显著件差异.结论 雌性大鼠正常青春期的启动需要提供足够的能量和结构均衡的饮食,低能量、高脂肪、高糖、高蛋白的饮食均会延迟雌性大鼠青春期的启动.
作者：周宝旺；倪继红；严肃；刘祺；王伟；王德芬 刊期： 2009年第03期
目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一.
作者：陈凤玲；杨志红；王宣春；刘瑜；周闻白；宋晓艳；沈烨；牟波；胡仁明 刊期： 2009年第03期
用β细胞株NIT-1来研究球型脂联素对高糖损伤β细胞分泌功能及相关基因表达的影响.结果 显爪球型脂联素可恢复部分β细胞功能相关基因的表达,抑制高糖诱导NAD(P)H氧化酶组分p47phox表达增加,但未能改善高糖诱导的胰岛素mRNA水平下降及胰岛素分泌缺陷.
作者：周嘉；李焱；杨川；徐明彤；李芳萍；严励；程桦；傅祖植 刊期： 2009年第03期
遗传、饮食及其他生活习惯对骨量丢失及骨折都有重要影响.饮食中钙和维生素D与骨骼的关系已受到广泛关注,但有越来越多的证据显示饮食的酸碱平衡对骨骼也有重要影响.
作者：赵琳；刘建民 刊期： 2009年第03期
Rabson-Mendenhall综合征是一种罕见的遗传性胰岛素抵抗综合征,主要以严重的胰岛素抵抗为特征,伴有多毛、黑棘皮、牙发育舁常、松果体增生、指甲肥厚、生殖器肥大、腹部膨隆等[1].
作者：蒋怡然；王卫庆；崔斌；宁光 刊期： 2009年第03期
重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.
作者：郑必海；李素芝；李殉；黄跃；闫春城；郑建保；周晓波；谢小棉；孙泽平；李尚师 刊期： 2009年第03期
通过对6044名江苏社区人群横断面流行病学调查发现,亚临床甲状腺功能异常(亚临床甲状腺功能亢进症/亚临床甲状腺功能减退症)与血压的升高无明显相关性.
作者：段宇；彭雯；王晓东；唐伟；茅晓东；冯雨；冯尚勇；徐宽枫；刘翠萍；覃又文；刘超 刊期： 2009年第03期
观察22例Graves病患者131Ⅰ治疗前后甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2表达的变化.结果 显示,131Ⅰ可诱导甲状腺细胞表达这3种蛋白,单位甲状腺组织131Ⅰ治疗剂量与治疗后Fas、FasL的表达呈明显正相关(r分别为0.79和0.77),与Bcl-2无相关性,甲减的早期发生与Fas、FasL的高表达有关.
作者：冯小妍；李险峰；刘建中；赵德善；张承刚；李思进；蔡敏 刊期： 2009年第03期
甲状腺功能亢进(甲亢)危象是甲亢的临床表现致命性加剧,不及时治疗可导致迅速死亡的紧急状态.甲亢危象并发脑梗塞虽然临床报道较少,但其危害却不容忽视.
作者：贺晓梅 刊期： 2009年第03期
肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂可提高体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中脂联素mRNA的表达和蛋白分泌.与噻唑烷二酮类药物相比,RAS阻断剂对网膜来源的细胞具有更强的作用,提示其在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有较大潜力.
作者：雒瑢；田凤石；吴岩；班东杰 刊期： 2009年第03期
第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.
作者：岳华；章振林 刊期： 2009年第03期
检测71例老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化的反应及其与血压之间的关系.结果 显示,餐后血糖增加值<2.5 mmol/L组与≥2.5 mmoL/L组相比,胰高血糖素的增加值明显高于后者(P<0.05);血压正常组与高血压组相比,餐后胰高血糖素增加值也明显升高(P<0.05).提示老年2型糖尿病患者胰高血糖素对血糖变化反应性下降与血糖和血压升高有关.
作者：朱惠；陆颖理；张惠新；夏芳珍；顾婷；陈奕；叶婷婷；杨华 刊期： 2009年第03期
报道一例垂体柄中断合并垂体多激素缺乏、包括经低血糖刺激试验发现生长激素缺乏、但表现为持续增高的病例.结合文献复习发现,此种非生长激素依赖的身高生长一般有垂体其他激素尤其是促性腺激素缺乏、骨骺未闭合为基础条件.
作者：尹卓娜；金文胜；许卫国；邓爱民；赵霞；宋丹丹；张松；刘俊伟 刊期： 2009年第03期
空腹血浆内脂素水平在正常糖耐量、糖耐量受损或空腹血糖受损、2型糖尿病组分别为[(17.64±1.37,27.423±1.34和26.55±1.64)μg/L,P<0.05],但与肥胖无关.血浆内脂素水平与HbA1c呈正相关(r=0.317,P<0.01).多元线性逐步回归分析表明HbA1c、空腹血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素.提示血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,可能在2型糖尿病的发生、发展中具有一定的作用.
作者：李梅；何继瑞；倪安民 刊期： 2009年第03期
目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.
作者：于晓会；范晨玲；单忠艳；滕晓春；滕笛；关海霞；李玉姝；崇巍；杨帆；戴红；何力；高庆军；于扬；李佳；陈彦彦；赵冬；毛金媛；谷晓岚；杨榕；姜雅秋；李晨阳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
目的 观察碘摄入量对血清甲状腺球蛋白(Tg)水平的影响.方法 对1999年盘山(轻度碘缺乏地区)、彰武(碘超足量地区)和黄骅(碘过量地区)血清Tg水平正常的3 099人进行随访,将2004年随访到的2 448人作为研究人群.测定Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺容积,并询问甲状腺疾病的家族史和个人史.分析Tg的影响因素.结果 1999年初访时,不同碘摄入地区Tg水平差异显著[盘山7.5(4.4～13.1)μg/L、黄骅6.8(3.6～11.2)μg/L彰武5.9(3.2～10.7)μg/L,P<0.01];年龄、性别、TgAb阳性、甲状腺肿大、TSH异< 凹鬃聪偌膊「鋈耸范訲g水平的影响亦显著.为排除混杂因素的影响,对TgAb、甲状腺容积、TSH、甲状腺疾病个人史均无异常的1 856人的随访数据进行分析,其初访及随访的Tg水平均有显著地区差异,轻度碘缺乏以及碘过量地区都显著高于碘超足量地区.三地区随访时Tg水平均显著升高,且增加值(△Tg)存在显著地区差异[盘山3.1(-0.2～8.0)μg/L、黄骅3.5(0.5～9.0)μg/L/35彰武2.5(0.3～6.1)μg/L,P<0.01];碘摄入量、初访时的Tg水平、TSH水平及年龄为ATg的独立影响因素.结论 碘摄入量显著影响血清Tg水平,当用血清Tg水平来估计地区碘摄入水平及其变化时,应该同时考虑年龄及TSH等因素.
作者：史晓光；崇巍；单忠艳；滕晓春；滕笛；关海霞；李玉姝；金迎；于晓会；范晨玲；杨帆；戴红；于扬；李佳；陈彦彦；赵冬；胡凤楠；毛金媛；谷晓岚；杨榕；佟雅洁；王微波；高天舒；李晨阳；滕卫平 刊期： 2009年第03期
对82例中枢性性早熟(CPP)女童使用促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗后线性生长及终身高进行评价.治疗两年以上患者的第2年生长速度与其治疗第2年和第1年的骨龄差值呈正相关(P<0.01).治疗后按骨龄的身高标准差分值增大,预测成人身高提高.随访26例达终身高患者,平均靶身高高于遗传靶身高.故适量的GnRHa治疗辅以有氧运动能够有效地改善CPP女童生长速度及终身高.
作者：陈少科；唐睛；范歆；郭先鸣 刊期： 2009年第03期
患者为49岁女性,一年前开始间断出现面部潮热和入睡困难,近来症状加重;近两年中月经周期为6～8周,后一次来潮在1年前;曾补充大豆和黑升麻类草药,症状无明显缓解;近期自觉阴道干燥和性交疼痛,因而要求用雌激素治疗.
作者：刘敏；母义明 刊期： 2009年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
