李晨嫣；关海霞；滕卫平
观察罗格列酮和糖基化终产物对人肾系膜细胞fractalkine(FKN)表达的影响.结果 显示糖基化终产物能上调人肾系膜细胞的FKN表达,而罗格列酮能抑制糖基化终产物引起的FKN表达增加.
作者：魏琼；董莉；孙子林；刘必成；刘乃丰 刊期： 2008年第06期
异位ACTH综合征患者一个典型的特征就是其高ACTH水平不受内源或外源性糖皮质激素的抑制,即仔在着糖皮质激素抵抗,但其抵抗机制目前所知甚少,明确其机制将有助于对该疾病的诊断和治疗.本文综述了糖皮质激素受体前、受体和受体后抵抗的发生机制.
作者：李娜；李小英 刊期： 2008年第06期
目的 检测一个多发性内分泌腺瘤病(MEN)2A型家系中RET原癌基因的突变情况.方法 观察一个MEN2A家系成员的表型,并对与MEN相关的且点突变率较高的RET原癌基因第10和11外显子进行PCR产物直接DNA测序以了解其杂合性.结果 家系中4名家族成员均存在RET原癌基因第11外显子Cys(TGC)634Arg(CGC)错义突变和Gly(GGT)691Ser(AGT)的单核苷酸多态性,另有1名成员仅存在RET原癌基因Gly(GGT)691Set(AGT)的单核苷酸多态性.经B超检查发现其中2名成员双侧甲状腺及一侧肾上腺和一侧甲状旁腺有实性占位病变,1名成员双侧甲状腺及一侧肾上腺有实性占位病变,1名成员双侧甲状腺、双侧肾上腺和一侧甲状旁腺有实性占位病变,1名成员仅有甲状腺多发性小结节.另外有3名成员B超检查有异常,但无基因突变.结论 对MEN2A家系的基因分析证实RET原癌基因第11外显子634位密码子存在突变和(或)691位密码子存在单核苷酸多态性,对MEN2A能在基因水平作出诊断.
作者：马彦；张南雁；凌瑞；张雅萍；李晓苗；李德强；贾晓炜；于铭；李晓娟；姬秋和 刊期： 2008年第06期
2型糖尿病以β细胞功能进行性减退和β细胞量的减少为特点.高血糖、炎性因子和游离脂肪酸等与肥胖、胰岛素抵抗及β细胞凋亡密切相关.保护β细胞、针对β细胞功能减退的治疗是2型糖尿病治疗的关键.胰高血糖素样肽1(GLP-1)是肠道促胰岛激素,它的多重生物学效应可以改善2型糖尿病的病理生理学状况.GLP-1对血糖的良好控制以及对B细胞功能的改善作用使其备受瞩目.本文围绕2型糖尿病发病的重要环节--β细胞功能,阐述了β细胞功能减退和β细胞量减少的机制,并综述了GLP-1保护β细胞功能和增加β细胞量的研究进展.
作者：杨文英 刊期： 2008年第06期
临床上早就发现甲状腺功能异常的患者可以出现明显的毛发异常,一些体内研究在绵羊、大鼠和小鼠中已证实(有部分结果不一致)甲状腺激素对毛发生长有调节作用.在人类,甲状腺功能减退(甲减)可伴有静止期脱发,发干干燥,脆弱易折,色泽灰暗.
作者：邵加庆；田成功 刊期： 2008年第06期
目的 评估糖化血清白蛋白(GA)作为反映近期血糖总体水平的指标在糖调节受损(IGR)及新诊断糖尿病人群中的临床意义.方法 选取2007年1月至6月来本院门诊进行口服葡萄糖耐量试验的个体516名共分为3组,其中正常糖调节(NGR)组130名、IGR组154例、糖尿病组232例.测定空腹血糖(FPG)及糖负荷后0.5h血糖(0.5 h PG)、1hPG、2hPG、3hPG,同时测定HbA1c及GA等指标,对GA与各监测指标的相关性进行分析.结果 GA水平在NGR、IGR、糖尿病3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01),HbA1c水平在NGR与IGR两组差异无统计学意义(P>0.05).GA与HbA1c呈显著正相关(r=0.75,P<0.01),多元逐步回归分析显示,FPG、2hPG及体重指数为GA的独立影响因素.结论 测定血糖的同时检测GA可能更有助于对糖代谢状态的评估.
作者：唐峻岭；马晓静；陆惠娟；周健；李青；贾伟平；项坤三 刊期： 2008年第06期
在斋月前、中、后期比较甘精胰岛素和格列美脲联合治疗2型糖尿病患者低血糖事件发生的情况.在甘精胰岛素联合格列美脲联合治疗的方案下,斋月前、中、后期低血糖的发生没有差异(P=0.238).
作者：张洁；葛家璞；伊万；帕丽旦；韩刚 刊期： 2008年第06期
目的 对中国人醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与2型糖尿病合并糖尿病肾病相关性的研究进行meta分析.方法 通过文献检索收集2007年4月以前发表的中国人醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与2型糖尿病合并糖尿病肾病相关性的病例-对照研究,剔除不符合要求的文献,以漏斗图检验入选文献的发表偏倚,并根据各入选文献的同质性检验结果进行数据合并,计算总OR值,meta分析采用Review Manager 4.2版统计软件.结果 共8篇文献符合条件纳入研究,入选文献无明显发表偏倚,各文献同质性检验显示有关Z-2(χ2=18.20,P=0.01)、Z+2(χ2=35.30,P<0.01)等位基因分布情况的文献间均存在显著异质性.Z～2等位基因增加2型糖尿病肾病的易感性(OR=1.72,95%CI 1.25-2.36,P<0.01),Z+6等位基因对2型糖尿病患者肾脏具有保护作用(OR=0.66,95%17/0.45-0.98,P=0.04),Z+2等位基因对糖尿病肾病的易感性无影响(OR=0.73,95%CI 0.47-1.12,P=0.15).结论 醛糖还原酶基因5'端(AC)n多态性与中国人2型糖尿病合并糖尿病肾病易感性相关,Z-2等位基因可能是2型糖尿病患者糖尿病肾病的易感基因,Z+6等位基因可能对2型糖尿病患者肾脏具有保护作用.
作者：徐明彤；严励；陈筱潮；陈维清 刊期： 2008年第06期
目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.
作者：陈威；滕晓春；单忠艳；范晨玲；关海霞；满娜；李玉姝；佟雅洁；崇巍；滕卫平 刊期： 2008年第06期
胰升糖素样肽1(GLP-1)是由小肠内L细胞分泌的肠道促胰岛激素,GLP-1与其特异性受体GLP-1受体(GLP-1R)结合后可激活腺苷酸环化酶,生成cAMP,并激活蛋白激酶A及鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)信号途径,另外GLP-1还可通过不同的方式激活钙调蛋白通路及丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶通路,产生多种生理效应.GLP-1可促进胰岛素的1相和2相分泌,增加胰岛素的合成,此外GLP-1还可促进胰岛β细胞的增殖及分化,减少β细胞凋亡,减轻内质网应激对β细胞的损伤作用,增加β细胞存活.
作者：骆天红；郑以漫 刊期： 2008年第06期
探讨CD4+ CD25+调节性T细胞作为细胞疫苗抑制小鼠同种异体胰岛移植物排斥反应的作用,采用免疫磁珠分离技术分选CD4+ CD25+调节性T细胞联合BALB/cByJ小鼠同种异体胰岛移植.结果 显示,CD4+ CD25+调节性T细胞可明显延长同种异体移植物的存活时间.
作者：张梅；徐书杭；徐瑜；刘翠萍；茅晓东；徐宽枫；刘超 刊期： 2008年第06期
目的 以糖原合成酶激酶3B(GSK-3β)特异的RNA干扰(RNAi)腺病毒表达载体作为研究工具,初步探讨Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响.方法 利用体外同源重组技术构建GSK-3β特异的siRNA腺病毒表达载体,在HEK293A细胞中包装并扩增病毒、空斑实验法测定病毒滴度.GSK-3β特异的RNAi腺病毒感染HUVEC,Western印迹和免疫细胞化学法检测其对GSK-3β和β-catenin蛋白表达的影响,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖.结果 成功构建了GSK-3β特异的siRNA腺病毒表达载体,获得高滴度的腺病毒液.构建的重组腺病毒感染HUVEC显著抑制GSK-3β蛋白的表达,增加β-catenin的蛋白表达.重组腺病毒感染3、5、7 d后,细胞增殖率明显增加(P<0.05或P<0.01).结论 构建的GSK-3β特异的siRNA腺病毒能有效抑制GSK-3β基因的表达,促进β-catenin的蛋白表达,上调Wnt/β-catenin信号通路对人脐静脉内皮细胞增殖有重要的影响.
作者：陈刚；游婷婷；乔玉芳；沈小燕；林丽香 刊期： 2008年第06期
甲状腺激素不敏感综合征是由于靶器官对甲状腺激素的反应性降低而引起的一种遗传性疾病.大多数甲状腺激素不敏感综合征与甲状腺激素受体B基因突变有关.近年来研究发现甲状腺激素特异性转运体--MCT8基因突变、碘化甲状腺原氨酸脱碘酶合成过程中SBP2基因突变也可引起两种特殊类型的甲状腺激素不敏感综合征.3种分子机制导致的甲状腺激素不敏感综合征临床表现和甲状腺功能改变截然不同.
作者：刘靖芳；施秉银 刊期： 2008年第06期
目的 研究杭州市妊娠妇女在不同妊娠期尿碘及甲状腺功能状况,为今后实施孕妇的碘营养监测或孕妇甲状腺功能筛查提供依据.方法 随机抽取杭州市五个调查点395人进行尿碘、血清TSH、FT3、FT4检测,采用酸消化砷.铈接触法测定尿碘,化学发光法测定TSH、FT3、FT4水平.结果 (1)妊娠早、中、晚期妇女的尿碘中位数分别为170.3、170.2、162.4μg/L,均显著低于非妊娠妇女(对照组中位数251.9μg/L,均P<0.05);(2)妊娠早期妇女TSH水平显著低于对照组(P<0.05);妊娠中、晚期妇女FT4、FT3水平显著低于对照组(P<0.05);(3)104例妊娠中期妇女中有8.7%的人FT4低于下限值,9.6%的人FT3低于下限值;97例妊娠晚期妇女中有22.7%的人FT4低于下限值,17.5%的人FT3低于下限值.结论 从群体的角度来看,大多数杭州市妊娠妇女碘营养处于适宜水平;不能以非妊娠妇女甲状腺功能指标来判定妊娠妇女的甲状腺激素水平;妇女妊娠期不仅要进行尿碘监测,且应进行甲状腺功能筛查.
作者：朱素娟；金行一；徐卫民；吴龙；王衡；杨洋；王佳；汤益；金涛；许向军；唐爱奇；周建华；付延涨；阎玉芹 刊期： 2008年第06期
新生儿筛查中发现,TSH水平与先天性甲状腺功能减退症(CH)检出率呈直线正相关.当TSH切值点分别为9、10、15和20 mU/L时,CH阳性检测敏感度分别 99.77%、96.80%、81.25%和71.88%.TSH>9 mU/L是较好的切点.
作者：陈肖肖；秦玉峰；曲一平；毛华庆；施玉华；赵正言 刊期： 2008年第06期
一、会议概况中华医学会糖尿病学分会(CDS)第十二次全国学术会议于2008年11月6～9日在福建厦门召开,与会者3千余人为历史之.本次会议由糖尿病学分会主任委员杨文英教授任主席,副主任委员贾伟平教授任执行主席.
作者：包玉倩 刊期： 2008年第06期
100例2型糖尿病周围神经病变的患者随机分为对照组和左卡尼汀组(1 000 mg,tid),服药16周后,左卡尼汀组患者密歇根神经病变筛查量表评分,视觉对等评分均有明显改善,定量感觉检查显示热感觉和热痛觉较治疗前有明显改善(均P<0.05),提示左卡尼汀对糖尿病周围神经病变尤其对疼痛有一定的治疗作用.
作者：王宏利；樊东升；洪天配；高洪伟 刊期： 2008年第06期
妊娠甲状腺功能减退症(甲减)是近期内分泌学界关注的一个热点领域.本文重点介绍了美国内分泌学会2007年颁布的<妊娠和产后甲状腺功能异常处理的临床指南>提出的六点共识意见;妊娠时诊断甲状腺功能异常应当依据妊娠不同时期特异的甲状腺功能参考值,否则亚临床甲减可能被漏诊;妊娠相关的亚临床甲状腺异常有三种情况,即亚临床甲减、单纯低T4血症和单纯甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性,指南对这些异常的诊断提出了见解.
作者：滕卫平 刊期： 2008年第06期
EMA综合征(exophthalmos,myxedema,acropachy synd-rome)或EMO综合征(exophthalmos,pretibial myxedema andhypertrophic osteoarthropathy syndrome)是指突眼、局限性的胫前黏液性水肿、杵状指、趾(肥大性骨关节病)三联征,早在1967年由Braun-Falco和Petzoldt提出,是一种罕见的甲状腺功能亢进症(甲亢)相关的综合征,现报告一例如下.
作者：曹怡；邹大进 刊期： 2008年第06期
目的 建立中国碘适量地区妊娠月份特异性血清甲状腺激素的正常参考范围.方法 经过严格筛选得到碘适量地区妊娠4～36周(4周≈1个月)妇女1 118名和非妊娠妇女120名,检测血清TSH、TT4、FT4、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)以及尿碘水平.结果 妊娠期间,血清TSH在妊娠4周升高,之后开始下降,妊娠12周低,比非妊娠时降低了35%,随后呈上升趋势,在妊娠晚期则保持稳定,与非妊娠对照组相比,TSH中位数升高了29%;血清TT4在妊娠早期迅速升高,在妊娠16周达到高值,较非妊娠时升高70%,之后轻微下降,妊娠晚期则保持平稳,较非妊娠时升高50%;在妊娠早期,血清FT4先轻微升高,妊娠4周高,之后逐渐下降,在妊娠中期仍然呈下降趋势,而在妊娠晚期则没有明显的变化.结论 建立妊娠月份特异性的血清TSH、TT4和FT4正常参考范围对于早期诊断妊娠亚临床甲状腺功能减退症和低T4血症是必要的.
作者：李佳；滕卫平；单忠艳；李晨阳；周卫卫；高波；尚涛；周佳任；丁彬；马英；武英；刘群；刘伟；于晓会；陈彦彦；王薇薇；李元宾；范晨玲；王红；郭锐；张红梅 刊期： 2008年第06期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
