刘尚全；杨颖；周丽斌；尚文斌；唐金凤；李凤英；陈名道
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
10-9～10-7mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性.10-8mol/L地塞米松干预在6～48 h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05).地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用.
作者：谢辉；袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；肖新华；周后德；王敏；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
利用4种化学发光检测系统测定患者新鲜血清中的甲状腺激素,探讨其结果的可比性和可接受性;研究表明个别的系统误差不能被接受,提示当同一检测项目存在两个以上的分析系统时,应进行方法比对和偏倚分析,以确保结果的准确稳定.
作者：陈曲波；庄俊华；张秀明；刘瑞萍；李强；林莲英；王美兰；卢燕君；黄宪章；梁伟雄 刊期： 2006年第03期
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
作者：杨刚毅；张凌；李伶；唐毅；李清明；方超；孙勤；李钶；舒朝忠；Gunther Boden 刊期： 2006年第03期
采用PCR-RFLP技术研究维生素D结合蛋白(DBP)基因Asp416Glu和Thr420Lys多态性与2型糖尿病的关系.经传递不平衡检验和同胞传递不平衡检验,结果不支持连锁.但此基因多态性对胰岛β细胞功能有一定作用.
作者：王艳波；于永春；李智；李晶华；汪纯；王红玲 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞护骨素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 用酶消化法分离24h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.在培养液中加入不同浓度的淫羊藿甙(10-10～10-4mol/L),培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达的变化.结果 淫羊藿甙可明显促进成骨细胞OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,且呈浓度依赖性,均以10-7mol/L时作用显著(P＜0.05).预先用淫羊藿甙干预成骨细胞,可逆转地塞米松的降低OPG mRNA(O.570±0.093 vs 1.083±0.081)、升高RANKL mRNA(1.079±0.050 vs 0.718±0.082)的作用(均P＜0.05).结论 淫羊藿甙可以上调OPG基因表达,下调RANKL基因表达,从而调节骨吸收,这可能是淫羊藿甙防治骨质疏松症的重要机制之一.
作者：张秀珍；杨黎娟 刊期： 2006年第03期
选择21例应用预混人胰岛素Novolin 30R治疗血糖控制欠佳的1型和2型糖尿病患者,用胰岛素泵交叉应用相同剂量的速效人胰岛素类似物Aspart与正规人胰岛素NovolinR控制高血糖,比较两种药物应用期间全天毛细血管血糖谱,发现Aspart在控制空腹血糖、餐后血糖及全天平均血糖均较后者疗效为佳.
作者：毕宇芳；宁光；孙首悦；周莹霞；洪洁；刘建民；赵咏桔；李小英；王卫庆 刊期： 2006年第03期
代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血糖[糖尿病(DM)或糖调节异常(IGR)]、血脂异常[高甘油三酯(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]以及高血压等聚集发病,严重影响人类健康的临床征候群.MS者发生心血管事件及中风的患病率及死亡风险是非MS者的2～3倍.有MS的非DM者中发生2型DM的危险是无MS的非DM者的5倍.由MS引发的全球DM以及心脑血管疾病的流行,已引起学者的高度重视,并将早期诊断及干预MS作为预防DM及心脑血管疾病的关键.
作者：贾伟平 刊期： 2006年第03期
目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)重组蛋白对MC3T3-E1成骨细胞凋亡的影响.方法 细胞存活率和凋亡分别用MTT及ELISA检测.Fas,FasL,Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-8,细胞色素c的表达以及JNK,p38,细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化水平用Western印迹检测.结果 MTT及ELISA检测提示TIMP-3降低MC3T3-E1细胞存活率,诱导MC3T3-E1细胞凋亡.TIMP-1增加Fas、FasL蛋白表达,对Bax、Bcl-2蛋白表达无影响,但可诱导细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-3的活化.TIMP-3促进p38和ERK磷酸化,而PD098059(ERK阻断剂)和SB203580(p38阻断剂)消除p38和ERK的促凋亡作用.结论 TIMP-3诱导MC3T3-E1细胞凋亡的信号途径为凋亡受体Fas介导,并有p38、ERK信号转导途径参与.
作者：袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；谢辉；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
目的 以一种5个阶段的诱导方法诱导小鼠胚胎干(ES)细胞分化为胰岛素分泌细胞.方法 以一种5个阶段的、包含胰高血糖素样肽1(GLP-1)、肝细胞生长因子(HGF)、神经生长因子(NGF)、β细胞素(betacellulin)、激活素A(activin A)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和尼克酰胺等7种生长因子的诱导方法诱导ES细胞30 d,应用RT-PCR、双硫腙染色和免疫组化检测胰岛素表达,以流式细胞仪检测胰岛素阳性细胞百分比,用RIA法测定培养液胰岛素水平.结果 分化细胞中可检测到胰岛素和一些其他胰岛相关基因mRNA表达.双硫腙染色和胰岛素免疫组化染色阳性.分化细胞胰岛素阳性细胞百分比为(24.0±2.5)%(n=6).在5.6 mmol/L和25 mmol/L葡萄糖浓度作用下,培养液胰岛素水平分别为(0.05±0.01)μg/L和(0.13±0.02)μg/L(n=6).结论 应用上述分阶段诱导方法可将小鼠ES细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞,在葡萄糖作用下该细胞能释放胰岛素到培养液中,胰岛素分泌水平随着葡萄糖浓度的增高而增高.
作者：吴木潮；程桦；徐明彤；陈黎红；黎锋；薛声能 刊期： 2006年第03期
骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病,骨强度反映了骨密度和骨质量的完整性.本文简要介绍现今对原发性骨质疏松症的诊断和防治.诊断基于双能X线吸收法测定的、由世界卫生组织制定标准的骨密度值.预防应置于首位,重视对医师和群众的宣教,针对认识上存在的误区.干预的阈值还存在不同的意见,尚须进一步探讨.药物治疗已有不少进展,选择用药应根据本病的特点、循证医学的证据、降低骨折发生和成本及效益分析而进行全面衡量,作出决策.
作者：孟迅吾 刊期： 2006年第03期
患者男性,25岁,因手足搐搦、麻木8年,间断憋气1个月入院.患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛,肌肉强直性收缩,呈助产士手,指端、嘴角麻木刺痛,约20 min症状自行缓解.
作者：韩鸿玲；戴晨琳；贾红蔚；高志红；邱明才 刊期： 2006年第03期
目的 探讨原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系.方法 选择北京协和医院2003年9月至2005年12月期间诊治的103例肾上腺皮质腺瘤(APA)患者,75例特发性醛固酮增多症(IHA)患者及56例代谢综合征(MS)患者为研究对象.所有受试对象均行3 h口服葡萄糖耐量试验,以稳态模型(HOMA model)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 MS患者的胰岛素曲线下面积[INSAuc 270.8(192.7,370.4)mU·L-1·h-1]、HOMA-IR[3.2(2.4,4.7)]及胰岛素抵抗所占百分率(64.3%)均高于APA患者[113.2(81.5,193.6)mU·L-1·h-1、1.4(1.0,2.2)、16.5%]和IHA[186.9(116.6,243.3)mU·L-1·h-1、2.0(1.4,3.1)、32.0%]患者(均P＜0.01);IHA患者的INSAuc、HOMA-IR及胰岛素抵抗所占百分率均高于APA患者(P＜0.05或P＜0.01).APA、IHA患者发生糖调节受损(41.7%和34.7%),糖尿病(15.5%和16.0%)的比例与MS(41.1%和26.8%)患者间差异无统计学意义.结论 原发性醛固酮增多症患者存在胰岛素抵抗,其中IHA患者的胰岛素抵抗程度更高.
作者：周亚茹；曾正陪；张晶；童安莉；卢琳；宋爱羚；夏维波；付勇；姜艳；陈适；梁伟；茅江峰；张化冰；李伟 刊期： 2006年第03期
高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达元改变.抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因.NF-κB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达.
作者：李春霖；肖彧君；龚燕平；田慧；陆菊明；母义明；李明；潘长玉 刊期： 2006年第03期
目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法 颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10-10mol/L E2组、10-7mol/LDHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果 DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01);DHEA和E2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05);透射电镜可见经10-7mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论 DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡.
作者：王凌；李大金；王文君；朱影 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2 600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75 g葡萄糖耐量试验.代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12.2%、11.8%、10.3%、31.9%、48.0%.
作者：赵林双；陈玉石；向光大；侯洁；乐岭；蒋文；曹红燕；徐琳；郑敏 刊期： 2006年第03期
目的 评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联用重组人生长激素(rhGH)治疗对于改善真性性早熟(CPP)女孩预测成年身高(PAH)的疗效.方法 对已接受GnRHa治疗6个月以上、治疗中生长速度显著减慢至4 cm/年以下的15例CPP女孩,予联用rhGH(1 U·kg-1·w-1)治疗4个月以上(4～13个月),对联用rhGH前后的生长速度、按骨龄的身高标准差分值(HtSDSBA)以及PAH进行比较.结果 联用rhGH后生长速度较联用前6个月显著加快[(7.4±1.7)cm/年vs(3.2±0.7)cm/年,P＜0.01];其中7例联用rhGH 9个月以上者,联用第二个6个月的生长速度较第一个6个月[(6.5±1.0)cm/年vs(8.8±1.1)cm/年]稍减慢,但仍显著快于联用前[(3.2±0.8)cm/年].经疗程较正,联用rhGH后的每半年HtSDSBA的增加显著大于联用前[(0.35±0.15)vs(0.12±0.18),P＜0.01];联用rhGH后每6个月的PAH改善亦较联用前[(3.2±1.4)cm vs(1.4±1.1)cm,P＜0.01]显著增加.结论 联用rhGH能显著加快GnRHa治疗中生长过慢的真性性早熟女孩的生长速度,促进身高年龄对骨龄的追赶以及改善预测成年身高.
作者：马华梅；杜敏联；李燕虹；苏喆；陈红珊 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
