吴木潮；程桦；徐明彤；陈黎红；黎锋；薛声能
采用PCR-RFLP技术研究维生素D结合蛋白(DBP)基因Asp416Glu和Thr420Lys多态性与2型糖尿病的关系.经传递不平衡检验和同胞传递不平衡检验,结果不支持连锁.但此基因多态性对胰岛β细胞功能有一定作用.
作者：王艳波；于永春；李智；李晶华；汪纯；王红玲 刊期： 2006年第03期
10-9～10-7mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性.10-8mol/L地塞米松干预在6～48 h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05).地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用.
作者：谢辉；袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；肖新华；周后德；王敏；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
作者：杨媚；杨刚毅；李伶；李清明；阮华玲；阳皓；李钶；孙勤；唐毅；Gunther BODEN 刊期： 2006年第03期
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法 颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10-10mol/L E2组、10-7mol/LDHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果 DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01);DHEA和E2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05);透射电镜可见经10-7mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论 DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡.
作者：王凌；李大金；王文君；朱影 刊期： 2006年第03期
目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)重组蛋白对MC3T3-E1成骨细胞凋亡的影响.方法 细胞存活率和凋亡分别用MTT及ELISA检测.Fas,FasL,Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-8,细胞色素c的表达以及JNK,p38,细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化水平用Western印迹检测.结果 MTT及ELISA检测提示TIMP-3降低MC3T3-E1细胞存活率,诱导MC3T3-E1细胞凋亡.TIMP-1增加Fas、FasL蛋白表达,对Bax、Bcl-2蛋白表达无影响,但可诱导细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-3的活化.TIMP-3促进p38和ERK磷酸化,而PD098059(ERK阻断剂)和SB203580(p38阻断剂)消除p38和ERK的促凋亡作用.结论 TIMP-3诱导MC3T3-E1细胞凋亡的信号途径为凋亡受体Fas介导,并有p38、ERK信号转导途径参与.
作者：袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；谢辉；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
作者：杨刚毅；张凌；李伶；唐毅；李清明；方超；孙勤；李钶；舒朝忠；Gunther Boden 刊期： 2006年第03期
患者男性,25岁,因手足搐搦、麻木8年,间断憋气1个月入院.患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛,肌肉强直性收缩,呈助产士手,指端、嘴角麻木刺痛,约20 min症状自行缓解.
作者：韩鸿玲；戴晨琳；贾红蔚；高志红；邱明才 刊期： 2006年第03期
以Wistar大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖控制在＜10、10～14和＞16.7 mmol/L 3个不同水平,用免疫组化法检测对照组及3个糖尿病组大鼠大脑中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和3蛋白表达变化.结果发现慢性高血糖可引起脑内GLUT1和GLUT3蛋白表达降调节.
作者：咸玉欣；侯为开；侯新国；董明；陈丽 刊期： 2006年第03期
目的 寻找中国人常染色体显性遗传性垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus,ADND Ⅰ)的致病基因.方法 采集ADND Ⅰ家系,抽提基因组DNA,对AVP-NPⅡ基因进行微卫星标记(STR)连锁分析和PCR直接测序.结果 连锁分析结果显示,AVP-NPⅡ基因位点与ADND I表型连锁,但PCR产物直接测序未发现任何碱基的改变.结论 推测ADND Ⅰ存在遗传多样性,很可能有其他致病基因突变影响机体正常水代谢,导致ADND I的发生.
作者：陈瑛；叶蕾；刘建民；张连珍；赵红燕；杨义生；陆云；江海松；郑广勇；李小英；宁光 刊期： 2006年第03期
利用4种化学发光检测系统测定患者新鲜血清中的甲状腺激素,探讨其结果的可比性和可接受性;研究表明个别的系统误差不能被接受,提示当同一检测项目存在两个以上的分析系统时,应进行方法比对和偏倚分析,以确保结果的准确稳定.
作者：陈曲波；庄俊华；张秀明；刘瑞萍；李强；林莲英；王美兰；卢燕君；黄宪章；梁伟雄 刊期： 2006年第03期
高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达元改变.抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因.NF-κB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达.
作者：李春霖；肖彧君；龚燕平；田慧；陆菊明；母义明；李明；潘长玉 刊期： 2006年第03期
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,膜攻击复合物C5b-9是补体系统活化后形成的终末成分.近年来的研究表明,糖尿病慢性并发症患者的局部组织中均发现C5b-9的沉积,说明补体活化可能参与了糖尿病并发症的发生发展,本文就此作一综述,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路.
作者：邱明才；孟春梅 刊期： 2006年第03期
分析比较38例正常糖调节及39例新诊断2型糖尿病个体动态血糖监测系统(CGMS)显示的平均血糖水平、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差(MODD).结果提示,血糖波动幅度应成为评价2型糖尿病患者血糖控制是否达标的重要参数.
作者：周健；喻明；贾伟平；李青；李鸣；马晓静；陆蔚；项坤三 刊期： 2006年第03期
代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血糖[糖尿病(DM)或糖调节异常(IGR)]、血脂异常[高甘油三酯(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]以及高血压等聚集发病,严重影响人类健康的临床征候群.MS者发生心血管事件及中风的患病率及死亡风险是非MS者的2～3倍.有MS的非DM者中发生2型DM的危险是无MS的非DM者的5倍.由MS引发的全球DM以及心脑血管疾病的流行,已引起学者的高度重视,并将早期诊断及干预MS作为预防DM及心脑血管疾病的关键.
作者：贾伟平 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白代谢及组织蛋白酶K表达的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组.假手术组为阴性对照组,其余各组切除卵巢后分别不给予或给予HEF(每日40,80和160 mg/kg)和尼尔雌醇(每日0.1 mg/kg)治疗12周.测定大鼠全身骨密度和尿NTx/Cr比值,采用免疫组化法和Western印迹测定Ⅰ型胶原蛋白和组织蛋白酶K的含量.结果 12周后,HEF可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度(均P＜0.05).HEF各组Ⅰ型胶原的表达升高,组织蛋白酶K的表达及尿中NTX/Cr水平明显下降,并呈剂量依赖关系,以高剂量组为显著(P＜0.01).结论 HEF可能通过促进大鼠骨Ⅰ型胶原蛋白的合成、抑制其水解吸收从而提高大鼠骨密度,改善骨质量.
作者：朱志刚；宋利格；张秀珍 刊期： 2006年第03期
目的 检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB-T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法 采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA1C,血脂和胰岛素水平.结果 校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05].NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05).多元逐步回归分析发现,WHR(r2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r2=0.188,P＜0.01)、年龄(r2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素.结论 肥胖者的血清RBP4水平显著升高;血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关.
作者：吴海娅；贾伟平；魏丽；陆俊茜；包玉倩；项坤三 刊期： 2006年第03期
在221例有代谢异常倾向的个体检测代谢参数,并测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),以研究代谢综合征(MS)的早期动脉粥样硬化特征.结果发现MS人群各IMT指标均显著高于非MS人群(均P＜0.01);随MS组分数量的增多,IMT呈现逐渐增高的趋势.
作者：金文胜；潘长玉；陆菊明；智光；杨波 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
目的 研究淫羊藿甙对地塞米松诱导的成骨细胞分化抑制的作用及其分子机制.方法 采用0.25%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶两步消化法,由出生24 h以内的新生SD大鼠头盖骨分离成骨细胞,用含10%胎牛血清的DMEM培养;细胞80%～90%汇合时改用含0.2%牛血清白蛋白的DMEM孵育12 h后分组试验,抑制试验在丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD89059预培养1 h后加入相关干预药物,pNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR检测相关基因表达,Western印迹检测蛋白表达及磷酸化水平.结果 (1)与对照组比较,1 μmol/L的地塞米松显著抑制成骨细胞ALP活性(0.72±0.05 vs 0.78±0.03,P＜0.05);20 μg/L淫羊藿甙对成骨细胞ALP活性具有促进作用(0.91±0.07 vs 0.78±0.03,P＜0.05),并逆转了地塞米松对成骨细胞ALP活性的抑制作用(0.83±0.04 vs 0.72±0.05,P＜0.05).(2)与对照组比较,1 μmol/L地塞米松刺激MKP-1、RANKL mRNA表达,抑制GSK-3β、OPG mRNA表达,20 μg/L淫羊藿甙的作用与之相反,两者共同作用时,淫羊藿甙能逆转地塞米松的作用.(3)1μmol/L地塞米松抑制细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,1 h达峰值;20 μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化,峰值在10 min.(4)MEK抑制剂PD98059显著降低20μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化的同时,降低了其刺激的ALP活性.结论 淫羊藿甙可以逆转地塞米松抑制的成骨细胞分化,这种作用可能与丝裂原激活的蛋白激酶途径有关.
作者：刘尚全；杨颖；周丽斌；尚文斌；唐金凤；李凤英；陈名道 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
