邱明才；孟春梅
目的 观察淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞护骨素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 用酶消化法分离24h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.在培养液中加入不同浓度的淫羊藿甙(10-10～10-4mol/L),培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达的变化.结果 淫羊藿甙可明显促进成骨细胞OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,且呈浓度依赖性,均以10-7mol/L时作用显著(P＜0.05).预先用淫羊藿甙干预成骨细胞,可逆转地塞米松的降低OPG mRNA(O.570±0.093 vs 1.083±0.081)、升高RANKL mRNA(1.079±0.050 vs 0.718±0.082)的作用(均P＜0.05).结论 淫羊藿甙可以上调OPG基因表达,下调RANKL基因表达,从而调节骨吸收,这可能是淫羊藿甙防治骨质疏松症的重要机制之一.
作者：张秀珍；杨黎娟 刊期： 2006年第03期
对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常.
作者：卞华；高鑫；谭云山 刊期： 2006年第03期
回顾分析12例Bartter综合征患者的资料,结果儿童多以呕吐为首发症状,成人则乏力多见.其特征为低血钾,代谢性碱中毒,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高,但血压正常,肾活检示肾小球旁器增生.补钾是主要治疗措施.
作者：黄杏端；姚斌；黄知敏；廖志红；翁建平；胡国亮；李延兵 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
作者：杨媚；杨刚毅；李伶；李清明；阮华玲；阳皓；李钶；孙勤；唐毅；Gunther BODEN 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病,骨强度反映了骨密度和骨质量的完整性.本文简要介绍现今对原发性骨质疏松症的诊断和防治.诊断基于双能X线吸收法测定的、由世界卫生组织制定标准的骨密度值.预防应置于首位,重视对医师和群众的宣教,针对认识上存在的误区.干预的阈值还存在不同的意见,尚须进一步探讨.药物治疗已有不少进展,选择用药应根据本病的特点、循证医学的证据、降低骨折发生和成本及效益分析而进行全面衡量,作出决策.
作者：孟迅吾 刊期： 2006年第03期
在221例有代谢异常倾向的个体检测代谢参数,并测量颈动脉内膜中层厚度(IMT),以研究代谢综合征(MS)的早期动脉粥样硬化特征.结果发现MS人群各IMT指标均显著高于非MS人群(均P＜0.01);随MS组分数量的增多,IMT呈现逐渐增高的趋势.
作者：金文胜；潘长玉；陆菊明；智光；杨波 刊期： 2006年第03期
目的 检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB-T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法 采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA1C,血脂和胰岛素水平.结果 校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05].NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05).多元逐步回归分析发现,WHR(r2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r2=0.188,P＜0.01)、年龄(r2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素.结论 肥胖者的血清RBP4水平显著升高;血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关.
作者：吴海娅；贾伟平；魏丽；陆俊茜；包玉倩；项坤三 刊期： 2006年第03期
目的 寻找中国人常染色体显性遗传性垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus,ADND Ⅰ)的致病基因.方法 采集ADND Ⅰ家系,抽提基因组DNA,对AVP-NPⅡ基因进行微卫星标记(STR)连锁分析和PCR直接测序.结果 连锁分析结果显示,AVP-NPⅡ基因位点与ADND I表型连锁,但PCR产物直接测序未发现任何碱基的改变.结论 推测ADND Ⅰ存在遗传多样性,很可能有其他致病基因突变影响机体正常水代谢,导致ADND I的发生.
作者：陈瑛；叶蕾；刘建民；张连珍；赵红燕；杨义生；陆云；江海松；郑广勇；李小英；宁光 刊期： 2006年第03期
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
作者：杨刚毅；张凌；李伶；唐毅；李清明；方超；孙勤；李钶；舒朝忠；Gunther Boden 刊期： 2006年第03期
目的 确立青岛地区正常成年女性骨密度(BMD)的正常参考范围,建立诊断成年女性骨质疏松的多骨骼部位BMD参考值,并预测骨折的风险性.方法 用双能X线骨密度仪测量868名25～83岁女性参考人群和191例骨折患者的腰椎(L2-L4)和左侧髋部(股骨颈、大转子、Ward's三角区)6个骨骼区域的BMD,用8种回归模型拟合健康成年女性人群BMD随年龄的变化,找出佳拟合的方程和建立数据库,并对骨折患者的BMD进行分析,预测骨折的风险性.结果 6个骨骼区域BMD随年龄变化,不同部位骨峰值出现的时间不同,腰椎在25～29岁,髋部在40～44岁.用三次回归模型拟合程度优于其他回归模型,拟合曲线的决定系数(R2)为0.21±0.09(P＜0.01).骨折患者BMD明显降低,与同地区同年龄正常女性相比,BMD下降幅度有限;而与同地区正常女性峰值骨量相比,BMD下降1.6～2.5 s.结论 女性在45岁以后骨丢失加速.50岁以后女性BMD低于同地区峰值BMD 1.6～2.5 s,其骨折风险增加.
作者：杨乃龙；阎胜利；曲宁；王军；张良岩 刊期： 2006年第03期
以Wistar大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖控制在＜10、10～14和＞16.7 mmol/L 3个不同水平,用免疫组化法检测对照组及3个糖尿病组大鼠大脑中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和3蛋白表达变化.结果发现慢性高血糖可引起脑内GLUT1和GLUT3蛋白表达降调节.
作者：咸玉欣；侯为开；侯新国；董明；陈丽 刊期： 2006年第03期
高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达元改变.抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因.NF-κB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达.
作者：李春霖；肖彧君；龚燕平；田慧；陆菊明；母义明；李明；潘长玉 刊期： 2006年第03期
目的 观察增龄和去卵巢状态下小鼠血清护骨素(OPG)水平和骨组织中OPG表达的变化.方法 4组C57BL/6J小鼠,每组15只:成年雄鼠组(6月龄),老年雄鼠组(20月龄);假手术雌鼠组和去卵巢雌鼠组鼠在9月龄时分别行假手术和卵巢切除术,手术6个月后处死小鼠.双能X线检测小鼠骨量变化,实时RT-PCR观察OPG mRNA表达水平,ELISA测定血清中OPG的蛋白水平.结果 老年组小鼠和去卵巢组小鼠骨密度明显下降.老年组雄性小鼠血清中OPG水平和成年组[(729±180)ng/L vs (565±131)ng/L]比较明显上升(P＜0.01).和假手术组比较(644±140)ng/L,去卵巢组小鼠OPG水平(908±338)ng/L也升高(P＜0.05).老年组雄鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数为成年组的43.75%(P＜0.05).与假手术比较,去卵巢组雌鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数下降了75%(P＜0.01).结论 增龄以及去卵巢状态下,小鼠血清中OPG以及骨中OPG mRNA表达水平均有明显变化.
作者：庞小芬；许勇；巩云霞；王龙；孔辉；陆顺元；王铸钢 刊期： 2006年第03期
目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法 颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10-10mol/L E2组、10-7mol/LDHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果 DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01);DHEA和E2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05);透射电镜可见经10-7mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论 DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡.
作者：王凌；李大金；王文君；朱影 刊期： 2006年第03期
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
10-9～10-7mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性.10-8mol/L地塞米松干预在6～48 h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05).地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用.
作者：谢辉；袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；肖新华；周后德；王敏；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
目的 研究淫羊藿甙对地塞米松诱导的成骨细胞分化抑制的作用及其分子机制.方法 采用0.25%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶两步消化法,由出生24 h以内的新生SD大鼠头盖骨分离成骨细胞,用含10%胎牛血清的DMEM培养;细胞80%～90%汇合时改用含0.2%牛血清白蛋白的DMEM孵育12 h后分组试验,抑制试验在丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD89059预培养1 h后加入相关干预药物,pNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR检测相关基因表达,Western印迹检测蛋白表达及磷酸化水平.结果 (1)与对照组比较,1 μmol/L的地塞米松显著抑制成骨细胞ALP活性(0.72±0.05 vs 0.78±0.03,P＜0.05);20 μg/L淫羊藿甙对成骨细胞ALP活性具有促进作用(0.91±0.07 vs 0.78±0.03,P＜0.05),并逆转了地塞米松对成骨细胞ALP活性的抑制作用(0.83±0.04 vs 0.72±0.05,P＜0.05).(2)与对照组比较,1 μmol/L地塞米松刺激MKP-1、RANKL mRNA表达,抑制GSK-3β、OPG mRNA表达,20 μg/L淫羊藿甙的作用与之相反,两者共同作用时,淫羊藿甙能逆转地塞米松的作用.(3)1μmol/L地塞米松抑制细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,1 h达峰值;20 μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化,峰值在10 min.(4)MEK抑制剂PD98059显著降低20μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化的同时,降低了其刺激的ALP活性.结论 淫羊藿甙可以逆转地塞米松抑制的成骨细胞分化,这种作用可能与丝裂原激活的蛋白激酶途径有关.
作者：刘尚全；杨颖；周丽斌；尚文斌；唐金凤；李凤英；陈名道 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
