杨乃龙；阎胜利；曲宁；王军；张良岩
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
采用PCR-RFLP技术研究维生素D结合蛋白(DBP)基因Asp416Glu和Thr420Lys多态性与2型糖尿病的关系.经传递不平衡检验和同胞传递不平衡检验,结果不支持连锁.但此基因多态性对胰岛β细胞功能有一定作用.
作者：王艳波；于永春；李智；李晶华；汪纯；王红玲 刊期： 2006年第03期
高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达元改变.抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因.NF-κB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达.
作者：李春霖；肖彧君；龚燕平；田慧；陆菊明；母义明；李明；潘长玉 刊期： 2006年第03期
对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常.
作者：卞华；高鑫；谭云山 刊期： 2006年第03期
目的 研究淫羊藿甙对地塞米松诱导的成骨细胞分化抑制的作用及其分子机制.方法 采用0.25%胰蛋白酶和0.1%Ⅱ型胶原酶两步消化法,由出生24 h以内的新生SD大鼠头盖骨分离成骨细胞,用含10%胎牛血清的DMEM培养;细胞80%～90%汇合时改用含0.2%牛血清白蛋白的DMEM孵育12 h后分组试验,抑制试验在丝裂原激活的蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂PD89059预培养1 h后加入相关干预药物,pNPP法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR检测相关基因表达,Western印迹检测蛋白表达及磷酸化水平.结果 (1)与对照组比较,1 μmol/L的地塞米松显著抑制成骨细胞ALP活性(0.72±0.05 vs 0.78±0.03,P＜0.05);20 μg/L淫羊藿甙对成骨细胞ALP活性具有促进作用(0.91±0.07 vs 0.78±0.03,P＜0.05),并逆转了地塞米松对成骨细胞ALP活性的抑制作用(0.83±0.04 vs 0.72±0.05,P＜0.05).(2)与对照组比较,1 μmol/L地塞米松刺激MKP-1、RANKL mRNA表达,抑制GSK-3β、OPG mRNA表达,20 μg/L淫羊藿甙的作用与之相反,两者共同作用时,淫羊藿甙能逆转地塞米松的作用.(3)1μmol/L地塞米松抑制细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,1 h达峰值;20 μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化,峰值在10 min.(4)MEK抑制剂PD98059显著降低20μg/L淫羊藿甙刺激ERK磷酸化的同时,降低了其刺激的ALP活性.结论 淫羊藿甙可以逆转地塞米松抑制的成骨细胞分化,这种作用可能与丝裂原激活的蛋白激酶途径有关.
作者：刘尚全；杨颖；周丽斌；尚文斌；唐金凤；李凤英；陈名道 刊期： 2006年第03期
回顾分析12例Bartter综合征患者的资料,结果儿童多以呕吐为首发症状,成人则乏力多见.其特征为低血钾,代谢性碱中毒,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高,但血压正常,肾活检示肾小球旁器增生.补钾是主要治疗措施.
作者：黄杏端；姚斌；黄知敏；廖志红；翁建平；胡国亮；李延兵 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
目的 观察增龄和去卵巢状态下小鼠血清护骨素(OPG)水平和骨组织中OPG表达的变化.方法 4组C57BL/6J小鼠,每组15只:成年雄鼠组(6月龄),老年雄鼠组(20月龄);假手术雌鼠组和去卵巢雌鼠组鼠在9月龄时分别行假手术和卵巢切除术,手术6个月后处死小鼠.双能X线检测小鼠骨量变化,实时RT-PCR观察OPG mRNA表达水平,ELISA测定血清中OPG的蛋白水平.结果 老年组小鼠和去卵巢组小鼠骨密度明显下降.老年组雄性小鼠血清中OPG水平和成年组[(729±180)ng/L vs (565±131)ng/L]比较明显上升(P＜0.01).和假手术组比较(644±140)ng/L,去卵巢组小鼠OPG水平(908±338)ng/L也升高(P＜0.05).老年组雄鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数为成年组的43.75%(P＜0.05).与假手术比较,去卵巢组雌鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数下降了75%(P＜0.01).结论 增龄以及去卵巢状态下,小鼠血清中OPG以及骨中OPG mRNA表达水平均有明显变化.
作者：庞小芬；许勇；巩云霞；王龙；孔辉；陆顺元；王铸钢 刊期： 2006年第03期
目的 以一种5个阶段的诱导方法诱导小鼠胚胎干(ES)细胞分化为胰岛素分泌细胞.方法 以一种5个阶段的、包含胰高血糖素样肽1(GLP-1)、肝细胞生长因子(HGF)、神经生长因子(NGF)、β细胞素(betacellulin)、激活素A(activin A)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和尼克酰胺等7种生长因子的诱导方法诱导ES细胞30 d,应用RT-PCR、双硫腙染色和免疫组化检测胰岛素表达,以流式细胞仪检测胰岛素阳性细胞百分比,用RIA法测定培养液胰岛素水平.结果 分化细胞中可检测到胰岛素和一些其他胰岛相关基因mRNA表达.双硫腙染色和胰岛素免疫组化染色阳性.分化细胞胰岛素阳性细胞百分比为(24.0±2.5)%(n=6).在5.6 mmol/L和25 mmol/L葡萄糖浓度作用下,培养液胰岛素水平分别为(0.05±0.01)μg/L和(0.13±0.02)μg/L(n=6).结论 应用上述分阶段诱导方法可将小鼠ES细胞诱导分化为胰岛素分泌细胞,在葡萄糖作用下该细胞能释放胰岛素到培养液中,胰岛素分泌水平随着葡萄糖浓度的增高而增高.
作者：吴木潮；程桦；徐明彤；陈黎红；黎锋；薛声能 刊期： 2006年第03期
目的 检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB-T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法 采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA1C,血脂和胰岛素水平.结果 校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05].NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05).多元逐步回归分析发现,WHR(r2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r2=0.188,P＜0.01)、年龄(r2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素.结论 肥胖者的血清RBP4水平显著升高;血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关.
作者：吴海娅；贾伟平；魏丽；陆俊茜；包玉倩；项坤三 刊期： 2006年第03期
目的 寻找中国人常染色体显性遗传性垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus,ADND Ⅰ)的致病基因.方法 采集ADND Ⅰ家系,抽提基因组DNA,对AVP-NPⅡ基因进行微卫星标记(STR)连锁分析和PCR直接测序.结果 连锁分析结果显示,AVP-NPⅡ基因位点与ADND I表型连锁,但PCR产物直接测序未发现任何碱基的改变.结论 推测ADND Ⅰ存在遗传多样性,很可能有其他致病基因突变影响机体正常水代谢,导致ADND I的发生.
作者：陈瑛；叶蕾；刘建民；张连珍；赵红燕；杨义生；陆云；江海松；郑广勇；李小英；宁光 刊期： 2006年第03期
将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍/高脂饮食、二甲双胍/低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组,通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加,二者不存在累加效应.
作者：袁涛；周京徽；王姮；孙琦；朱国强 刊期： 2006年第03期
骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病,骨强度反映了骨密度和骨质量的完整性.本文简要介绍现今对原发性骨质疏松症的诊断和防治.诊断基于双能X线吸收法测定的、由世界卫生组织制定标准的骨密度值.预防应置于首位,重视对医师和群众的宣教,针对认识上存在的误区.干预的阈值还存在不同的意见,尚须进一步探讨.药物治疗已有不少进展,选择用药应根据本病的特点、循证医学的证据、降低骨折发生和成本及效益分析而进行全面衡量,作出决策.
作者：孟迅吾 刊期： 2006年第03期
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
作者：杨媚；杨刚毅；李伶；李清明；阮华玲；阳皓；李钶；孙勤；唐毅；Gunther BODEN 刊期： 2006年第03期
采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2 600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75 g葡萄糖耐量试验.代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12.2%、11.8%、10.3%、31.9%、48.0%.
作者：赵林双；陈玉石；向光大；侯洁；乐岭；蒋文；曹红燕；徐琳；郑敏 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞护骨素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 用酶消化法分离24h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.在培养液中加入不同浓度的淫羊藿甙(10-10～10-4mol/L),培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达的变化.结果 淫羊藿甙可明显促进成骨细胞OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,且呈浓度依赖性,均以10-7mol/L时作用显著(P＜0.05).预先用淫羊藿甙干预成骨细胞,可逆转地塞米松的降低OPG mRNA(O.570±0.093 vs 1.083±0.081)、升高RANKL mRNA(1.079±0.050 vs 0.718±0.082)的作用(均P＜0.05).结论 淫羊藿甙可以上调OPG基因表达,下调RANKL基因表达,从而调节骨吸收,这可能是淫羊藿甙防治骨质疏松症的重要机制之一.
作者：张秀珍；杨黎娟 刊期： 2006年第03期
目的 探讨原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系.方法 选择北京协和医院2003年9月至2005年12月期间诊治的103例肾上腺皮质腺瘤(APA)患者,75例特发性醛固酮增多症(IHA)患者及56例代谢综合征(MS)患者为研究对象.所有受试对象均行3 h口服葡萄糖耐量试验,以稳态模型(HOMA model)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 MS患者的胰岛素曲线下面积[INSAuc 270.8(192.7,370.4)mU·L-1·h-1]、HOMA-IR[3.2(2.4,4.7)]及胰岛素抵抗所占百分率(64.3%)均高于APA患者[113.2(81.5,193.6)mU·L-1·h-1、1.4(1.0,2.2)、16.5%]和IHA[186.9(116.6,243.3)mU·L-1·h-1、2.0(1.4,3.1)、32.0%]患者(均P＜0.01);IHA患者的INSAuc、HOMA-IR及胰岛素抵抗所占百分率均高于APA患者(P＜0.05或P＜0.01).APA、IHA患者发生糖调节受损(41.7%和34.7%),糖尿病(15.5%和16.0%)的比例与MS(41.1%和26.8%)患者间差异无统计学意义.结论 原发性醛固酮增多症患者存在胰岛素抵抗,其中IHA患者的胰岛素抵抗程度更高.
作者：周亚茹；曾正陪；张晶；童安莉；卢琳；宋爱羚；夏维波；付勇；姜艳；陈适；梁伟；茅江峰；张化冰；李伟 刊期： 2006年第03期
利用4种化学发光检测系统测定患者新鲜血清中的甲状腺激素,探讨其结果的可比性和可接受性;研究表明个别的系统误差不能被接受,提示当同一检测项目存在两个以上的分析系统时,应进行方法比对和偏倚分析,以确保结果的准确稳定.
作者：陈曲波；庄俊华；张秀明；刘瑞萍；李强；林莲英；王美兰；卢燕君；黄宪章；梁伟雄 刊期： 2006年第03期
目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)重组蛋白对MC3T3-E1成骨细胞凋亡的影响.方法 细胞存活率和凋亡分别用MTT及ELISA检测.Fas,FasL,Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-8,细胞色素c的表达以及JNK,p38,细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化水平用Western印迹检测.结果 MTT及ELISA检测提示TIMP-3降低MC3T3-E1细胞存活率,诱导MC3T3-E1细胞凋亡.TIMP-1增加Fas、FasL蛋白表达,对Bax、Bcl-2蛋白表达无影响,但可诱导细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-3的活化.TIMP-3促进p38和ERK磷酸化,而PD098059(ERK阻断剂)和SB203580(p38阻断剂)消除p38和ERK的促凋亡作用.结论 TIMP-3诱导MC3T3-E1细胞凋亡的信号途径为凋亡受体Fas介导,并有p38、ERK信号转导途径参与.
作者：袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；谢辉；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
