袁涛；周京徽；王姮；孙琦；朱国强
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常.
作者：卞华；高鑫；谭云山 刊期： 2006年第03期
目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)重组蛋白对MC3T3-E1成骨细胞凋亡的影响.方法 细胞存活率和凋亡分别用MTT及ELISA检测.Fas,FasL,Bcl-2,Bax,caspase-3,caspase-8,细胞色素c的表达以及JNK,p38,细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化水平用Western印迹检测.结果 MTT及ELISA检测提示TIMP-3降低MC3T3-E1细胞存活率,诱导MC3T3-E1细胞凋亡.TIMP-1增加Fas、FasL蛋白表达,对Bax、Bcl-2蛋白表达无影响,但可诱导细胞色素c的释放及caspase-8、caspase-3的活化.TIMP-3促进p38和ERK磷酸化,而PD098059(ERK阻断剂)和SB203580(p38阻断剂)消除p38和ERK的促凋亡作用.结论 TIMP-3诱导MC3T3-E1细胞凋亡的信号途径为凋亡受体Fas介导,并有p38、ERK信号转导途径参与.
作者：袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；谢辉；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白代谢及组织蛋白酶K表达的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组.假手术组为阴性对照组,其余各组切除卵巢后分别不给予或给予HEF(每日40,80和160 mg/kg)和尼尔雌醇(每日0.1 mg/kg)治疗12周.测定大鼠全身骨密度和尿NTx/Cr比值,采用免疫组化法和Western印迹测定Ⅰ型胶原蛋白和组织蛋白酶K的含量.结果 12周后,HEF可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度(均P＜0.05).HEF各组Ⅰ型胶原的表达升高,组织蛋白酶K的表达及尿中NTX/Cr水平明显下降,并呈剂量依赖关系,以高剂量组为显著(P＜0.01).结论 HEF可能通过促进大鼠骨Ⅰ型胶原蛋白的合成、抑制其水解吸收从而提高大鼠骨密度,改善骨质量.
作者：朱志刚；宋利格；张秀珍 刊期： 2006年第03期
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,膜攻击复合物C5b-9是补体系统活化后形成的终末成分.近年来的研究表明,糖尿病慢性并发症患者的局部组织中均发现C5b-9的沉积,说明补体活化可能参与了糖尿病并发症的发生发展,本文就此作一综述,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路.
作者：邱明才；孟春梅 刊期： 2006年第03期
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
作者：杨刚毅；张凌；李伶；唐毅；李清明；方超；孙勤；李钶；舒朝忠；Gunther Boden 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
高脂喂养大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素的表达均明显下降,加入N-乙酰半胱氨酸后脂联素表达增高,脂联素受体1表达元改变.抵抗素和脂联素水平的降低是高脂饲养大鼠体重增加、血糖升高、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗的重要原因.NF-κB通路介导了脂联素对胰岛素敏感性的调节作用,但不影响脂联素受体1的表达.
作者：李春霖；肖彧君；龚燕平；田慧；陆菊明；母义明；李明；潘长玉 刊期： 2006年第03期
目的 评价拜安捷TM血糖监测仪的精确性及其测定毛细血管血糖(capillary blood glucose,CBG)与全自动生化分析仪测定静脉血浆血糖(venous plasma glucose,VPG)的相关性.方法 188例糖尿病或非糖尿病受试者在空腹及标准餐后30、60、120 min测定VPG同时用拜安捷TM血糖监测仪测定CBG.用10台拜安捷TM血糖监测仪分别用三个批号的试纸对低、中、高浓度水平的核对液进行测定计算其批内差异和批间差异.结果 在空腹及进标准餐后不同时间点,CBG与VPG均有良好的相关性,r均在0.950以上.误差分析图显示98.94%的数据落在A区.在不同血糖浓度下,CBG与VPG的相对差值均在5%以下.在低浓度、正常浓度及高浓度范围内,采用不同批号试纸检测,批内差异和批间差异CV值均＜5%.结论 拜安捷TM血糖监测仪的准确性和精确性高,在空腹和进餐后不同时间及不同血糖浓度下均能较准确地反映血糖的真实水平.
作者：姚军；高妍；纪立农；郭晓蕙；陈澜；王波澜 刊期： 2006年第03期
代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血糖[糖尿病(DM)或糖调节异常(IGR)]、血脂异常[高甘油三酯(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]以及高血压等聚集发病,严重影响人类健康的临床征候群.MS者发生心血管事件及中风的患病率及死亡风险是非MS者的2～3倍.有MS的非DM者中发生2型DM的危险是无MS的非DM者的5倍.由MS引发的全球DM以及心脑血管疾病的流行,已引起学者的高度重视,并将早期诊断及干预MS作为预防DM及心脑血管疾病的关键.
作者：贾伟平 刊期： 2006年第03期
采用PCR-RFLP技术研究维生素D结合蛋白(DBP)基因Asp416Glu和Thr420Lys多态性与2型糖尿病的关系.经传递不平衡检验和同胞传递不平衡检验,结果不支持连锁.但此基因多态性对胰岛β细胞功能有一定作用.
作者：王艳波；于永春；李智；李晶华；汪纯；王红玲 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
10-9～10-7mol/L地塞米松对MG-63细胞金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白分泌有抑制作用并呈剂量依赖性.10-8mol/L地塞米松干预在6～48 h时间内对抑制TIMP-1蛋白分泌有时间依赖性(均P＜0.05).地塞米松具有抑制成骨肉瘤MG-63细胞TIMP-1表达的作用.
作者：谢辉；袁凌青；罗湘杭；郭丽娟；肖新华；周后德；王敏；伍贤平；廖二元 刊期： 2006年第03期
在口服糖耐量试验中,糖耐量受损(IGT)组各时点内皮依赖性血管舒张功能(EDD)低于健康对照组;IGT+维生素C组60、120min EDD高于IGT组;IGT患者血糖与EDD负相关(均P＜0.05).
作者：向光大；韩芳；邓胜平；赵林双；曹红燕 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞护骨素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 用酶消化法分离24h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.在培养液中加入不同浓度的淫羊藿甙(10-10～10-4mol/L),培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达的变化.结果 淫羊藿甙可明显促进成骨细胞OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,且呈浓度依赖性,均以10-7mol/L时作用显著(P＜0.05).预先用淫羊藿甙干预成骨细胞,可逆转地塞米松的降低OPG mRNA(O.570±0.093 vs 1.083±0.081)、升高RANKL mRNA(1.079±0.050 vs 0.718±0.082)的作用(均P＜0.05).结论 淫羊藿甙可以上调OPG基因表达,下调RANKL基因表达,从而调节骨吸收,这可能是淫羊藿甙防治骨质疏松症的重要机制之一.
作者：张秀珍；杨黎娟 刊期： 2006年第03期
将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍/高脂饮食、二甲双胍/低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组,通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加,二者不存在累加效应.
作者：袁涛；周京徽；王姮；孙琦；朱国强 刊期： 2006年第03期
分析比较38例正常糖调节及39例新诊断2型糖尿病个体动态血糖监测系统(CGMS)显示的平均血糖水平、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差(MODD).结果提示,血糖波动幅度应成为评价2型糖尿病患者血糖控制是否达标的重要参数.
作者：周健；喻明；贾伟平；李青；李鸣；马晓静；陆蔚；项坤三 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
作者：杨媚；杨刚毅；李伶；李清明；阮华玲；阳皓；李钶；孙勤；唐毅；Gunther BODEN 刊期： 2006年第03期
回顾分析12例Bartter综合征患者的资料,结果儿童多以呕吐为首发症状,成人则乏力多见.其特征为低血钾,代谢性碱中毒,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高,但血压正常,肾活检示肾小球旁器增生.补钾是主要治疗措施.
作者：黄杏端；姚斌；黄知敏；廖志红；翁建平；胡国亮；李延兵 刊期： 2006年第03期
患者男性,25岁,因手足搐搦、麻木8年,间断憋气1个月入院.患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛,肌肉强直性收缩,呈助产士手,指端、嘴角麻木刺痛,约20 min症状自行缓解.
作者：韩鸿玲；戴晨琳；贾红蔚；高志红；邱明才 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
