向光大；韩芳；邓胜平；赵林双；曹红燕
目的 探讨吡格列酮(Pio)对脂质诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠糖代谢、血浆脂联素和抵抗素浓度及组织抵抗素水平的影响.方法 采用清醒状态大鼠进行扩展高胰岛素-正糖钳夹术,检测4 h脂质灌注升高血浆游离脂肪酸(FFA)引起的IR状态下,肝糖及外周组织糖代谢,血浆脂联素和抵抗素浓度,肝、肌肉、脂肪组织抵抗素水平的变化,以及经Pio处理后的影响.结果 在钳夹稳态期,脂质灌注组(L组)和Pio处理+脂质灌注组(P/L组)FFA水平明显较对照组升高.P/L组葡萄糖输注率(GIR)较对照组降低[(20.6±0.9vs33.6±1.5)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],而L组又低于P/L组[(12.6±1.7)vs(20.6±0.9)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];对照组和P/L组肝糖输出(HGP)与基础值相比被抑制85%,在L组胰岛素对HGP的抑制作用明显障碍.L组和P/L组葡萄糖清除率(GRd)低于对照组(P＜0.01).P/L组基础血浆抵抗素水平低于对照组[(7.8±1.3 vs 29.1±3.1)μg/L,P＜0.01].脂质灌注后P/L组抵抗素浓度明显升高,但仍低于L组[(18.1±3.8vs47.0±2.2)μg/L,P＜0.01].P/L组基础血浆脂联素水平明显高于对照组和L组[(3.9±0.2vs2.8±0.1和2.6±0.2)mg/L,P＜0.01].但在钳夹结束后,L和P/L组血浆脂联素水平降低(均P＜0.05).P/L组肝脏抵抗素水平低于对照组和L组(均P＜0.05);L组骨骼肌抵抗素水平高于对照组和P/L组(均P＜0.05);各组脂肪组织抵抗素水平差异无统计学意义.结论 脂质灌注在体内诱导了一种急性IR.Pio干预部分阻断了脂质诱导的IR.抵抗素和脂联素的变化在IR的发生和发展中可能发挥了一定的作用.
作者：杨刚毅；张凌；李伶；唐毅；李清明；方超；孙勤；李钶；舒朝忠；Gunther Boden 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
目的 确立青岛地区正常成年女性骨密度(BMD)的正常参考范围,建立诊断成年女性骨质疏松的多骨骼部位BMD参考值,并预测骨折的风险性.方法 用双能X线骨密度仪测量868名25～83岁女性参考人群和191例骨折患者的腰椎(L2-L4)和左侧髋部(股骨颈、大转子、Ward's三角区)6个骨骼区域的BMD,用8种回归模型拟合健康成年女性人群BMD随年龄的变化,找出佳拟合的方程和建立数据库,并对骨折患者的BMD进行分析,预测骨折的风险性.结果 6个骨骼区域BMD随年龄变化,不同部位骨峰值出现的时间不同,腰椎在25～29岁,髋部在40～44岁.用三次回归模型拟合程度优于其他回归模型,拟合曲线的决定系数(R2)为0.21±0.09(P＜0.01).骨折患者BMD明显降低,与同地区同年龄正常女性相比,BMD下降幅度有限;而与同地区正常女性峰值骨量相比,BMD下降1.6～2.5 s.结论 女性在45岁以后骨丢失加速.50岁以后女性BMD低于同地区峰值BMD 1.6～2.5 s,其骨折风险增加.
作者：杨乃龙；阎胜利；曲宁；王军；张良岩 刊期： 2006年第03期
回顾分析12例Bartter综合征患者的资料,结果儿童多以呕吐为首发症状,成人则乏力多见.其特征为低血钾,代谢性碱中毒,血肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平升高,但血压正常,肾活检示肾小球旁器增生.补钾是主要治疗措施.
作者：黄杏端；姚斌；黄知敏；廖志红；翁建平；胡国亮；李延兵 刊期： 2006年第03期
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,膜攻击复合物C5b-9是补体系统活化后形成的终末成分.近年来的研究表明,糖尿病慢性并发症患者的局部组织中均发现C5b-9的沉积,说明补体活化可能参与了糖尿病并发症的发生发展,本文就此作一综述,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路.
作者：邱明才；孟春梅 刊期： 2006年第03期
分析比较38例正常糖调节及39例新诊断2型糖尿病个体动态血糖监测系统(CGMS)显示的平均血糖水平、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差(MODD).结果提示,血糖波动幅度应成为评价2型糖尿病患者血糖控制是否达标的重要参数.
作者：周健；喻明；贾伟平；李青；李鸣；马晓静；陆蔚；项坤三 刊期： 2006年第03期
代谢综合征(MS)是一组以肥胖、高血糖[糖尿病(DM)或糖调节异常(IGR)]、血脂异常[高甘油三酯(TG)和(或)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]以及高血压等聚集发病,严重影响人类健康的临床征候群.MS者发生心血管事件及中风的患病率及死亡风险是非MS者的2～3倍.有MS的非DM者中发生2型DM的危险是无MS的非DM者的5倍.由MS引发的全球DM以及心脑血管疾病的流行,已引起学者的高度重视,并将早期诊断及干预MS作为预防DM及心脑血管疾病的关键.
作者：贾伟平 刊期： 2006年第03期
将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍/高脂饮食、二甲双胍/低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组,通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加,二者不存在累加效应.
作者：袁涛；周京徽；王姮；孙琦；朱国强 刊期： 2006年第03期
目的 检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB-T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法 采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA1C,血脂和胰岛素水平.结果 校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05].NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05).多元逐步回归分析发现,WHR(r2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r2=0.188,P＜0.01)、年龄(r2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素.结论 肥胖者的血清RBP4水平显著升高;血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关.
作者：吴海娅；贾伟平；魏丽；陆俊茜；包玉倩；项坤三 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白代谢及组织蛋白酶K表达的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组.假手术组为阴性对照组,其余各组切除卵巢后分别不给予或给予HEF(每日40,80和160 mg/kg)和尼尔雌醇(每日0.1 mg/kg)治疗12周.测定大鼠全身骨密度和尿NTx/Cr比值,采用免疫组化法和Western印迹测定Ⅰ型胶原蛋白和组织蛋白酶K的含量.结果 12周后,HEF可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度(均P＜0.05).HEF各组Ⅰ型胶原的表达升高,组织蛋白酶K的表达及尿中NTX/Cr水平明显下降,并呈剂量依赖关系,以高剂量组为显著(P＜0.01).结论 HEF可能通过促进大鼠骨Ⅰ型胶原蛋白的合成、抑制其水解吸收从而提高大鼠骨密度,改善骨质量.
作者：朱志刚；宋利格；张秀珍 刊期： 2006年第03期
利用4种化学发光检测系统测定患者新鲜血清中的甲状腺激素,探讨其结果的可比性和可接受性;研究表明个别的系统误差不能被接受,提示当同一检测项目存在两个以上的分析系统时,应进行方法比对和偏倚分析,以确保结果的准确稳定.
作者：陈曲波；庄俊华；张秀明；刘瑞萍；李强；林莲英；王美兰；卢燕君；黄宪章；梁伟雄 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法 颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10-10mol/L E2组、10-7mol/LDHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果 DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01);DHEA和E2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05);透射电镜可见经10-7mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论 DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡.
作者：王凌；李大金；王文君；朱影 刊期： 2006年第03期
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病,骨强度反映了骨密度和骨质量的完整性.本文简要介绍现今对原发性骨质疏松症的诊断和防治.诊断基于双能X线吸收法测定的、由世界卫生组织制定标准的骨密度值.预防应置于首位,重视对医师和群众的宣教,针对认识上存在的误区.干预的阈值还存在不同的意见,尚须进一步探讨.药物治疗已有不少进展,选择用药应根据本病的特点、循证医学的证据、降低骨折发生和成本及效益分析而进行全面衡量,作出决策.
作者：孟迅吾 刊期： 2006年第03期
目的 观察增龄和去卵巢状态下小鼠血清护骨素(OPG)水平和骨组织中OPG表达的变化.方法 4组C57BL/6J小鼠,每组15只:成年雄鼠组(6月龄),老年雄鼠组(20月龄);假手术雌鼠组和去卵巢雌鼠组鼠在9月龄时分别行假手术和卵巢切除术,手术6个月后处死小鼠.双能X线检测小鼠骨量变化,实时RT-PCR观察OPG mRNA表达水平,ELISA测定血清中OPG的蛋白水平.结果 老年组小鼠和去卵巢组小鼠骨密度明显下降.老年组雄性小鼠血清中OPG水平和成年组[(729±180)ng/L vs (565±131)ng/L]比较明显上升(P＜0.01).和假手术组比较(644±140)ng/L,去卵巢组小鼠OPG水平(908±338)ng/L也升高(P＜0.05).老年组雄鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数为成年组的43.75%(P＜0.05).与假手术比较,去卵巢组雌鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数下降了75%(P＜0.01).结论 增龄以及去卵巢状态下,小鼠血清中OPG以及骨中OPG mRNA表达水平均有明显变化.
作者：庞小芬；许勇；巩云霞；王龙；孔辉；陆顺元；王铸钢 刊期： 2006年第03期
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
目的 评价拜安捷TM血糖监测仪的精确性及其测定毛细血管血糖(capillary blood glucose,CBG)与全自动生化分析仪测定静脉血浆血糖(venous plasma glucose,VPG)的相关性.方法 188例糖尿病或非糖尿病受试者在空腹及标准餐后30、60、120 min测定VPG同时用拜安捷TM血糖监测仪测定CBG.用10台拜安捷TM血糖监测仪分别用三个批号的试纸对低、中、高浓度水平的核对液进行测定计算其批内差异和批间差异.结果 在空腹及进标准餐后不同时间点,CBG与VPG均有良好的相关性,r均在0.950以上.误差分析图显示98.94%的数据落在A区.在不同血糖浓度下,CBG与VPG的相对差值均在5%以下.在低浓度、正常浓度及高浓度范围内,采用不同批号试纸检测,批内差异和批间差异CV值均＜5%.结论 拜安捷TM血糖监测仪的准确性和精确性高,在空腹和进餐后不同时间及不同血糖浓度下均能较准确地反映血糖的真实水平.
作者：姚军；高妍；纪立农；郭晓蕙；陈澜；王波澜 刊期： 2006年第03期
采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2 600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75 g葡萄糖耐量试验.代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12.2%、11.8%、10.3%、31.9%、48.0%.
作者：赵林双；陈玉石；向光大；侯洁；乐岭；蒋文；曹红燕；徐琳；郑敏 刊期： 2006年第03期
以Wistar大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖控制在＜10、10～14和＞16.7 mmol/L 3个不同水平,用免疫组化法检测对照组及3个糖尿病组大鼠大脑中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和3蛋白表达变化.结果发现慢性高血糖可引起脑内GLUT1和GLUT3蛋白表达降调节.
作者：咸玉欣；侯为开；侯新国；董明；陈丽 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
