张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇
采用抽样分层横断面现场调查方法对武汉地区2 600名40岁以上成人进行问卷调查及口服75 g葡萄糖耐量试验.代谢综合征、糖尿病、糖耐量受损、高血压病、中心性肥胖患病率分别为12.2%、11.8%、10.3%、31.9%、48.0%.
作者：赵林双；陈玉石；向光大；侯洁；乐岭；蒋文；曹红燕；徐琳；郑敏 刊期： 2006年第03期
将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍/高脂饮食、二甲双胍/低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组,通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加,二者不存在累加效应.
作者：袁涛；周京徽；王姮；孙琦；朱国强 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿甙对体外培养大鼠成骨细胞护骨素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 用酶消化法分离24h内新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养.在培养液中加入不同浓度的淫羊藿甙(10-10～10-4mol/L),培养48 h后,抽提总RNA,采用半定量RT-PCR法检测成骨细胞中OPG和RANKL mRNA表达的变化.结果 淫羊藿甙可明显促进成骨细胞OPG mRNA的表达,抑制RANKL mRNA的表达,且呈浓度依赖性,均以10-7mol/L时作用显著(P＜0.05).预先用淫羊藿甙干预成骨细胞,可逆转地塞米松的降低OPG mRNA(O.570±0.093 vs 1.083±0.081)、升高RANKL mRNA(1.079±0.050 vs 0.718±0.082)的作用(均P＜0.05).结论 淫羊藿甙可以上调OPG基因表达,下调RANKL基因表达,从而调节骨吸收,这可能是淫羊藿甙防治骨质疏松症的重要机制之一.
作者：张秀珍；杨黎娟 刊期： 2006年第03期
目的 检测正常糖调节正常体重者(NW-NGR)和正常糖调节超重/肥胖者(OW/OB-NGR)、2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW-T2DM)和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OW/OB-T2DM)的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平,并探讨RBP4与体脂,糖、脂代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法 采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),脂肪含量(Fat%),检测空腹状态下血清RBP4,血糖,HbA1C,血脂和胰岛素水平.结果 校正年龄、性别后,OW/OB-NGR,T2DM及OW/OB-T2DM组显著高于NW-NGR组的血清RBP4[(29.85±6.60、29.70±5.89、30.86±6.11)mg/L vs(25.47±6.84)mg/L,均P＜0.05].NW-T2DM与NW-NGR组间的血清RBP4差异无统计学意义(28.35±5.42 vs 25.47±6.84)mg/L,但显著低于OW/OB-T2DM(P＜0.05).多元逐步回归分析发现,WHR(r2=0.166,P＜0.01)、甘油三酯(r2=0.188,P＜0.01)、年龄(r2=0.205,P＜0.01)是血清RBP4的独立相关因素.结论 肥胖者的血清RBP4水平显著升高;血清RBP4与WHR、甘油三酯、年龄呈正相关.
作者：吴海娅；贾伟平；魏丽；陆俊茜；包玉倩；项坤三 刊期： 2006年第03期
目的 观察结缔组织生长因子(CTGF)和多聚腺苷酸结合蛋白相互作用蛋白1(PAIP-1)mRNA在MG-63细胞培养不同阶段的表达,研究17β-雌二醇(E2)对MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达的影响.方法 半定量RT-PCR检测MG-63细胞碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原mRNA的表达,半定量RT-PCR和Northern印迹方法检测MG-63细胞CTGF和PAIP-1 mRNA表达,改良的钙-钴法ALP染色、van Gieson法Ⅰ型胶原染色和0.1%茜素红矿化结节染色.结果 (1)半定量RT-PCR和组织化学染色结果均证实,MG-63细胞接种培养后0～9 d为细胞增殖阶段,7～18 d为基质成熟阶段,17～18 d后为基质矿化阶段;(2)在MG-63细胞培养的不同阶段,均检测到CTGF和PAIP-1 mRNA的表达,E2可显著下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,并呈剂量依赖关系(P＜0.01),但时间依赖性关系不明显.17β-E2对MG-63细胞PAIP-1 mRNA表达无明显作用(P＞0.05).结论 E2可剂量依赖性下调MG-63细胞CTGF mRNA的表达,但对PAIP-1 mRNA表达无明显作用.
作者：翟木绪；彭依群；隋国良；王敏；廖二元 刊期： 2006年第03期
对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常.
作者：卞华；高鑫；谭云山 刊期： 2006年第03期
餐后高血糖(postprandial hyperglycemia)指正常餐或标准试餐后食物在消化吸收过程中的血糖升高值超过正常范围.餐后血糖水平受到餐后β-细胞功能(主要是早相分泌功能),靶组织、器官(主要是肌肉、脂肪组织及肝脏)对胰岛素的敏感性、胃肠道消化、吸收等功能,以及进食量及成分、食物烹调方法、摄食速度等多种因素的影响.
作者：陈家伦；许曼音 刊期： 2006年第03期
体外培养SW872细胞,油酸诱导其分化为成熟的脂肪细胞,然后加入重组人白细胞介素6(IL-6)观察其对SW872成熟脂肪细胞促酰化蛋白(ASP)分泌的影响.结果显示0.6 mmol/L油酸刺激72h能成功诱导SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞;IL-6对SW872成熟脂肪细胞ASP的分泌具有明显的抑制作用,且表现为时间和剂量依赖效应.
作者：张龙江；卢慧玲；林汉华；王宏伟；杨杨；温宇 刊期： 2006年第03期
目的 观察淫羊藿总黄酮(HEF)对去卵巢大鼠骨组织中Ⅰ型胶原蛋白代谢及组织蛋白酶K表达的影响.方法 54只雌性SD大鼠随机分成6组.假手术组为阴性对照组,其余各组切除卵巢后分别不给予或给予HEF(每日40,80和160 mg/kg)和尼尔雌醇(每日0.1 mg/kg)治疗12周.测定大鼠全身骨密度和尿NTx/Cr比值,采用免疫组化法和Western印迹测定Ⅰ型胶原蛋白和组织蛋白酶K的含量.结果 12周后,HEF可以增加去卵巢大鼠的全身骨密度(均P＜0.05).HEF各组Ⅰ型胶原的表达升高,组织蛋白酶K的表达及尿中NTX/Cr水平明显下降,并呈剂量依赖关系,以高剂量组为显著(P＜0.01).结论 HEF可能通过促进大鼠骨Ⅰ型胶原蛋白的合成、抑制其水解吸收从而提高大鼠骨密度,改善骨质量.
作者：朱志刚；宋利格；张秀珍 刊期： 2006年第03期
目的 评价促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)联用重组人生长激素(rhGH)治疗对于改善真性性早熟(CPP)女孩预测成年身高(PAH)的疗效.方法 对已接受GnRHa治疗6个月以上、治疗中生长速度显著减慢至4 cm/年以下的15例CPP女孩,予联用rhGH(1 U·kg-1·w-1)治疗4个月以上(4～13个月),对联用rhGH前后的生长速度、按骨龄的身高标准差分值(HtSDSBA)以及PAH进行比较.结果 联用rhGH后生长速度较联用前6个月显著加快[(7.4±1.7)cm/年vs(3.2±0.7)cm/年,P＜0.01];其中7例联用rhGH 9个月以上者,联用第二个6个月的生长速度较第一个6个月[(6.5±1.0)cm/年vs(8.8±1.1)cm/年]稍减慢,但仍显著快于联用前[(3.2±0.8)cm/年].经疗程较正,联用rhGH后的每半年HtSDSBA的增加显著大于联用前[(0.35±0.15)vs(0.12±0.18),P＜0.01];联用rhGH后每6个月的PAH改善亦较联用前[(3.2±1.4)cm vs(1.4±1.1)cm,P＜0.01]显著增加.结论 联用rhGH能显著加快GnRHa治疗中生长过慢的真性性早熟女孩的生长速度,促进身高年龄对骨龄的追赶以及改善预测成年身高.
作者：马华梅；杜敏联；李燕虹；苏喆；陈红珊 刊期： 2006年第03期
以Wistar大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖控制在＜10、10～14和＞16.7 mmol/L 3个不同水平,用免疫组化法检测对照组及3个糖尿病组大鼠大脑中葡萄糖转运蛋白(GLUT)1和3蛋白表达变化.结果发现慢性高血糖可引起脑内GLUT1和GLUT3蛋白表达降调节.
作者：咸玉欣；侯为开；侯新国；董明；陈丽 刊期： 2006年第03期
目的 探讨不同糖耐量人群血浆内脂素(visfatin)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法 采用酶联免疫法测定了2型糖尿病(DM)、糖耐量受损(IGT)患者和正常健康人空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平,并分析血浆内脂素与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂、血糖、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平等的关系.结果 (1)2型DM患者空腹和糖负荷后2 h血浆内脂素水平明显低于正常对照组[(11.63±7.48)μg/L vs (16.82±6.06)μg/L和(12.02±6.86)μg/L vs (16.26±7.78)μg/L,均P＜0.05],IGT组内脂素水平介于2型DM和对照组之间;肥胖组血浆内脂素水平较非肥胖组有升高趋势;(2)相关性研究显示,血浆内脂素水平与WHR呈正相关(r=0.42,P＜0.01),与糖负荷后2 h血糖(2hPG)和HbA1C呈明显负相关(r=-0.33,P＜0.01和r=-0.25,P＜0.05);(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、HbA1C、空腹血糖、2hPG、高密度脂蛋白胆固醇分别是影响血浆内脂素水平的独立相关因素.结论 血浆内脂素水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用.
作者：杨媚；杨刚毅；李伶；李清明；阮华玲；阳皓；李钶；孙勤；唐毅；Gunther BODEN 刊期： 2006年第03期
骨质疏松症是以骨强度降低、骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病,骨强度反映了骨密度和骨质量的完整性.本文简要介绍现今对原发性骨质疏松症的诊断和防治.诊断基于双能X线吸收法测定的、由世界卫生组织制定标准的骨密度值.预防应置于首位,重视对医师和群众的宣教,针对认识上存在的误区.干预的阈值还存在不同的意见,尚须进一步探讨.药物治疗已有不少进展,选择用药应根据本病的特点、循证医学的证据、降低骨折发生和成本及效益分析而进行全面衡量,作出决策.
作者：孟迅吾 刊期： 2006年第03期
补体系统是机体免疫系统的重要组成部分,膜攻击复合物C5b-9是补体系统活化后形成的终末成分.近年来的研究表明,糖尿病慢性并发症患者的局部组织中均发现C5b-9的沉积,说明补体活化可能参与了糖尿病并发症的发生发展,本文就此作一综述,以期为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路.
作者：邱明才；孟春梅 刊期： 2006年第03期
半定量RT-PCR检测2型糖尿病大鼠模型脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1mRNA表达.与正常大鼠比较,糖尿病大鼠骨骼肌组织脂联素受体R1基因表达无改变.糖尿病大鼠血清脂联素水平下降是由脂肪组织脂联素mRNA表达降低引起的,罗格列酮治疗可以使之改善.
作者：姚辉；林汉华；王宏伟；张龙江；黄晓燕；夏治 刊期： 2006年第03期
患者男性,25岁,因手足搐搦、麻木8年,间断憋气1个月入院.患者8年前无明显诱因出现手足麻木伴肌肉疼痛,肌肉强直性收缩,呈助产士手,指端、嘴角麻木刺痛,约20 min症状自行缓解.
作者：韩鸿玲；戴晨琳；贾红蔚；高志红；邱明才 刊期： 2006年第03期
目的 观察增龄和去卵巢状态下小鼠血清护骨素(OPG)水平和骨组织中OPG表达的变化.方法 4组C57BL/6J小鼠,每组15只:成年雄鼠组(6月龄),老年雄鼠组(20月龄);假手术雌鼠组和去卵巢雌鼠组鼠在9月龄时分别行假手术和卵巢切除术,手术6个月后处死小鼠.双能X线检测小鼠骨量变化,实时RT-PCR观察OPG mRNA表达水平,ELISA测定血清中OPG的蛋白水平.结果 老年组小鼠和去卵巢组小鼠骨密度明显下降.老年组雄性小鼠血清中OPG水平和成年组[(729±180)ng/L vs (565±131)ng/L]比较明显上升(P＜0.01).和假手术组比较(644±140)ng/L,去卵巢组小鼠OPG水平(908±338)ng/L也升高(P＜0.05).老年组雄鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数为成年组的43.75%(P＜0.05).与假手术比较,去卵巢组雌鼠骨中OPG mRNA的表达拷贝数下降了75%(P＜0.01).结论 增龄以及去卵巢状态下,小鼠血清中OPG以及骨中OPG mRNA表达水平均有明显变化.
作者：庞小芬；许勇；巩云霞；王龙；孔辉；陆顺元；王铸钢 刊期： 2006年第03期
在口服糖耐量试验中,糖耐量受损(IGT)组各时点内皮依赖性血管舒张功能(EDD)低于健康对照组;IGT+维生素C组60、120min EDD高于IGT组;IGT患者血糖与EDD负相关(均P＜0.05).
作者：向光大；韩芳；邓胜平；赵林双；曹红燕 刊期： 2006年第03期
目的 寻找中国人常染色体显性遗传性垂体性尿崩症(autosomal dominant neurohypophyseal diabetes insipidus,ADND Ⅰ)的致病基因.方法 采集ADND Ⅰ家系,抽提基因组DNA,对AVP-NPⅡ基因进行微卫星标记(STR)连锁分析和PCR直接测序.结果 连锁分析结果显示,AVP-NPⅡ基因位点与ADND I表型连锁,但PCR产物直接测序未发现任何碱基的改变.结论 推测ADND Ⅰ存在遗传多样性,很可能有其他致病基因突变影响机体正常水代谢,导致ADND I的发生.
作者：陈瑛；叶蕾；刘建民；张连珍；赵红燕；杨义生；陆云；江海松；郑广勇；李小英；宁光 刊期： 2006年第03期
目的 探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用.方法 颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10-10mol/L E2组、10-7mol/LDHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构.结果 DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01);DHEA和E2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05);透射电镜可见经10-7mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变.结论 DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡.
作者：王凌；李大金；王文君；朱影 刊期： 2006年第03期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
