刘累耕；刘岚；吕鸣；王超
自从1994年发现阿片受体家族的新成员ORL1受体、1995年底寻找到该受体的内源性配基孤啡肽(nociceptin或orphanin FQ,OFQ)以来,有关OFQ在痛觉调制中的作用一直引人注目,孤啡肽对针刺镇痛的影响也令人关注.现就我室近年来有关孤啡肽在痛觉调制及针刺镇痛中的作用作一小结.
作者：吴根诚；王彦青；朱崇斌；王金兰；杨芝兰；周敏明；曹小定；张秀琳 刊期： 2001年第03期
目的:观察开胸手术切皮前针刺麻醉是否具有手术后超前镇痛作用.方法:54例ASA(美国麻醉医师学会病情分级标准)Ⅰ～Ⅱ级食管癌择期手术患者,随机分成三组,每组18例,A组选择左右下翳风和三阳络透郄门穴位,经皮进针捻转至患者感觉酸胀为止,同侧针经同组导联连接韩氏刺激仪(LH202H型).先进行针麻诱导15～20 min,采用疏密波,2/15 Hz频率,刺激强度2～4 mA(以病人耐受为宜),其后静注维库溴铵0.12 mg/kg、芬太尼2ug/kg、异丙酚2 mg/kg,麻醉诱导气管插管,连接麻醉机行机械通气,吸入安氟醚,为了维持麻醉,间断静注芬太尼2ug/kg/hr、维库溴铵0.03 mg/kg/0.5 hr,术中连续使用韩氏刺激仪,参数同诱导时.B组除术中不用电针刺余同A组.C组(对照组)仅用药物麻醉.术后观察比较三组术后0 hr、4 hr、8 hr、12 hr、20 hr、24 hr各时点肌注杜冷丁人数和杜冷丁人均用量.结果:三组年龄、体重、手术和麻醉时间无显著差异.术后0～4 hr、4～8 hr、8～12 hr、12～16 hr各时段A、B、C三组肌注杜冷丁人数分别为2∶2∶9,1∶2∶7,1∶2∶6和1∶3∶6,C组显著多于A、B两组(P＜0.01),但16～20 hr、20～24 hr两个时段两组间无显著差异.术后4 hr、8 hr、12 hr、16 hr各时点杜冷丁人均用量A、B两组均显著少于C组(P＜0.01),但16 hr后差异逐渐变小,至20 hr和24 hr三组已无显著差异.结论:针麻可能具有超前镇痛作用.
作者：唐育民；魏湘华；尹志礼；郝冰 刊期： 2001年第03期
目的:观察电针对安氟醚低肺泡有效浓度(MAC)的影响.方法:选择ASA(美国麻醉医师学会病情分级标准)Ⅰ～Ⅱ级腹部手术患者50例,年龄24～60岁,男女不限,随机分为A组(单用安氟醚组,n=25)、B组(安氟醚加电针刺组,n=25)两组.两组病人予以口咽表面麻醉,清醒状态下气管插管,连接循环紧闭麻醉机吸入安氟醚,B组选择左右下翳风和三阳络穴位,经皮进针捻转致患者感觉酸胀为止,同侧针经同组导联连接韩氏刺激仪(LH202H型).先进行针麻诱导15～20 min,采用疏密波、2/15 Hz频率、刺激强度2～4 mA(以病人耐受为宜),根据Egger描述的MAC测定方法,测定两组MAC.结果:A组MAC值为1.67 V%,与以往报道基本一致.B组由于电针刺的介入,MAC值显著下降,MAC值为1.15 V%,大约下降31%,与A组比较P＜0.01,与我们以往采用针刺复合安氟醚临床全麻结果相似.结论:电针刺镇痛作用肯定,与安氟醚复合应用能降低安氟醚低肺泡有效浓度.
作者：唐育民；魏湘华；尹志礼；郝冰 刊期： 2001年第03期
动作电位的异常爆发和编码是痛觉信号传递的电生理学基础.越来越多的证据表明,外周感觉神经元的敏化是慢性痛发生的重要机制之一.本次实验通过结扎大鼠单侧L5和L6脊神经诱发神经源性痛,经Von Frey Hair机械痛敏测量法筛选后,运用全细胞膜片电流钳技术研究急性分离的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞电生理学特征,结果发现:①对照组大鼠背根神经节小直径神经元(细胞直径＜30μm)的动作电位阈值为-11.12±1.06 mV(n=11),神经源性痛后小直径神经元动作电位阈值降低了7.82 mV(-18.98±0.69,n=9),二者有显著性差异(P＜0.01);与对照组相比,神经源性痛后中等直径DRG神经元(30 μm≤细胞直径≤40μm)兴奋性升高,其动作电位爆发阈从-14.55±1.81 mV(n=8)降低至-19.44±2.22 mV(n=9),差异显著(P＜0.05).
作者：邓伦斌；姚磊；万有；韩济生 刊期： 2001年第03期
共观察158例病人,四分之一病人经CT或MRI诊断为腰椎间盘突出症.男87例,女71例,年龄21～80岁,病程短为1天,长2年余.
作者：徐建钟；刘家英；张永刚；张丹敏；李艳华；方宗仁 刊期： 2001年第03期
慢性疼痛,尤其是慢性神经源性疼痛持续时间长,恢复较慢,对人身心健康危害很大,且难以控制.因此慢性神经源性痛的研究成为疼痛领域的研究热点与重点.本所在正常大鼠镇痛模型和慢性炎症痛模型中观察到,多次电针或TENS的镇痛作用不仅与刺激参数有关,而且主要取决于两次电针之间的时间间隔.本实验将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎造成慢性神经源性痛模型,用引起缩足的机械刺激阈值(50%)来评价机械性痛觉超敏.用大鼠5 min内在5±1℃冷板上的抬脚次数来反映冷诱发的持续性疼痛.
作者：王贺春；姚磊；万有；韩济生 刊期： 2001年第03期
超前镇痛就是在病人没感觉疼痛之前所使用的镇痛方法.我们将针刺内麻点用于骨科手术后疼痛的超前镇痛,效果良好.
作者：常庚申；马克昌 刊期： 2001年第03期
在以往的实验中我们发现,脊髓中DAD2受体可以介导明显的抗炎症性痛作用,但其作用途径及机制尚不清楚.脊髓中的阿片肽能神经元主要作为中间神经元而存在于背角的胶状质中.脊髓中DAD2受体介导的抗炎症痛作用是否通过脊髓内阿片肽系统而实现呢?本实验拟采用鞘内注射(i.t.)与免疫荧光双标结合激光共聚焦扫描显微镜观察的方法来阐明此问题.
作者：高秀；张玉秋；吴根诚 刊期： 2001年第03期
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
作者：许贞峰；吴根诚；曹小定 刊期： 2001年第03期
目的:观察针刺对肾移植术中和术后早期泌尿功能的影响.方法:终末期肾衰病人作肾移植手术44例,男女各22例,随机分为四组,分别接受常规剂量硬膜外阻滞,初量12～14 mL(硬外Ⅰ组),小剂量给药硬膜外阻滞,初量为7～8 mL(硬外Ⅱ组),针刺复合常规剂量硬膜外阻滞(针硬Ⅰ组)和针刺复合小剂量硬膜外阻滞(针硬Ⅱ组).针刺取穴:次、三阴交、太溪、足三里,均为双侧.诱导30 min.每组11例.麻醉平面T6～T8,术中根据手术需要而追加局麻药.麻醉管理:常规鼻导管供氧,监测心电图、SPO2、无创血压和呼吸.术中静脉输液用乳酸林格氏液和5%葡萄糖液,根据血压调节输液速度.必要时补充胶体液或输血.麻醉前和术中移植肾血管开放时取静脉血,测定血浆儿茶酚胺浓度(采用高压液相色谱法和电化学检测器测定血浆肾上腺素和去甲肾上腺素).观察移植肾恢复血液循环后的泌尿开始时间、尿流速度和术中尿量.术后连续观察4天循环功能、尿量、输液量、血浆尿素氮、肌酐和血钾等肾功能指标.结果:①硬膜外阻滞的局麻药用药量:硬外Ⅰ组＞硬外Ⅱ组＞针硬Ⅰ组＞针硬Ⅱ组,分别为28、24、21和14 mL.②硬膜外阻滞复合针刺的两组病人于术中移植肾血管开放时动脉平均压高于硬外Ⅱ组.③移植肾开始泌尿时间、术中尿量和尿流速度以两组复合针刺者明显优于单纯硬膜外阻滞.④各组血浆去甲肾上腺素浓度与术前比较无统计学差异.针刺复合硬膜外阻滞的两组病人术中肾血管开放时肾上腺素浓度明显高于术前(P＜0.05),且显著高于单纯硬膜外麻醉的两组病人.⑤术后各组血压、心率除术后24 hr针硬Ⅰ组动脉收缩压高于硬外Ⅱ组外,其余各组各时间点组内和组间比较无统计学差异.⑥硬外Ⅱ组术后第一天尿量明显低于其他三组,术后第二天仍低于硬外Ⅰ组(P＜0.05).硬外Ⅱ组术后第一天补液量也低于两组复合针刺组.⑦术后各组病人肌酐水平呈逐日下降趋势,以针刺复合小剂量硬膜外阻滞组为明显.尿素氮水平两组复合针刺组下降明显,以针硬Ⅱ组为著.血钾水平术后各组均有所下降,也以复合针刺的两组下降明显.结论:在肾移植的病人硬膜外麻醉复合针刺,能明显减少硬膜外阻滞局麻药的需要量,有助于维持术中循环功能稳定,可改善术中和术后早期移植肾的功能,可明显提高血浆肾上腺素浓度,而对去甲肾上腺素影响不大.
作者：汪正平；李士通；庄心良；马皓琳；徐国辉；王珍娣；陈守林；陶爱琴；徐达 刊期： 2001年第03期
目的:观察电针刺激对心脏手术病人机体的保护作用.方法:40例行房间隔缺损修补术病人随机分成针麻组(组Ⅰ,n=12),全麻辅助针刺组(组Ⅱ,n=12)和全麻组(组Ⅲ,n=16).所有病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1 g,哌替啶50 mg,东莨菪碱0.3 mg.针麻组术前15 min下针,针刺穴位取双侧内关、列缺、云门.进针后接针麻仪,脉冲频率为3～4 Hz,输出强度以病人耐受为准,一般诱导时间20～30 min.切皮前15 min静注氟哌利多或安定5 mg、芬太尼0.1 mg,术中酌情追加芬太尼,保持自主呼吸.体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激.全麻组麻醉诱导安定0.1 mg/kg,维库溴铵0.25 mg/kg,依托咪酯0.2 mg/kg,芬太尼5ug/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵.全麻辅助针刺组在全麻方法上加电针刺激.监测方法:①血流动力学:于术前、诱导后、切皮、转流前、停转流、停转流后30 min和术毕记录HR、MAP、CO、CI、SV、SVR.②氧自由基及心肌酶谱指标:于上腔静脉插管前(转流前10 min)、停转流、转流后1 hr,经颈内静脉抽血测定心脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB).③转流前、停心肺转流机和停机后1 hr分别自右心耳剪下1 cm×1 cm×1 cm标本测心肌热休克蛋白(HSP70)mRNA基因表达的变化.结果:①组Ⅰ术中CI、MAP、SV明显低于组Ⅱ和组Ⅲ,和术前值相比,全麻组术毕时CI、MAP、SV明显降低(P＜0.05),而针麻组则无显著变化.②组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1 hr SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加,三组CK-MB停转流1 hr均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ.③针刺组HSP70 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).结论:针刺对心脏手术病人循环功能有调节作用,并能增强机体的氧自由基清除能力和热休克蛋白基因表达,减轻心肌的缺血再灌注损伤.
作者：王祥瑞；卢中平；许灿然；杭燕南；孙大金 刊期： 2001年第03期
目的:动物电针镇痛研究大都需要将动物制动和扎针,人们难以确定所观察到的镇痛作用中有无制动和扎针带来的应激性镇痛.本实验在观察到2 Hz电针对套筒制动的Swiss-Webster小鼠具有镇痛作用的基础上,试图分析小鼠电针镇痛实验中套筒制动和扎针对镇痛的贡献.方法:纸板/布兜制动的动物作为对照组(n=8),此法对动物的制动作用短暂而轻微.塑料套筒制动的实验组动物根据扎入针灸针有否又分为不扎针(n=8)和扎针(n=8)两组.以48℃热水甩尾潜伏期(TWL)作为测痛指标.结果:塑料套筒制动的实验组小鼠,无论是不扎针还是扎针,其TWL均较纸板/布兜制动组延长.结论:电针实验中观察到的镇痛,除了来源于电流刺激外,制动及扎针引起的痛阈升高也可能是重要因素.
作者：万有；Sonya G.Wilson；Jeffrey S.Mogi；张静川；姚磊；韩济生 刊期： 2001年第03期
1996～1999年收治泌尿系结石122例,其中肾结石36例,输尿管结石86例;男性80例,女性42例;年龄大65岁,小9岁;病程长20年,短3天;肾绞痛发作者42例.所有病例均经过B超检查,部分病例做了肾造影和腹平片,结石大者10 mm×10 mm,小者3 mm×4 mm.以中医理论为指导,采用针灸与药物相结合的治疗方法.(1)针灸取穴及治法:主穴分为两组:①肾俞、京门、阳陵泉、飞阳;②关元、水道、阴陵泉、三阴交等,两组穴位交替使用,每日1次,每次留针30 min.
作者：王宗学；张卫星；常建民 刊期： 2001年第03期
本实验室多年来的研究表明,电针对手术创伤诱导的大鼠免疫抑制具有保护作用.脾淋巴细胞增殖反应和IL-2活性在手术创伤1、3、5、7天后显著下降,第三天降到低.而外周血中β-内啡肽和皮质酮水平增高.给予电针后上述这些内分泌及免疫指标均得到恢复.进一步研究显示,侧脑室注射纳络酮可拮抗手术创伤诱导的脾脏自然杀伤细胞活性的抑制,而电针也能改善创伤诱导的免疫抑制,提示中枢阿片肽参与免疫抑制及电针的调节.而孤啡肽作为一种新发现的阿片肽,它在免疫抑制及针刺调节中的作用是值得探讨的新课题.
作者：曹小定 刊期： 2001年第03期
我们以往的工作证明,不同频率的电针会引起中枢不同种类的神经肽释放,产生不同的生理作用和治疗效果,近年来又有一些新的资料进一步证明并扩展了这一假说.
作者：韩济生 刊期： 2001年第03期
目的:研究胆囊摘除术患者围手术期外周血T淋巴细胞亚群的变化.采用针刺复合小剂量硬膜外麻醉进行胆囊切除术以探讨针刺镇痛对免疫功能的效应.方法:选择胆囊炎胆石症患者20例,针刺复合小剂量硬膜外麻醉组(简称Ⅰ组)和小剂量硬膜外麻醉组(简称Ⅱ组)各10例.针刺取左右内关、足三里穴,连接韩氏刺激仪,频率2/15 Hz,疏密波,刺激量以病人耐受为宜.硬膜外麻醉剂为1.5%利多卡因5 mL,并按4 mL/次酌情追加.两组均于手术前、手术中和手术后第五天采外周血2 mL,分离淋巴细胞,用免疫细胞化学染色法染色,检测淋巴细胞亚群,并测定健康成年人10例外周血T淋巴细胞亚群作对照组.结果:①麻醉前,Ⅰ、Ⅱ组患者T淋巴细胞亚群与对照组相比CD3+、CD4+、CD8+细胞数和CD4+/CD8+比值均无统计学差异.②术中Ⅰ、Ⅱ组相比,前者T细胞亚群高于后者,有显著差异(P＜0.05).③术后第五天,Ⅰ组T细胞亚群高于Ⅱ组,有显著差异(P＜0.05).④Ⅰ组组内比较:手术前与手术中、手术后第五天比较,CD3+、CD4+、CD8+细胞数及CD4+/CD8+比值无明显差异.⑤Ⅱ组组内比较:手术前与手术中、手术后第五天比较,各细胞数均有所降低但无统计学意义,唯独CD4+下降比较明显(P＜0.05).结论:小剂量硬膜外麻醉,可能由于手术创伤和麻醉使CD4+细胞数下降,免疫功能受抑制,提示易发术后感染.针刺复合小剂量硬膜外麻醉,在围手术期,T细胞亚群的细胞数与比值均无明显改变.说明针刺除有加强镇痛作用减少麻醉用量外,可能还能加强细胞免疫功能,对于术后有抵御微生物感染作用.
作者：刘颖涛；李翠荣；唐宏刚；王成夭；吴东方 刊期： 2001年第03期
中枢多巴胺(DA)系统参与痛觉调制已被大量的实验所证实,但在炎症痛中的具体作用还不甚清楚.角叉菜胶(carrageenan)由一种植物粉末提炼而成.脚掌内皮下注射(i.p1.)该物质可引起局部组织肿胀和炎症,是一种简便的炎症痛的动物模型.本实验即是以角叉菜胶诱导的炎症痛为模型,来观察炎症痛时中枢DA及其代谢产物的释放变化.
作者：高秀；张玉秋；张玲妹；吴根诚 刊期： 2001年第03期
近年来,白细胞介素-1β(IL-1β)在痛觉调制中的作用引起人们的重视.本实验应用鞘内微量注射和免疫组化技术,用行为(痛阈)和形态(c-fos表达)指标,对IL-1β在脊髓水平的痛觉调制作用及与针刺镇痛作用的关系进行了研究.结果表明:①大鼠脚掌注射角叉菜胶(0.2 mg)可引起大鼠注射侧脚掌痛阈显著降低,注射后3 hr达底值,并可维持到注射后8 hr.
作者：姬广臣；张玉秋；马飞；吴根诚 刊期： 2001年第03期
我们曾观察到微电泳导入γ-氨基丁酸(GABA)抑制脊髓背角神经元伤害性反应,导入荷包牡丹碱(Bicuculline,Bic)明显阻断导入GABA和电针穴位抑制脊髓背角的伤害性反应,说明GABA参与针刺镇痛中的脊髓节段性抑制,后又证明GABA参与针刺镇痛中的突触前、突触后抑制.但也有不少报道说明脑内GABA含量增加拮抗针刺镇痛效应.本文进一步在大鼠比较观察了脑室注射(icv)和蛛网膜下腔注射(ith)Bic对针刺镇痛效应的影响.
作者：朱丽霞；莫孝荣；叶燕燕；吉长福 刊期： 2001年第03期
近年来,我们根据以往解剖学和电生理学的研究,提出并证明了一个假设,即:丘脑中央下核(Sm)和腹外侧眶皮层(VLO)在整合伤害性信息的过程中,不仅参与痛觉感受,也参与痛觉调制.Sm-VLO-PAG构成一个痛觉调制通路,通过激活脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害感受性传递.该通路在针刺兴奋细纤维产生的镇痛中起重要作用.研究结果如下:①电解损毁双侧Sm易化辐射热诱发的大鼠甩尾(TF)反射,TF反射潜伏期(TFL)明显缩短.如果Sm是一个单纯的痛觉感受中枢,损毁它应当得到相反的结果.
作者：杨智杰；唐敬师；袁斌；贾红 刊期： 2001年第03期
针刺研究杂志
主管:针刺麻醉
主办：国家中医药管理局
