陈刚；罗敏；丁伟；洪洁；蔡东升；苏青；刘优萍；宗阳；金群燕
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)致残、致死的主要并发症之一.本研究对130例DM患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)水平变化进行研究,探讨它们在DN发生、发展中的作用与变化规律.一、对象和方法2型DM患者130例均符合1985年WHO诊断标准,男68例,女62例,年龄(59.0±14.5)岁(16～75岁),病程0.5～20年.其中单纯DM(SDM)64例,尿白蛋白排泄率(UAER)＜30 mg/24h;早期DN(IDN)40例,UAER:30～300 mg/24h;临床期DN(ODN)26例,UAER＞300 mg/24h.对照组(NC组)40例,为体检正常者,男22例,女18例,年龄(58.2±14.5)岁(23～72岁).
作者：刘智勇；袁兴红；杨永淑 刊期： 2001年第05期
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)在2型糖尿病(DM)及其并发症中的作用已得到充分的评价.CAM与细胞所处的氧化还原状态密切相关,研究表明氧化应激在2型DM CAM变化中发挥一定的作用.肥胖可加重2型DM血管并发症的发生,诱导CAM增加.本研究拟通过对肥胖2型DM患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及氧化应激变化的观察,探讨肥胖对CAM及氧化应激的影响.
作者：沈兴平；严钟德；庞久高；刘军 刊期： 2001年第05期
灵长类动物的生物学特性、生理、解剖特点等与人类非常相似,自发性或诱发性糖尿病的疾病过程及特点与人类十分类似.作为人类糖尿病动物模型,灵长类动物是佳选择.我国目前尚无利用灵长类动物建立糖尿病动物模型的报道.1998年10月～1999年12月本研究应用链脲佐菌素(STZ)建立恒河猴糖尿病动物模型5只.现将成模前后的血、尿糖、胰岛素、C肽的测定结果报道如下:
作者：蒋绿芝；代解杰；孙晓梅；唐东红；张学宁；童书芸；高家红；仝品芬；徐汝昌；凌钢波 刊期： 2001年第05期
许多研究发现糖尿病肾病(DN)的尿白蛋白排泄率(UAER)与血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平存在正相关,因此推测Lp(a)为糖尿病肾病的危险因子[1];但是Jennkins认为DN患者白蛋白丢失过多,可导致Lp(a)水平上升[2].因此,糖尿病肾病患者高Lp(a)浓度是肾病的危险因素,还是肾病的伴随现象目前尚不十分清楚.辛伐他汀为羟甲基戊二酰辅酶A抑制剂类降脂药,有报道认为能降低糖尿病患者的Lp(a)水平[3];本研究观察辛伐他汀改变血浆Lp(a)水平是否影响UAER的变化,探讨DN的病因.
作者：毕会民；胡胜 刊期： 2001年第05期
微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein, MTP)是肝脏、小肠细胞合成和分泌含载脂蛋白B(apoB)的脂蛋白所必需的脂质转移蛋白,具有促进转运甘油三酯、胆固醇酯和磷脂酰胆碱的作用[1].该基因启动子区域内MTP -493位点上的单碱基突变能够影响血浆低密度脂蛋白(LDL)的水平[2],因此认为MTP启动子区域内的基因多态性与心血管疾病密切相关.本研究旨在了解2型糖尿病及正常人群中MTP基因多态性及此基因与2型糖尿病脂质代谢的关系.
作者：陈莉明；芳野原；前田英一；曾淑范 刊期： 2001年第05期
二甲双胍是已经有60年应用历史的降血糖药物,近年来英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)证明其除降血糖外,还是改善2型糖尿病患者长期临床转归的药物.本研究利用该药不增加体重,不发生低血糖的特点,观察二甲双胍对IGT伴黑棘皮病肥胖青少年体重、血糖、血脂及胰岛素水平和黑棘皮病本身的影响.
作者：姚文华；卢丹；王清；石琳琳 刊期： 2001年第05期
目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100 mg*kg-1*d-1,治疗共8周.放免法测定尿白蛋白排泄率,测定内生肌酐清除率及肾小球蛋白激酶C活力.RT-PCR检测方法观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1基因表达的影响,观察槲皮素对肾小球形态及病理改变.结果糖尿病大鼠存在肾小球高滤过,尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球细胞膜蛋白激酶C活力明显升高.肾脏皮质TGF-β1基因表达显著增加,肾小球肥大.给予槲皮素治疗2周及8周时,糖尿病大鼠肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率、肾小球肥大均较糖尿病未治疗组显著降低,肾小球细胞膜蛋白激酶C活力及TGF-β1基因表达显著下降.肾脏病理改变不显著.结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力可以纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注,并同抑制肾脏皮质TGF-β1基因过度表达有关,抑制蛋白激酶C活性对防治糖尿病肾病尤为重要.
作者：徐向进；张荔群；王庆彪；冯修高；郑智勇；陈频 刊期： 2001年第05期
患者女性22岁,因多饮、多尿伴消瘦一个月,发热一天.同时患者闭经已一个月余,体毛增多.1996年7月就诊于我院内分泌科查空腹血糖12.2 mmol/L,餐后血糖20.6 mmol/L,尿酮体≥7.8 mmol/L,二氧化碳结合力19 mmol/L.体温38.2℃,脉搏120次/分,呼吸20次/分,血压120/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),体重指数20.4 kg/m2.神清,双腋窝及双股内侧皮肤色黑,无增厚.浅表淋巴结不大,喉结不大,无胡须,乳腺小(较病前萎缩),乳晕周围有长毛,双肺清,心律齐,肝未及,脾及边,阴毛呈女性分布,阴蒂不大.
作者：洪靖；王瑶；杨文英 刊期： 2001年第05期
目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术,研究正常糖耐量中国人中正常体重者及超重/肥胖者胰岛素敏感性的异同,以及体脂含量及分布与胰岛素敏感性的关系.方法对22例居住上海地区中国人,其中正常体重组(BMI＜25 kg/m2)9例,超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2)13例,进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,并应用核磁共振技术(MRI)测定局部体脂.结果 (1)超重/肥胖组较之正常体重组胰岛素介导的葡萄糖利用率降低[(3.37±0.15)mg*kg-1*min-1比(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],以糖原合成障碍为主[(1.51±0.15)mg*kg-1*min-1比(3.17±0.62)mg*kg-1*min-1,P＜0.01].(2)超重/肥胖组胰岛素抑制脂氧化及血游离脂肪酸水平的作用减弱.(3)局部体脂中以腹内脂肪增加对胰岛素敏感性的影响显著(r=-0.80,P＜0.01).结论中国人正常糖耐量、超重/肥胖个体胰岛素敏感性下降,腹内脂肪增加是胰岛素抵抗的主要原因.
作者：陈蕾；贾伟平；项坤三；陆俊茜；包玉倩；薛凤仙；陆蔚 刊期： 2001年第05期
目的从整体水平探讨血流动力学、多种循环激素、细胞阳离子转运和环核苷酸在高血压左室肥厚(LVH)发生中的作用.方法采用30例正常人和45例高血压非LVH病人双重同期对照,观察45例高血压LVH病人(向心型12例、离心型33例)的血压、外周阻力(TPR),血浆5种激素,淋巴细胞离子泵、阳离子和环核苷酸变化;并对左心室重量指数(LVMI)与22个相关预选因子进行逐步回归分析.结果 (1)LVH病人收缩压和平均动脉压、血浆去甲肾上腺素(NE)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内源性洋地黄物质(EDLS)和心钠素(ANP)水平增高,细胞Na+、Ca2+、cAMP含量和cAMP/cGMP比值升高,细胞钠泵、钙泵活性、K+和Mg2+含量降低.(2)5种激素分别与离子泵、Na+、Ca2+和环核苷酸相关.(3)LVMI与NE、ET、AngⅡ和EDLS,钙泵、Na+、cAMP和cAMP/cGMP比值相关.(4)LVMI与NE、ET、钙泵、Mg2+和cAMP之间有独立的相关关系.(5)向心型LVH病人TPR、AngⅡ高于离心型LVH病人,而K+低于离心型LVH病人.结论血流动力学、循环激素、细胞离子转运和环核苷酸多个环节改变及其相互作用参与高血压LVH的发病过程,其中循环NE、ET,细胞钙泵、Mg2+和cAMP可能起重要作用.TRP、AngⅡ和细胞K+可能与向心型LVH形成有关.
作者：商黔惠；王丕荣；冼惠珍；马淑玉；秦瑶；袁莉 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
假性黑棘皮病(acanthosis nigricans, AN)是一种胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高雄激素血症的皮肤特征性改变,在不同的胰岛素抵抗综合征中常常伴有假性AN.胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症已被证明对糖尿病、肥胖、高血压、高脂血症等疾病的发生起着重要的促进作用.及早发现和识别高胰岛素血症并给予早期干预治疗是目前临床研究的重点.二甲双胍除降低血糖外,可改善机体对胰岛素的敏感性,增加细胞的胰岛素受体数目,从而改善高胰岛素血症.本研究旨在观察二甲双胍对假性AN中胰岛素抵抗及高胰岛素血症、高雄激素血症的作用.
作者：沈山梅；朱大龙；田成功；黄洪 刊期： 2001年第05期
各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能受损是导致2型糖尿病的主要原因[1],但机制不明;为探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制,以一种自发发病的2型糖尿病模型-OLETF大鼠为对象,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达水平.
作者：彭定琼；高妍；陈宇；郭晓蕙；马红 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
目的分析影响糖尿病患者多种心血管危险因素集簇现象的因素.方法调查654例糖尿病患者并发症情况和血糖、胰岛素、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇、HDL-胆固醇、体重指数、腰围、臀围以及腰臀围比值等因素,采用HOMA公式计算出胰岛素抵抗指数.按照并存心血管危险因素(高血压、全身性肥胖、中心性肥胖、高胆固醇血症、低HDL-胆固醇血症)数量,进行分析.结果并有3种以上的心血管危险因素明显地高于随机的单一因素并存的计算预测值,餐后胰岛素水平和胰岛素面积随危险因素的增加而增加.采用有性别差异的全身性肥胖和中心性肥胖的诊断标准,女性糖尿病患者有更多的心血管危险因素.如果采用男女性别相同的诊断标准,这种并存多种心血管危险因素的性别差异则消失.多数患者的这些危险因素未得到良好的控制.结论糖尿病多种心血管危险因素集簇是常见的,可能与高胰岛素血症及性别有关.
作者：许樟荣；敬华；王玉珍；刘彦君；黄列军；Lynda Molyneaux；Marg RN McGill；Dennis Yue 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
目的研究瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系.方法选择肥胖病人[体重指数(BMI)≥30 kg/m2]和正常人(BMI＜25 kg/m2)各50例,抽提基因组DNA;用PCR-SSCP技术筛查瘦素受体基因外显子1～7、12和18及内含子2的变异.结果在瘦素受体基因内含子2处发现有碱基改变(T→C);瘦素受体基因外显子18发现碱基改变(C→A),导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸.结论瘦素受体基因内含子2发生碱基改变可能引起瘦素受体基因RNA剪切异常,导致产生异常的瘦素受体;瘦素受体基因外显子18碱基改变,导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸,氨基酸改变可能影响受体的空间构象,从而影响其功能.
作者：陈刚；罗敏；丁伟；洪洁；蔡东升；苏青；刘优萍；宗阳；金群燕 刊期： 2001年第05期
目的探讨胰岛素抵抗(IR)与高血压的关系.方法 872例受试者根据收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平各分成6组.SBP1:＜120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa); SBP2:120～129 mm Hg;SBP3:130～139 mm Hg; SBP4:140～159 mm Hg;SBP5:160～179 mm Hg;SBP6:≥180 mm Hg.DBP1:＜80 mm Hg;DBP2:80～84 mm Hg;DBP3:85～89 mm Hg;DBP4:90～99 mm Hg;DBP5:100～109 mm Hg;DBP6:≥110 mm Hg.结果 (1)单因素方差分析表明,不同血压水平的HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(IAI)、空腹血糖、餐后血糖、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)、甘油三酯、胆固醇和年龄差异有显著性(P＜0.05),但不同血压水平的空腹胰岛素(FINS)、餐后胰岛素(PINS)差异无显著性.双因素方差分析表明,BMI对血压有明显影响,但FINS和PINS对血压无明显影响.(2)Pearson相关分析表明,SBP、DBP与BMI、WHR、PINS、空腹血糖、餐后血糖、胆固醇、甘油三酯、HOMA-IR和年龄等多变量正相关.但控制BMI的影响后,偏相关分析表明,SBP、DBP与PINS无相关性.(3)以平均血压(MBP)与HOMA-IR、IAI、BMI、WHR、FINS、PINS、空腹血糖、餐后血糖、甘油三酯、胆固醇、年龄作回归分析,能进入该方程的变量为年龄和BMI.回归方程为MBP=49.062+0.475×年龄+0.947×BMI.结论 (1)影响血压的因素众多,主要取决于年龄和BMI.(2)IR较高胰岛素血症与高血压的关系更加密切,高胰岛素血症可能不是致高血压的独立危险因素.
作者：邓宏明；于志清；夏宁；潘海林；李世生 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
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